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WorksheetsPreguntas sobre el ácido acetilsalicílico (aspirina)
Total questions: 100
Worksheet time: 50mins
El principal representante del grupo de los salicilatos es:
Ácido salicílico.
Ácido acetilsalicílico (aspirina).
Metilsalicilato.
Salicilamida.
Ninguno de los anteriores.
El ácido acetilsalicílico actúa principalmente mediante:
Inhibición irreversible de la COX.
Inhibición reversible de la COX.
Activación de la lipoxigenasa.
Bloqueo de los receptores histaminérgicos.
Ninguna de las anteriores.
La inhibición irreversible de la COX-1 por el ácido acetilsalicílico:
Dura toda la vida del eritrocito.
Dura toda la vida de la plaqueta.
Es reversible tras 24 horas.
Desaparece tras la excreción renal.
Ninguna es correcta.
El ácido acetilsalicílico disminuye la agregación plaquetaria por:
Inhibir la formación de tromboxano A₂.
Aumentar prostaciclina (PGI₂).
A y B son correctas.
Estimular la síntesis de prostaglandinas.
Ninguna de las anteriores.
El ácido acetilsalicílico tiene efecto:
Analgésico.
Antipirético.
Antiinflamatorio.
Antiplaquetario.
Todas son correctas.
La absorción del ácido acetilsalicílico se realiza principalmente en:
Estómago.
Colon.
Duodeno y yeyuno.
Páncreas.
Ninguna de las anteriores.
El ácido acetilsalicílico se metaboliza principalmente en:
Riñón.
Ninguno.
Páncreas.
Pulmones.
Hígado.
En dosis bajas, la aspirina se utiliza para:
Analgesia de dolor intenso.
Prevención de eventos trombóticos.
Tratamiento de fiebre reumática.
Artritis reumatoide.
Ninguna de las anteriores.
En dosis altas, la aspirina presenta efectos:
Antiinflamatorios.
Depresores del sistema nervioso central.
Estimulantes del sistema nervioso.
Antidepresivos.
Ninguna de las anteriores.
El uso prolongado de salicilatos puede causar:
Úlcera gástrica.
Hemorragia digestiva.
Alteraciones hepáticas.
Todas las anteriores.
Solo C es correcta.
El síndrome de salicilismo se caracteriza por:
Insomnio y taquicardia.
Hipotermia y bradicardia.
Tinnitus, mareo y acidosis metabólica.
Convulsiones y rigidez.
Ninguna.
En intoxicación grave por salicilatos, puede presentarse:
Ninguna
Solo acidosis respiratoria.
Hipoglucemia sin acidosis.
Ninguna alteración ácido-base.
Alcalosis respiratoria seguida de acidosis metabólica.
En caso de intoxicación por aspirina, se recomienda:
Alcalinización urinaria con bicarbonato.
Acidificación de la orina.
Inducción de vómito.
Administración de hierro.
Ninguna.
La aspirina está contraindicada en niños con infecciones virales por riesgo de:
Hipoglucemia.
Anemia hemolítica.
Síndrome de Reye.
Agranulocitosis.
Ninguna.
En pacientes asmáticos, los salicilatos pueden causar:
Hipotensión severa.
Crisis broncoespástica.
Hiperglucemia.
Vasodilatación.
Ninguna.
Los salicilatos aumentan el riesgo de sangrado cuando se combinan con:
Anticoagulantes orales.
Heparina.
Antiplaquetarios.
Todas son correctas.
Solo C es correcta.
La aspirina puede causar nefritis intersticial cuando:
Se usa en dosis altas y crónicas.
Se combina con corticoides.
Se administra por vía tópica.
Se utiliza de forma ocasional.
Ninguna.
Un efecto metabólico importante de la intoxicación por salicilatos es:
Hiperglucemia.
Acidosis metabólica.
Alcalosis metabólica.
Hiponatremia.
Ninguna.
En embarazo, los salicilatos:
Se eliminan sin riesgo fetal.
Son seguros durante todo el embarazo.
Pueden causar cierre prematuro del ductus arterioso.
Aumentan la oxigenación fetal.
Ninguna.
