WorksheetsТест НС Патфиз
Total questions: 30
Worksheet time: 15mins
Механизм нарушения электрогенеза мембраны нервной клетки обычно связан с:
Блокадой натрий–калиевых каналов.
Уменьшением выхода хлора из клетки.
Снижением активности натрий–калиевого насоса.
Уменьшением входа кальция в клетку.
Уменьшением выхода калия из клетки.
Последствием чрезмерного перекисного окисления липидов мембран нервной клетки является накопление:
Внеклеточного натрия.
Внеклеточного кальция.
Внеклеточного фосфора.
Внутриклеточного калия.
Внутриклеточного кальция.
Образованию противомозговых антител и развитию аутоиммунных процессов в головном мозге способствует:
Нарушения функций синапса.
Накопление антиоксидантов в нейроне.
Активация стресс-лимитирующей системы.
Повреждение нервных и глиальных элементов.
Понижение проницаемости нейрональной мембраны.
Трофические вещества, индуцирующие устойчивые патологические изменения клеток-реципиентов, называются:
Трофогены.
Нейропептиды.
Нейромедиаторы.
Патотрофогены.
Биогенные амины.
Общим свойством генераторов патологически усиленного возбуждения является:
Избыточный электрогенез.
Дефицит возбуждающих аминокислот.
Способность вызывать гипертрофию нейронов.
Преобладание процессов торможения над возбуждением.
Способность формирования только в коре головного мозга.
Нейропатологический синдром является клиническим выражением деятельности:
Патологической системы.
Патологической детерминанты.
Генератора патологически усиленного возбуждения.
Очагa патологического парабиоза.
Повреждение нервной клетки.
Потеря движений вследствие нарушения двигательной функции нервной системы называется:
Парезом.
Параличом.
Миастенией.
Миотонией.
Гиперестезией.
У больного, 36 лет, через 10 лет после постановки диагноза «Сифилис» появилось затруднение мочеиспускания, чувство онемения, ползания «мурашек», покалывания. При осмотре обнаружено снижение сухожильных рефлексов. Какая типовая форма нейрогенных расстройств чувствительности наблюдается у больного?
Атетоз.
Атрофия.
Миастения.
Гипостезия
Парестезия
У больного С., 22 лет, с боковым амиотрофическим склерозом при осмотре обнаружена дряблость и гипотрофия мышц верхних конечностей, снижение кожных и сухожильных рефлексов. Какая типовая форма нейрогенных расстройств движения наблюдается у больного?
Парез.
Атаксия.
Асинергия.
Вялый паралич.
Спастический паралич.
При спастическом параличе наблюдается:
Повышение тонуса пораженных мышц.
Понижение тонуса пораженных мышц.
Нормальный тонус мышц.
Легкий парез мышц.
Фибрилляция мышц.
У больного В., 57 лет, после повреждения заднего корешка спинного мозга движения руки стали размашистыми и плохо координированными. Конечность формы на стороне повреждения проделывает движения в такт с дыханием и глотанием. Для какой типовой патологии характерны данные признаки?
Синдром денервации.
Синдром десимпатизации.
Синдром деафферентации.
Синдром трофических расстройств межнейронных взаимодействий.
Синдром растормаживания нервных структур.
Основной причиной ишемического инсульта является:
Сдавление сосудов головного мозга опухолью.
Атеросклероз сосудов головного мозга.
Черепно-мозговая травма
Феохромоцитома
Разрыв сосудов
Порогом развития необратимых изменений в нейронах является уровень перфузии:
80 мл/100 г/мин-1
50 мл/100 г/мин-1
35 мл/100 г/мин-1
20 мл/100 г/мин-1
10 мл/100 г/мин-1.
Область ишемизированной, но жизнеспособной ткани мозга вокруг инфарктного ядра называется:
Некроз.
Диашиз.
Апоптоз.
Пенумбра.
