NEW
Font size
WorksheetsДиас
Total questions: 25
Worksheet time: 13mins
При железодефицитной анемии наблюдаются:
слабость, бледно-желтушный цвет кожи, гиперхромия, в мазке – мегалоциты
-слабость, бледность, снижение цветового показателя, в мазке – микроциты
-повышенная утомляемость, геморрагический синдром, в мазке - микросфероциты
-желтуха, спленомегалия, ретикулоцитоз, гипербилирубинемия
-повышенная утомляемость, нормальный цветовой показатель, панцитопения
В12-дефицитная анемия развивается при:
гастропатии
-хронической кровопотере
-избыточном приёме продуктов животного происхождения
-длительном приёме андрогенных стероидов
-наследственном дефиците белка спектрина
При микроскопии мазка крови у больного с В12-дефицитной анемией будут обнаружены:
-дрепаноциты с кристаллами величиной 1,5 мкм
-плантоциты, микроциты, размер которых меньше 7 мкм
-сфероциты размером 7-8 мкм, микросфероциты, диаметр которых 4-6 мкм
-мегалобласты, мегалоциты, размер которых превышает 7-8 мкм
-гиперхромные эритроциты, размер которых меньше 6 мкм
Резекция желудка приводит к развитию:
апластической анемии
-В12-дефицитной анемии
-хронической постгеморрагической анемии
-изоиммунной гемолитической анемии
-болезни Минковского-Шоффара
/\Больная М., 20 лет, поступила в клинику с жалобами на слабость, одышку при физической нагрузке, чувство парестезии в конечностях. При обследовании у больной обнаружена глистная инвазия. Анализ крови: содержание гемоглобина 100 г/л, в мазке крови определяются эритроциты диаметром 12 мкм, большие гиперсегментированные нейтрофилы. Какая анемия имеет место у данной больной?
-β-талассемия
-В12 -дефицитная анемия
-железодефицитная анемия
-постгеморрагическая анемия
-серповидно-клеточная анемия
/\У больного М. 45 лет с хронической почечной недостаточностью (в анамнезе хронический гломерулонефрит) при исследовании крови выявлено: гемоглобин 70 ммоль/л, количество эритроцитов-2,4×1012, цветовой показатель - 0,85. Какова причина нарушения гемопоэза у больного?
дефицит витамина В12
-нарушение всасывания железа
гиперплазия кроветворных клеток
-нарушение выработки эритропоэтина
-нарушение выработки тромбопоэтина
/\Больному для снижения риска рецидива рака щитовидной железы была назначена терапия радиоактивным йодом. При подготовке к сеансу радиойодтерапии больной получал метилтиоурацил. Через 7 дней после начала приёма препарата появилась лихорадка до 410С, язвенно-некротический стоматит, некротическая ангина. Анализ крови: гемоглобин - 130 г/л, эритроциты - 4,1×1012/л, ретикулоциты – 0,9%. Лейкоциты - 0,85×109/л: эозинофилы - 0%, базофилы - 0%, п/я нейтрофилы - 0%, с/я нейтрофилы - 12%, лимфоциты - 72%, моноциты - 16%. Тромбоциты - 172×109/л. Выявлены нейтрофильные антитела. Представленные данные свидетельствуют об:
-аутоиммунном агранулоцитозе
-миелотоксическом агранулоцитозе
-хроническом лимфоцитарном лейкозе
-иммунном гаптеновом агранулоцитозе
-абсолютном моноцитарном лейкоцитозе
/\У больного жалобы на общую слабость, тяжесть в левом подреберье. В общем анализе крови: гемоглобин - 85 г/л, эритроциты - 2,7×1012/л; лейкоциты - 68×109/л: эозинофилы - 9%, базофилы - 12%, миелобласты – 3%, промиелоциты - 5%, миелоциты - 10%, метамиелоциты - 12%, п/я нейтрофилы - 10%, с/я нейтрофилы - 30%, лимфоциты - 8%, моноциты - 1%; тромбоциты - 90×109/л. Цитогенетическое исследование костного мозга: t(9;22). У больного имеется следующая типовая форма нарушений системы кроветворения:
-острый миелобластный лейкоз
-хронический миелоцитарный лейкоз