El uso terapéutico principal de la aspirina en bajas dosis es:
Analgésico en cefaleas leves.
Prevención de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.
Antiinflamatorio en artritis.
Tratamiento de fiebre infantil.
Ninguna.
Los derivados del ácido propiónico se caracterizan por:
Buena tolerancia gastrointestinal.
Eficacia antiinflamatoria moderada.
Alta unión a proteínas plasmáticas.
Todas son correctas.
Solo C es correcta.
El principal representante del grupo de los derivados del ácido propiónico es:
A) Naproxeno.
B) Ibuprofeno.
C) Ketoprofeno.
D) Flurbiprofeno.
E) Todos son representantes.
El ibuprofeno presenta una ventaja sobre el ácido acetilsalicílico porque:
Produce menor irritación gástrica.
No afecta la agregación plaquetaria.
Tiene menor vida media.
A y B son correctas.
Ninguna.
El naproxeno se diferencia del ibuprofeno por:
Mayor vida media.
Dosis más frecuente.
Efecto antipirético menor.
Menor unión a proteínas.
Ninguna.
Un efecto adverso común a los derivados del ácido propiónico es:
Náuseas y dispepsia.
Retención de líquidos.
Hipersensibilidad.
Todos los anteriores.
Solo A.
El ketoprofeno presenta una acción adicional como:
Inhibidor de la lipoxigenasa.
Activador de receptores GABA.
Antagonista de histamina.
Inhibidor de COX-3.
Ninguna.
Los derivados del ácido arilacético incluyen fármacos como:
Ninguna.
Naproxeno y ketoprofeno.
Piroxicam y meloxicam.
Indometacina y sulindaco.
Diclofenaco y aceclofenaco.
El diclofenaco se caracteriza por:
Alta eficacia antiinflamatoria.
Buena tolerancia gástrica.
Potencial hepatotóxico.
A y C son correctas.
Ninguna.
El aceclofenaco es un derivado del diclofenaco con:
Mayor tolerancia gástrica.
Igual potencia antiinflamatoria.
Menor toxicidad hepática en niños.
Todas las anteriores.
A y B son correctas.
Los AINEs del grupo oxicam se caracterizan por:
Vida media prolongada.
Alta potencia antiinflamatoria.
Administración una vez al día.
A, B y C son correctas.
A y C son correctas.
El piroxicam pertenece al grupo:
Derivados del ácido propiónico.
Oxicam.
Salicilatos.
Paraaminofenoles.
Ninguno.
El meloxicam se diferencia del piroxicam por:
Mayor selectividad por COX-2.
Menor efecto ulcerogénico.
Menor vida media.
A y B son correctas.
Ninguna.
Los derivados del grupo pirrolo-pirrol, como el ketorolaco, se utilizan principalmente como:
Analgésicos potentes.
Antiinflamatorios crónicos.
Antipiréticos prolongados.
Anticonvulsivos.
Ninguna.
El ketorolaco tiene como limitación clínica:
Escasa biodisponibilidad oral
Baja potencia analgésica.
Alta toxicidad renal y gastrointestinal.
Efecto corto.
Ninguna.
Los derivados indolacéticos, como la indometacina, se emplean principalmente para:
Artritis reumatoide y espondilitis anquilosante.
Hipertensión arterial.
Cefaleas tensionales.
Dolor visceral leve.
Ninguna.
La indometacina se asocia con efectos adversos como:
Cefalea.
Mareo.
Confusión mental.
Todos los anteriores.
A y B son correctas.
El sulindaco tiene como característica farmacocinética:
Es una prodroga que requiere activación hepática.
No se une a proteínas plasmáticas.
Se elimina sin metabolizar.
A y B son correctas.
Ninguna.
El etodolaco presenta ventaja sobre otros AINEs porque:
A) Tiene selectividad parcial por COX-2.
B) Produce menor daño gástrico.
C) Posee vida media intermedia.
D) Todas las anteriores.
E) A y C son correctas.
Los derivados del grupo pirrolo-pirrol deben evitarse en:
Insuficiencia renal.
Pacientes con úlcera péptica.
