WorksheetsPreguntas sobre marcadores renales y glucemia (grado 14)
Total questions: 9
Worksheet time: 5mins
¿Por qué la creatinina sérica puede permanecer dentro de límites normales hasta que la función renal disminuye de forma notable?
Porque la creatinina se excreta principalmente por filtración glomerular y los riñones tienen reserva funcional, por lo que solo aumenta cuando la TFG cae de manera significativa
Porque la creatinina se elimina por vía hepática y no depende de la función renal
Porque la creatinina se secreta activamente en el túbulo, elevándose ante cualquier cambio menor
Porque la creatinina refleja la ingesta proteica del día anterior más que la función renal
En un paciente con gran masa muscular, ¿cómo debe interpretarse una creatinina sérica elevada?
Puede deberse a mayor producción por masa muscular sin indicar insuficiencia renal y se deben usar fórmulas que ajusten por edad, sexo y masa
Siempre indica insuficiencia renal y requiere diálisis inmediata
Refleja exclusivamente deshidratación aguda sin relación con la masa muscular
No tiene impacto clínico y debe ignorarse
¿Cuál es la principal limitación de usar creatinina como marcador de función renal en desnutrición o amputaciones?
Puede estar falsamente baja por disminución de la masa muscular, enmascarando insuficiencia renal
Puede estar falsamente alta por aumento de la secreción tubular, simulando daño renal
No se puede medir en estos pacientes por interferencias analíticas
Carece de variabilidad biológica y siempre es estable
¿Por qué la urea puede aumentar durante la deshidratación sin que exista daño renal?
La reabsorción pasiva de urea aumenta en el túbulo cuando se reabsorba más agua, elevando el nivel sérico
La producción hepática de urea se detiene y se acumula en sangre
La urea se secreta activamente en grandes cantidades ante la deshidratación
La filtración glomerular siempre se detiene por completo en la deshidratación
En el síndrome nefrótico, ¿por qué la uremia puede ser normal o baja?
Porque la excreción renal puede estar preservada y la urea depende del equilibrio entre producción hepática y excreción
Porque la pérdida de proteínas obliga a aumentar la urea en sangre de forma constante
Porque la función renal siempre está abolida en el síndrome nefrótico
Porque la urea no se filtra y solo se secreta en el túbulo
¿Qué sugiere clínicamente un cociente BUN/Cr mayor de 20:1?
Etiología prerrenal de la insuficiencia renal (por hipoperfusión)
Daño renal intrínseco con necrosis tubular aguda
Estado de euhidratación sin alteraciones
Hiperkalemia aguda por liberación muscular
Un paciente con glucemia en ayunas normal presenta HbA1c elevada. ¿Cuál es la explicación más probable?
Hiperglucemia posprandial o fluctuante no captada en la medición en ayunas; la HbA1c refleja el promedio de 2–3 meses
Error analítico: la HbA1c solo mide la glucosa del momento de la extracción
Hipoglucemia nocturna persistente que eleva la HbA1c
La HbA1c se altera únicamente por anemia, sin relación con la glucosa
¿Por qué la glucemia puede elevarse en estrés agudo en personas sin diabetes?
Las hormonas del estrés (cortisol, adrenalina, glucagón) aumentan la gluconeogénesis y reducen la captación periférica de glucosa, elevando la glucemia temporalmente
El estrés reduce de forma inmediata la secreción de insulina a cero de manera permanente
El estrés causa hemólisis que libera glucosa desde los eritrocitos
El estrés disminuye la producción hepática de glucosa y baja la glucemia
En hipoxia o shock, ¿por qué la glucemia capilar puede diferir de la venosa y subestimar la real?
La hipoperfusión periférica reduce el flujo capilar y genera discrepancia entre glucosa capilar y venosa, pudiendo subestimar la glucemia verdadera
La hipoxia aumenta la difusión de glucosa desde el capilar al tejido, elevando la capilar respecto a la venosa
El shock produce hemoconcentración que iguala ambas mediciones
La medición capilar es siempre más precisa que la venosa independientemente de la perfusión