-лейкемоидная реакция миелоидного типа, нейтрофильная
-миелотоксический агранулоцитоз
-миеломная болезнь
/\У больного общая слабость, умеренная лихорадка, некротические изменения слизистой оболочки рта. В анализе крови: гемоглобин - 85 г/л, эритроциты 2,5×1012/л, общее количество лейкоцитов - 44,1×109/л, эозинофилы - 0%, базофилы - 0%, п/я нейтрофилы - 0%, с/я нейтрофилы - 6%, лимфоциты - 12%, моноциты - 0%, бластные клетки 82%. СОЭ - 57 мм/ч. Цитохимический анализ: положительные реакции на миелопероксидазу и липиды, гликоген - диффузно. У больного имеется следующая типовая форма нарушений системы кроветворения:
острый монобластный лейкоз
-острый миелобластный лейкоз
хронический моноцитарный лейкоз
-хронический миелоцитарный лейкоз
-лейкемоидная реакция миелоидного типа, нейтрофильная
/\У ребёнка трёх лет с раннего детства появляются обширные гематомы и носовые кровотечения после травм. Поступил в стационар с жалобами на боли в коленном суставе справа, после падения на асфальт. Сустав увеличен в объёме, резко болезненный, объем движений значительно ограничен. Каков механизм нарушения гемостаза у ребенка?
-активация плазминогена
-наследственный дефицит прокоагулянта
-нарушение синтеза эндотелиальных простагландинов
-повышение антикоагулянтной активности крови
-тромбоцитопатия
/\В коагулограмме больного с острым панкреатитом выявлены признаки повышения активности фибринолитической системы, снижение протромбинового индекса (ПТИ), повышение международного нормализованного отношения (МНО). Это свидетельствует о нарушении:
-первичного гемостаза
-1 фазы свёртывания крови
-2 фазы свёртывания крови
-3 фазы свёртывания крови
-ретракции кровяного сгустка
При травматичных хирургических вмешательствах, септическом шоке с гиперпродукцией эндотоксинов, акушерском ДВС-синдроме развитие тромбинемии с появлением большого количества рыхлых микротромбов в кровеносных сосудах иницируется:
-активацией тромбоцитарного звена гемостаза
-активацией системы первичных антикоагулянтов
-образованием комплекса тканевого фактора + фактор VIIа
-образованием патологических антикоагулянтов
снижением тромборезистентности эндотелия
/\Увеличение фильтрации в почечных клубочках наблюдается при:
-повышении давления в капсуле клубочков
-увеличении толщины клубочковой мембраны
-повышении гидростатического давления капилляров клубочков
повышении онкотического давления крови
-повышении вязкости крови
Определите развившийся синдром у пациента: артериальная гипертензия, протеинурия менее 3 г/сутки, гематурия:
-мочевой синдром
-нефритический синдром
-нефротический синдром
-синдром почечной недостаточности
-инфекционно-воспалительный синдром
/\Больной Г. поступил с жалобой на боли в поясничную область, жажду, отёки под глазами, головную боль, повышенную температуру тела. Симптомы появились через 14 дней после перенесённого тонзиллита. Объективно: отёки на лице и поясничной области, АД - 180/90 мм рт.ст. Симптом Пастернацкого (+). Анализ мочи: цвет –жёлтый; микроскопия осадка мочи: прозрачность – мутная; эритроциты - 12-17 в поле зрения; удельный вес – 1,029; цилиндры - гиалиновые 3-4 в поле зрения; белок - 1,66%; глюкоза – отсутствует; соли - в малом количестве. Данные признаки свидетельствуют о развитии:
острого пиелонефрита
-острого гломерулонефрита
-почечнокаменной болезни
-несахарного диабета
-сахарного диабета
/\У больного протеинурия более 3 г/сутки, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, отёки, дислипопротеидемия. Какой синдром развился у больного?