Pacientes mayores de 65 años.
A y B son correctas.
A, B y C son correctas.
En general, los AINEs del grupo arilacético y oxicam comparten:
Alta eficacia antiinflamatoria y mayor riesgo de efectos adversos gastrointestinales.
Baja potencia y excelente seguridad.
Nula acción antipirética.
Efecto ansiolítico.
Ninguna.
Los derivados de las pirazolonas se caracterizan por:
Efecto analgésico y antipirético potente.
Riesgo de agranulocitosis.
Baja actividad antiinflamatoria.
A y B son correctas.
Ninguna.
El representante clásico de las pirazolonas es:
Metamizol sódico.
Fenilbutazona.
Todas las anteriores.
Dipirona.
A y B.
El metamizol sódico (dipirona) es utilizado principalmente como:
Analgésico y antipirético.
Antiinflamatorio potente.
Antiplaquetario.
Anestésico local.
Ninguno.
Una complicación grave del uso de metamizol es:
Hepatotoxicidad.
Hipotensión grave.
Agranulocitosis.
Nefrotoxicidad.
Ninguna.
La fenilbutazona se utiliza en la actualidad de forma limitada por:
Su toxicidad hematológica y gastrointestinal.
Su escasa biodisponibilidad.
Su bajo poder antiinflamatorio.
Ser antagonista del ácido fólico.
Ninguna.
La dipirona tiene como ventaja:
No irritar la mucosa gástrica.
Poder administrarse por vía parenteral.
Efecto antipirético eficaz.
Todas las anteriores.
A y B son correctas.
Los inhibidores preferenciales de la COX-2 incluyen:
Meloxicam y nimesulida.
Celecoxib y rofecoxib.
Diclofenaco y ketorolaco.
Naproxeno y piroxicam.
Ninguna.
Los inhibidores selectivos de la COX-2 fueron diseñados para:
Disminuir el riesgo de úlceras gástricas.
Mantener la eficacia antiinflamatoria.
A y B son correctas.
Disminuir la agregación plaquetaria.
Ninguna.
El celecoxib actúa principalmente sobre:
La isoenzima COX-2.
La isoenzima COX-1.
Ambas isoformas en igual medida.
La lipoxigenasa.
Ninguna.
Un beneficio del uso de celecoxib respecto a los AINEs tradicionales es:
Menor incidencia de úlceras gástricas.
Menor inhibición de agregación plaquetaria.
A y B son correctas.
Mayor riesgo cardiovascular.
Ninguna.
Un efecto adverso importante asociado a los inhibidores selectivos de la COX-2 es:
Incremento del riesgo cardiovascular.
Nefrotoxicidad.
Retención de líquidos.
Todos los anteriores.
Solo C es correcta.
La nimesulida destaca por:
Buena tolerancia gastrointestinal.
Riesgo de hepatotoxicidad.
A y B son correctas.
Ausencia de efecto antipirético.
Ninguna.
El rofecoxib fue retirado del mercado por:
Incrementar el riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.
Falta de eficacia antiinflamatoria.
Costo elevado.
Causar agranulocitosis.
Ninguna.
En comparación con los AINEs clásicos, los inhibidores de COX-2:
No afectan la función plaquetaria.
Son más seguros a nivel gastrointestinal.
Aumentan el riesgo trombótico.
A, B y C son correctas.
A y C es correcta.
Los derivados del paraaminofenol incluyen principalmente:
Paracetamol (acetaminofén).
Fenacetina.
A y B son correctas.
Ibuprofeno.
Ninguna.
El paracetamol tiene acción:
Analgésica y antipirética.
Antiinflamatoria débil.
No afecta la agregación plaquetaria.
Todas las anteriores.
A y B son correctas.
El mecanismo de acción del paracetamol se relaciona con:
Inhibición central de la COX.
Activación de vías serotoninérgicas.
A y B son correctas.
Inhibición periférica de la COX-2.
Ninguna.
El paracetamol carece de efecto antiinflamatorio porque:
Se inactiva en presencia de peróxidos en tejidos inflamados.
No inhibe COX-2.
Solo actúa en el sistema nervioso central.
