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Lesion renal

Total questions: 45

Worksheet time: 23mins

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1.

Según KDIGO, ¿cuál de los siguientes criterios define lesión renal aguda?

a)

Aumento creatinina ≥0.3 mg/dL en 48 horas

b)

Descenso creatinina ≥0.3 mg/dL en 48 horas

c)

Diuresis >0.5 mL/kg/h por 6 horas

d)

TFG estimada >90 mL/min estable

2.

Empareja el estadio KDIGO de AKI con el umbral de diuresis característico.

a)

Estadio 1

1.

<0.5 mL/kg/h por 6–12 h

b)

Estadio 2

2.

<0.5 mL/kg/h por ≥12 h

c)

Estadio 3

3.

<0.3 mL/kg/h por ≥24 h o anuria ≥12 h

3.

En AKI prerrenal, ¿cuál es el mecanismo hemodinámico clave que reduce la filtración glomerular?

a)

Disminución del flujo sanguíneo renal efectivo

b)

Obstrucción ureteral bilateral por cálculos

c)

Necrosis tubular con pérdida del borde en cepillo

d)

Microtrombosis generalizada de capilares

4.

La necrosis tubular aguda típica de AKI intrínseca se caracteriza por

a)

Daño tubular con muerte celular y disfunción

b)

Reflujo urinario con obstrucción baja

c)

Aumento de perfusión renal sostenida

d)

Vasodilatación eferente prolongada

5.

AKI posrenal se asocia principalmente con

a)

Obstrucción del tracto urinario y disminución de perfusión

b)

Toxinas que lesionan células tubulares proximalmente

c)

Isquemia glomerular por vasoconstricción eferente

d)

Pérdida de proteínas por glomerulonefritis mínima

6.

A nivel molecular, ¿cuál de las siguientes vías participa en la patogénesis de AKI?

a)

Estrés oxidativo con exceso de ROS

b)

Activación de NF-κB y vías STAT

c)

Hiperglucemia con aumento de insulina

d)

Disfunción endotelial y microtrombosis

e)

Reparación maladaptativa con fibrosis

7.

¿Cuál es una limitación importante de la creatinina sérica como biomarcador de función renal?

a)

Es tardía e influenciada por masa muscular

b)

Distingue daño estructural y funcional

c)

No se afecta por fármacos y nutrición

d)

Detecta AKI en minutos tras isquemia

8.

Relaciona el biomarcador con su utilidad clínica principal.

a)

NGAL

1.

Detección temprana AKI y severidad

b)

KIM-1

2.

Daño tubular isquémico y transición AKI-CKD

c)

TIMP-2 × IGFBP7

3.

Arresto ciclo celular G1, predicción AKI

d)

Cistatina C

4.

Estimación TFG menos afectada por masa

e)

L-FABP

5.

Predicción AKI y transición a CKD

9.

¿Cuál de los siguientes biomarcadores es de origen sérico/funcional y menos afectado por masa muscular?

a)

Cistatina C

b)

NGAL

c)

KIM-1

d)

TIMP-2 × IGFBP7

10.

Indicación absoluta para iniciar terapia de reemplazo renal en AKI

a)

Hiperkalemia refractaria con cambios ECG

b)

Hipocalcemia leve asintomática crónica

c)

Urinaria normal sin sobrecarga

d)

pH 7.38 con bicarbonato normal

11.

¿Cuál afirmación refleja mejor la evidencia reciente sobre el momento de inicio de TRR en AKI?

a)

Estrategia acelerada no reduce mortalidad 90 días

b)

Inicio precoz mejora días libres de TRR universalmente

c)

Demora siempre aumenta mortalidad a 60 días

d)

Todos los pacientes con AKI precisan TRR temprana

12.

En el ensayo STARRT-AKI, la estrategia estándar resultó en

a)

Un 38% de pacientes que no requirieron TRR

b)

Mortalidad 90 días significativamente menor

c)

Más días libres de TRR en todos

d)

Corrección inmediata de hiperpotasemia

13.

AKIKI-2 evaluó una estrategia muy diferida de TRR. ¿Cuál fue el hallazgo principal?

a)

No mejoró días libres de TRR y tendencia a mayor mortalidad

b)

Disminuyó mortalidad y mejoró diuresis sostenida

c)

Aumentó días libres de TRR y menos UCI

d)

No mostró diferencias y menos infecciones

14.

Señala el par incorrecto biomarcador–origen/tipo.

a)

CCL14 — urinario/inflamación

b)

KIM-1 — túbulo proximal/daño

c)

NGAL — glomérulo/filtración

d)

L-FABP — túbulo proximal/daño

15.

