NEW
Font size
WorksheetsПатфиз 6 РК Quiz for Kermed part 2
Total questions: 16
Worksheet time: 8mins
Нейронның интеграциялық қызметінің бұзылуы келесі ауытқулардың салдарынан болады:
Өсінділер арқылы басқа нейрондармен байланысының бұзылуынан
Химиялық синапстар арқылы қозымдылықтың таралуының бұзылуынан
Постсинапстық мембранада натрий иондарына каналдардың ашылмауынан
Мембранада туындайтын барлық постсинапстық потенциалдардың бұзылуынан
42 жастағы науқас көзінің нашар көретінiне, көзінің алды екеу болып көрінетініне, шөлдейтініне, жұтынуының бұзылуына шағымданады. Ауырғанынан бір күн бұрын үйде маринадталған саңырауқұлақтарды жеген. Тексеріп қарағанда: диплопия, мидриаз, птоз байқалады. Жұтыну және таңдай рефлекстері анықталмайды. Сіңірлік рефлекстер қалыпты, сезімталдық өзгермеген, менингеальді симптомдар байқалмайды. Осы жағдайда нервтік-бұлшықеттік сигналдар берілуінің бұзылуы байланысты:
Ацетилхолин қорының жоғалуымен
Постсинапстық мембрананың H-холинорецепторларының бөгелуімен
Химиялық аксондардың аяқшаларынан ацетилхолин босуының бөгелуімен
Пресинапстық мембранада кальций каналдарының активизациялануымен
Ацетилхолинэкзоцитозының кальцийге тәуелді активизациялануымен
Науқас 70 жаста, денесінің оң жақ бөлігінің әлсіздігіне, сөйлеуінің қиындауына, бас ауруына, жүрек айнуына шағымданады. Анамнезінде – артериялық гипертензия, жүректің ишемиялық ауруы. Тексергенде денесінің оңжақ бөлігінің гемипарезі және геминестезиясы байқалды, Бабинский рефлексі оң нәтижеңі. Миды компьютерлік томография жасағанда қан құйылу белгілері жоқ. Жоғарыда көрсетілген бұзылыстар науқаста дамығанын дәлелдейді:
Ишемиялық инсульт
Геморрагиялық инсульт
Субарахноидальді қан құйылу
Артериовенозды мальформация
Гемореологиялық окклюзия
62 жастағы ер адам, дене салмағы 115 кг, темекіні шамадан тыс көп шегеді. Аяқ астынан сол жақ бөлігінің салдануы дамып, сезімталдығы жойылған. 3 сағаттан кейін қайтыс болған. Ашып тексеріп қарағанда мидың оң жақ шүйде-самай бөлімінде шеті тегіс емес қабыршақтанған сұр ошақ анықталған. Артериялар қантамыр сақиналау 75%-ға тарылтатын, тығыз, дөңгелек, ақшыл-сарғыш түсті өсінді табылған. Науқаста нерв жүйесі патологиясының типтік түрлері дамуының мүмкін болатын себептерін атаңыз:
Жасы
Темекі
Ер жынысы
Атеросклероз
Дене салмағының артық болуы
Трансмуральді инфаркт және жыбылық аритмиясымен сырқаттанған науқаста ишемиялық инсульт дамыды. Осы жағдайда дамыған ми ишемиясының себебі саналады:
Қан тұтқырлығының жоғарылауы
Қандағы формалық элементтердің агрегациясының күшеюі
Қандағы фибринолиздік жүйелердің белсендірілігінің артуы
Жүйелік перфузиялық қысымның төмендеуі
Қанның реологиялық қасиеттерінің бұзылуы
Науқаста ми қанайналымының қауыпт бұзылысының кейінгі ерте кезеңде зардапталған церебралдық тамырда қан ағысы қалыпқа келгеніне қарамастан, неврологиялық симптомдардың айқындығы өрши берді. Науқаста неврологиялық симптомдардың күшеюінің себебін атаңыз:
Нейрондардың реперфузиясы
Нейрондардың бүрісуі
Нейрондардан кальцийдің шығуы
Нейрондардың осмолярлығының төмендеуі
Глутаматтық рецепторлардың тежелуі
Науқас 68 жаста, тыныштық жағдайда басы мен қолдарының діріліне (тремор) жүріс-тұрысының қиындауына, гипомимия, сирек кірпік қағуына шағымданады. Тізесінің биік көтеріп жүруі, арқасын бүгіп жүруі, бұлшықеттерінің тартылуы байқалады. Дофамин және тирозингидроксилаза ферментінің азайғаны анықталған. Осы ауруға (синдромға) тән көріністер:
Бұлшықеттердің тонусының әлсіреуі
Леви денешіктерінің нейрондарда жойылуы
Нигростриарлық нейрондардың дегенерациясы
Пирамидті жүйе құрылымдарының зақымдануы
Жолақты денеде дофамин мөлшерінің көбеюі
Бас миы мен сопақша мидың шекарасындағы қиылыстан жоғары орналасқан пирамидалық жолдың (орталық нейрон және оның аксондарының) зақымдануы кезінде дамиды:
Опистотонус
Паркинсон ауруы
Зақымданған жердегі перифериялық салдану
Зақымданған жердегі спастикалық салдану
Зақымданған жерге қарама-қарсы жақтағы спастикалық салдану
Науқастың сол жақ аяғына ампутация жасағаннан кейін жоқ аяғында ыңылдататын қатты ауырсыну сезімінің пайда болғанына шағымданды. Ауырсынуды басатын дәрі-дәрмектерді және инемен рефлексотерапия ауырсыну сезімін басуға тиімсіз болған. Осы ауырсыну сезімінің орталық механизмі саналады:
Өткен өмірлік тәжірибесінің есте сақталуы
Антиноцицепциялық жүйенің нейрогендік механизмдерінің бұзылуы
Деафферентацияланған біріншілік нейрондардың қозуының күшеюі
Регенерациялаушы ноцицептивті талшықтардың ұштарының тым қозуы
Неврома түзілуінен ампутацияланған ағзаның нерв талшықтарының регенерациясы
Шонданай нервтің зақымдануымен бірге орталықтікілік жарақатынан кейін 3 апта өткеннен соң науқаста ұстамалы түйіліп, аяғына «қайнаған су құйғандай» немесе «ине тығылғандай» күйдірген тәрізді ауырсыну сезімі пайда болды. Зақымданған жеріндегi ауырсыну сезімі гиперемия және ісінумен қатар дамыды. Зақымданған жерге тиіп кетсе ауырсыну сезімі одан сайын күшейеді. Осы ауырсыну сезімнің даму механизмі байланысты:
Жарақаттанған жердегі нервтердің демиелинизациялануымен
Парасимпатикалық нерв жүйелерінің қозуымен
Ноцицептивті талшықтардың катехоламиндермен тежелуімен
Ноцицептивті талшықтардың ацетилхолинмен қозуымен
Зақымданған жерде эндогенді аллогендердің азаюымен
Науқаста апоплъық кезеңдемен қабаттасатын мойынының, бетінің және дене бұлшықеттерінің тартылуымен көрінетін клоностық құрысқақ дамиды. Ауызынан көпіршіктенген сілекейдің бөлінуі байқалды. Көз қарашығы үлғайған, жарыққа реакциясы әлсіз. 2 минутқа созылған ұстамадан кейін бұлшықеттердің босаңсуы дамыды. Осы патология дамуының негізінде жатады:
Нейрондардың қозымдылығының төмендеуі
Нейрондар разрядтары генерациялаудың тежелуі
Көк дақтың ұмағында дофаминдік нейрондардың ыдырауы
Стриатумда холинергиялық жүйенің белсенділігінің басым болуы
Гиперсинхрондық разрядтармен қатар нейрон белсенділігінің артуы
Науқаста гиперпиретикалық қызба, басының қатты ауырсынуы, жүрек айнуы, тоқтаусыз құсу, көз қарығуы (жарыққа қарай алмауы) байқалды. Науқастың жағдайы өте ауыр. Науқастың денесі керілген, басы шалқайған, аяқтары тізебүге бүйірлен және ішіне қарай тартылған. Санына және жамбасында петехиальді бөртпелер пайда болған. Керниг және Брудзинский симптомпы екі жағынан да оң. Жұлын-ми сұйықтығы сарғыш-жасыл түсті, мөлдір емес. Осы нейроинфекцияның ену жолы саналады:
Бадамшабез
Мұрын-жұтқыншақ
Жыныс жолдары
Жарақаттанған тері
Несепшығаратын төменгі жолдар
Базальдық ганглийлердің бұзылуы, таламус нейрондарды тежелуінің күшеюі, қара субстанция нейрондарының дегенерациялануы тән:
Дюшенмиопатиясына
Паркинсон ауруына
Шашыранды склерозға
Альцгеймер ауруына
Бүйрілік амиотрофиялық склерозға
Паркинсон ауруы кезінде ми қыртысының самай бөліміндегі дофаминді нейрондардың зақымдануы осыны туындатады:
Атаксияны
Эпилепсияның дамуын
Көру мен естудің нашарлауын
Оқып білу мен естің нашарлауын
Тонустық-клоностық құрысқақтың дамуын
Альцгеймер ауруының патогенезіндегі амилоидты теорияға сәйкес маңызды орын алады:
Бета-амилоиттың гипопродукциясы
Бета-амилоидтың молекулаларының қысқаруы
Түйіспелерде амилоидты түйіндақтардың жойылуы
Амилоидты APP – нәруыз-ізашалардың протеолизі
Амилоидты түйіндақтар жиналған жерлердегі микроглиялдардың тежелуі
Шашыранды склероздың негізгі даму жолы саналады:
Неокортекс нейрондарының дегенерациясы
Дофаминергиялық жүйелер нейрондарының дегенерациясы
Бета-амилоид нәруызы – ізашалары түзілуінің бұзылуы
Альфа-синуклеин нәруызы түзілуінің бұзылуы
Миелиннің ыдырау ошақының бұзылуы