-мочевой синдром
нефритический синдром
-нефротический синдром
-синдром почечной недостаточности
-инфекционно-воспалительный синдром
/\У больного А. 38 лет, обнаружено диффузное поражение почек, сопровождающееся массивными отёками, выраженной полиурией, протеинурией, гиперлипидемией. Наиболее вероятная причина возникновения гиперлипидемии:
-анурия
-пиурия
-никтурия
-протеинурия
-лейкоцитурия
/\У больного А., 38 лет, обнаружено диффузное поражение почек, сопровождающееся массивными отёками, выраженной протеинурией, гиперлипидемией, диспротеинемией. Каков механизм протенурии при данном синдроме
-снижение фильтрации клубочков
-повышение канальцевой реабсорбции
-поражение подоцитов клубочков почек
-увеличение секреции в канальцах почек
-снижение внутрипочечного давления
/\Пациент был доставлен в отделение неотложной помощи с синдромом длительного раздавливания, развившемся в результате несчастного случая при строительстве зданий. При осмотре выраженная слабость, бледность кожи, тахикардия, артериальная гипотензия. В анамнезе у пациента отсутствие хронических заболеваний почек. Лабораторные исследования: уровень креатинина в крови - 318,5 мкмоль/л, уровень мочевины в крови – 18,9 ммоль/л, в анализе мочи - олигурия, цвет мочи красно-коричневый, обнаружено большое количество миоглобина и белка. Какое состояние развилось у больного?
мочевой синдром
-нефротический синдром
-острый нефритический синдром
-инфекционно-воспалительный синдром
синдром острой почечной недостаточности
/\В патогенезе хронической почечной недостаточности основным является:
-повышение внутрипочечного давления
-увеличение онкотического давления крови
-увеличение фильтрационного давления в клубочках
-постепенное уменьшение массы действующих нефронов
-постепенное увеличение количества гипертрофированных нефронов
\/
/\В урологическое отделение больницы обратилась женщина с ребёнком, возраст которого 4,5 года. У мальчика жалобы на затруднённое мочеиспускание. При осмотре уролог выявил фимоз полового члена и крипторхизм яичка слева. К какому нарушению может привести не опущение левого яичка в мошонку?
-водянке яичка
-гипертрофии яичка
-воспалению яичка в брюшной полости
-опухолевому процессу
-перегреванию яичка
/\К гинекологу обратилась женщина 25 лет по поводу бесплодия. Отклонение от нормы какого гормона может привести к бесплодию?
-эстрона
-окситоцина
-пролактина
-тестостерона
-прогестерона
/\На приёме у врача–эндокринолога девушка П., 15 лет, с жалобами на появление волос на подбородке и над верхней губой, на изменение тембра голоса, отсутствие месячных. При осмотре: оволосенение по мужскому типу. На УЗИ органов малого таза атрофия яичников. Какое нарушение эндокринной системы развилось у пациентки?
-болезнь Грейвса
-болезнь Аддисона
-синдром Иценко - Кушинга
-адреногенитальный синдром
-первичный гиперальдостеронизм
/\Раздражение пищевода кислым содержанием желудка приводит к развитию:
-болезни Крона
-болезни Гиршпрунга
-гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
спазма нижнего эзофагиального сфинктера
-язвенной болезни
/\В возникновении патологического гастроэзофагеального рефлюкса имеет значение:
-снижение пищеводного клиренса
-наличие в рефлюктате большого количества слизи
-высокий базальный тонус нижнего пищеводного сфинктера
-транзиторные релаксации пищеводно-желудочного соединения
-запирающее действие диафрагмальных ножек в отношении кардии