A y C son correctas.
Ninguna.
La intoxicación por paracetamol se caracteriza por:
Necrosis hepática centrolobulillar.
Aumento de transaminasas.
Insuficiencia hepática aguda.
A y B son correctas.
Todas las anteriores.
El antídoto en casos de intoxicación por paracetamol es:
N-acetilcisteína.
Atropina.
Carbón activado.
Naloxona.
Ninguna.
Los anestésicos locales producen pérdida reversible de la sensibilidad al:
Dolor.
Tacto.
Temperatura.
Todas las anteriores.
Solo A.
El mecanismo de acción de los anestésicos locales consiste en:
Bloquear los canales de sodio dependientes de voltaje.
Impedir la generación y conducción del potencial de acción.
A y B son correctas.
Bloquear receptores colinérgicos.
Ninguna.
Los anestésicos locales se clasifican según su estructura química en:
Ésteres y amidas.
Alcoholes y cetonas.
Ácidos y bases.
Fenoles.
Ninguna.
Los ésteres de anestésicos locales se metabolizan principalmente por:
Pseudo-colinesterasas plasmáticas.
Hígado (enzimas microsomales).
Riñones.
Pulmones.
Ninguna.
Las amidas se metabolizan principalmente en:
El plasma.
El hígado.
El tejido muscular.
El sistema nervioso.
Ninguna.
Ejemplos de anestésicos locales tipo éster son:
Bupivacaína y ropivacaína.
Lidocaína y mepivacaína.
Procaína y tetracaína.
Todas.
Ninguna.
Ejemplos de anestésicos locales tipo amida incluyen:
Lidocaína, bupivacaína y mepivacaína.
Procaína y benzocaína.
Tetracaína.
Todas.
Ninguna.
La potencia de un anestésico local depende principalmente de:
Su liposolubilidad.
Su grado de unión a proteínas.
A y B son correctas.
Su peso molecular.
Ninguna.
El inicio de acción de un anestésico local depende de:
Su pKa y grado de ionización.
Su concentración.
El flujo sanguíneo local.
Todas las anteriores.
A y C.
Los anestésicos locales actúan primero sobre:
Las fibras simpáticas.
Las fibras sensitivas del dolor.
Las motoras.
Las propioceptivas.
Ninguna.
La lidocaína se caracteriza por:
Inicio rápido y duración intermedia.
Ser una amida.
A y B son correctas.
Ser un éster.
Ninguna.
La procaína es un anestésico de tipo:
Éster, de acción corta.
Amida, de acción prolongada.
Éster, de acción prolongada.
Amida, de acción intermedia.
Ninguna.
La bupivacaína es una amida de:
Media potencia y corta duración.
Baja potencia y corta duración.
Alta potencia y larga duración.
Ninguna.
La toxicidad sistémica de los anestésicos locales afecta principalmente:
Ninguna.
Sistema renal.
Sistema digestivo.
Sistema endocrino.
Sistema nervioso central y cardiovascular.
La toxicidad del sistema nervioso central por anestésicos locales produce:
Agitación, temblores, convulsiones.
Somnolencia y coma.
A y B son correctas.
Depresión respiratoria exclusiva.
Ninguna.
En toxicidad cardiovascular por anestésicos locales puede observarse:
Bradicardia.
Hipotensión.
Colapso circulatorio.
Todas las anteriores.
Solo A.
El uso de adrenalina junto con un anestésico local:
Prolonga la duración del efecto.
Disminuye la absorción sistémica.
Reduce la toxicidad en animales.
Todas las anteriores.
A y B son correctas.
La benzocaína se usa comúnmente en:
Preparados tópicos.
Infiltración intramuscular.
Bloqueo epidural.
Anestesia regional intravenosa.
Ninguna.
Una complicación asociada al uso de anestésicos locales tipo éster es:
Reacción alérgica por ácido paraaminobenzoico (PABA).
Convulsiones.
Hipotensión severa.
Ninguna.
A y C son correctas.
El bloqueo diferencial de los anestésicos locales indica que:
Las fibras pequeñas y no mielinizadas se bloquean primero.