Эксайтотоксичность.
В развитии ишемического отека мозга имеет значение:
Увеличение АТФ в нейронах.
Снижение натрия в нейронах.
Снижение глутамата в нейронах.
Активация аэробного гликолиза в нейронах.
Образование молочной кислоты в нейронах.
В патогенезе ишемического инсульта важную роль играет:
Гиперэргоз нейронов.
Глутаматная эксайтотоксичность.
Увеличение кальция во внеклеточном пространстве.
Подавление активности NMDA-рецепторов.
Увеличение антиоксидантов.
При инсульте активация NMDA-рецепторов приводит к:
Повышенному поступлению калия в клетку.
Подавлению активности AMPA-рецепторов.
Повышенному поступлению кальция в клетку.
Торможению активности протеолитических ферментов.
Подавлению процессов перекисного окисления липидов.
В основе развития очагового некроза на фоне ишемии мозга лежит:
Повышение активности митохондриальных ферментов.
Усиление активности нейтрофических факторов.
Деятельность глютамат-кальциевого каскада.
Увеличение уровня тормозных аминокислот.
Гипореактивность NMDA-рецепторов.
К модифицируемым факторам риска развития ишемического инсульта относится:
Пол.
Возраст.
Курение.
Наследственность.
Пониженный индекс массы тела.
Субарахноидальные кровоизлияния возникают вследствие:
Диабетической ангиопатии.
Атеросклероза сосудов мозга.
Алкогольной энцефалопатии.
Приема психостимуляторов.
Разрыва аневризматического мешка.
Эпилептизации нейронов способствует:
Гипоэроз нейронов.
Генераторы усиленного возбуждения.
Гипоактивация положительных связей.
Исчезновение патологической системы.
Разрушение детерминантной структуры.
Для эпилептического очага характерным является:
Торможение аспартатных рецепторов.
Снижение действия тормозных синапсов.
Повышение чувствительности ГАМК-рецепторов.
Асинхронная гиперполяризация отдельных нейронов.
Высокий порог возбудимости поврежденных нейронов.
К основным патофизиологическим свойствам эпилептического очага относится:
Понижение синаптической проводимости.
Гиперсинхронизация деятельности нейронов.
Уменьшение числа функционирующих нейронов.
Активация тормозных механизмов в популяции нейронов.
Кратковременная деполяризация нейрональной мембраны.
Возникновение прогрессирующей судорожной активности и генерализованных судорожных припадков в ответ на нанесение многократных стимуляций подпороговой интенсивности называется:
Аурой.
Диашизмом.
Спраутингом.
Киндлинг-феноменом.
Эпаптическим взаимодействием.
При менингококковом менингите основной путь передачи возбудителя:
Контактный.
Гематогенный.
Лимфогенный.
Парентеральный.
Воздушно-капельный.
Облегчают адгезию менингококка к слизистой носоглотки:
Пили.
Жгутики.
Экзотоксины.
Гиалуронидаза.
Липополисахарид наружной мембраны.
Ведущим патогенетическим фактором развития менингококкового менингита является:
Гипогидратация нейронов.
Внутричерепная гипертензия.
Сужение ликворных пространств.
Уменьшение проницаемости ГЭБ.
Уменьшение образования спинномозговой жидкости.
Наиболее частый путь распространения возбудителя из первичного очага при менингите:
Открытый.
Контактный.
Лимфогенный.
Гематогенный.
Сегментарно-васкулярный путь.
О развитии менингиальных симптомов свидетельствует:
Ригидность длинных мышц туловища и конечностей.
Ослабление сократительной функции мышц.
Вялый паралич мышц конечностей.
Тремор конечностей и туловища.
Парез мышц туловища.
Основой развития эпилептического очага является:
Генераторы усиленного возбуждения.
Гипоактивация положительных связей
Исчезновение патологической системы
Разрушение детерминантной структуры
Исчезновение патологической системы