Las fibras grandes y mielinizadas son más resistentes.
A y B son correctas.
Ocurre al azar según la dosis.
Los anestésicos locales se pueden aplicar por las siguientes vías:
Tópica.
Infiltrativa.
Bloqueo nervioso.
Bloqueo epidural y raquídeo.
Todas las anteriores.
El bloqueo epidural se caracteriza por:
Administrarse en el espacio epidural.
Producir analgesia sin afectar el nivel de conciencia.
A y B son correctas.
Ser exclusivamente para cirugía torácica.
Ninguna.
En el bloqueo subaracnoideo (raquídeo), el anestésico se inyecta en:
El espacio subaracnoideo.
El espacio epidural.
El canal vertebral externo.
El espacio subdural.
Ninguna.
En el bloqueo nervioso periférico, el objetivo es:
Interrumpir la conducción en un nervio o plexo específico.
Inducir analgesia sistémica.
Lograr sedación profunda.
Inhibir reflejos autonómicos.
Ninguna.
La absorción sistémica de los anestésicos locales depende de:
La vascularización del sitio de inyección.
La dosis administrada.
El uso o no de vasoconstrictores.
A Y B son correctas.
En la anestesia local, el pH del tejido influye porque:
En inflamación, el pH ácido disminuye la eficacia del anestésico.
A mayor pH, mayor fracción no ionizada.
A y B son correctas.
No influye en la acción.
Ninguna.
La lidocaína se utiliza para:
Infiltración local en animales.
Bloqueos nerviosos.
Anestesia epidural.
Todas las anteriores.
B y C son correctas.
La bupivacaína está contraindicada en:
Anestesia obstétrica en dosis altas.
Infiltración cutánea superficial.
Uso con adrenalina.
Ninguna.
La mepivacaína se diferencia de la lidocaína en que:
A) Tiene menor vasodilatación.
B) Tiene duración más prolongada.
C) Es útil en bloqueos periféricos prolongados.
D) Todas las anteriores.
E) Solo A.
El uso de prilocaína puede causar:
Metahemoglobinemia.
Hipertensión.
Hiperglucemia.
Ninguna.
La toxicidad neurológica se presenta con:
Somnolencia inicial seguida de convulsiones.
Euforia y analgesia prolongada.
Parálisis muscular generalizada sin convulsiones.
Ninguna.
El tratamiento de las convulsiones inducidas por anestésicos locales incluye:
Benzodiacepinas.
Oxígeno suplementario.
Asistencia respiratoria.
Todas las anteriores.
Solo C.
En casos graves de toxicidad por anestésicos locales, se puede administrar:
Emulsión lipídica intravenosa.
Dopamina.
Beta bloqueadores.
A y B son correctas.
Ninguna.
La tetracaína es un anestésico de tipo:
Amida intermedia.
Amida de acción corta.
Éster de acción prolongada.
Ninguna.
El orden de bloqueo de las fibras nerviosas por anestésicos locales es:
Dolor → temperatura → tacto → presión.
Presión → tacto → dolor → temperatura.
Dolor → presión → tacto → temperatura.
Ninguna.
Los anestésicos locales producen vasodilatación porque:
Activan el sistema parasimpático.
Bloquean la conducción simpática.
Liberan histamina.
Ninguna.
El tiempo de recuperación después de la anestesia local depende de:
La dosis total y tipo de anestésico.
El sitio de aplicación.
El uso de vasoconstrictor.
Todas las anteriores.
Solo C.
En pacientes con insuficiencia hepática, se recomienda:
Reducir la dosis de anestésicos tipo amida.
Aumentar la dosis de los tipo éster.
Evitar el uso combinado con adrenalina.
A y C son correctas.
Ninguna.
El uso de anestésicos locales en fisioterapia puede ser útil para:
Reducir dolor en procedimientos invasivos menores.
Mejorar la tolerancia al tratamiento.
A y B son correctas.
Inducir sedación.
Ninguna.
Los anestésicos locales deben usarse con precaución en:
Pacientes con cardiopatías.
Pacientes con disfunción hepática.
Niños y ancianos.
Todas las anteriores.
Solo A.