Un paciente con AKI mantiene pH 7.30 refractario, edema pulmonar refractario y K+ 6.8 mEq/L pese a tratamiento. La mejor conducta es

a)

Iniciar terapia de reemplazo renal inmediata

b)

Aplazar TRR y repetir gasometría

c)

Solo diuréticos de asa intermitentes

d)

Observación con restricción de líquidos

16.

¿Cuál es el criterio temporal mínimo para definir enfermedad renal crónica (ERC) cuando la TFG estimada es menor de 60 mL/min/1,73 m²?

a)

Al menos 3 meses consecutivos

b)

Al menos 6 semanas seguidas

c)

Exactamente 12 semanas

d)

Más de 1 mes intermitente

e)

Dos mediciones separadas

17.

Según KDIGO 2024, ¿qué describe mejor el estadio G3b de ERC por TFGe?

a)

TFGe 30-44, moderada a severamente disminuida

b)

TFGe 45-59, leve a moderadamente disminuida

c)

TFGe 15-29, severamente disminuida

d)

TFGe ≥90, normal o elevada

e)

TFGe <15, falla renal

18.

Empareja cada estadio KDIGO por TFGe con su rango correspondiente.

a)

G1

1.

≥90 mL/min/1,73 m²

b)

G2

2.

60-89 mL/min/1,73 m²

c)

G3a

3.

45-59 mL/min/1,73 m²

d)

G3b

4.

30-44 mL/min/1,73 m²

e)

G4

5.

15-29 mL/min/1,73 m²

19.

En la hipótesis hemodinámica de progresión de ERC, ¿qué proceso se considera central tras la pérdida nefronal?

a)

Hiperfiltración glomerular compensatoria

b)

Hipofiltración con vasoconstricción eferente

c)

Aumento de flujo peritubular sostenido

d)

Descenso de presión intraglomerular

e)

Hipertrofia mesangial reversible

20.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre proteinuria en la progresión de ERC es correcta?

a)

Actúa como mediador y marcador de progresión

b)

Solo refleja daño tubular agudo reversible

c)

No se relaciona con RAAS ni estrés oxidativo

d)

Ocurre sin afectar al endotelio glomerular

e)

Indica pérdida de masa muscular magra

21.

La pérdida de podocitos en ERC se caracteriza mejor por:

a)

Ser irreversible y perpetuar la proteinuria

b)

Ser reversible con reposición rápida

c)

Reducir permeabilidad selectiva aumentada

d)

No afectar a la membrana basal

e)

Disminuir el estrés oxidativo tubular

22.

Selecciona los factores moleculares y celulares que contribuyen a la progresión de ERC.

a)

Activación del RAAS con TGF-β1 y matriz

b)

Inflamación crónica con citocinas proinflamatorias

c)

Fibrosis tubulointersticial vía común final

d)

Acidosis respiratoria con hipercapnia

e)

Activación de proteólisis por ubiquitina-proteasoma

23.

¿Cuál vía representa una fase final común de múltiples causas de ERC?

a)

Fibrosis tubulointersticial progresiva

b)

Hiperplasia epitelial reversible

c)

Atrofia glomerular transitoria

d)

Neovascularización mesangial rápida

e)

Regeneración podocitaria completa

24.

¿Cuál afirmación describe mejor la transición de AKI a ERC?

a)

Comparte vías de muerte celular, inflamación y fibrosis

b)

No guarda relación fisiopatológica entre sí

c)

Implica siempre recuperación completa sin secuelas

d)

Se limita a pacientes sin depósito de matriz

e)

Depende solo de cambios hemodinámicos agudos

25.

Sobre biomarcadores en transición AKI-ERC, ¿cuál es correcto?

a)

KIM-1 y NGAL persisten en reparación tardía post-AKI

b)

FGF-23 disminuye tempranamente en AKI aguda

c)

Ninguno tiene valor pronóstico en ERC establecida

d)

KIM-1 es específico de infección urinaria aguda

e)

NGAL refleja únicamente función tubular proximal

26.

¿Cuál fue el resultado principal del ensayo DAPA-CKD con dapagliflozina en CKD con RAC ≥200 mg/g?

a)

Redujo 39% el riesgo del compuesto primario

b)

Aumentó TFGe anual en +3 mL/min/1,73 m²

c)

Beneficio solo en diabéticos con albuminuria leve

d)

No mostró efecto en eventos cardiovasculares

e)

Redujo 10% la progresión a ESKD únicamente

27.

En EMPA-KIDNEY, la empagliflozina mostró beneficio en:

a)

Población diversa con TFGe 20-45 o 45-90 con RAC ≥200

b)

Solo pacientes con RAC normal y TFGe >90

c)

Únicamente nefropatía diabética insulinodependiente

d)

Pacientes sin albuminuria detectable exclusivamente

e)

Grupo con TFGe 10-20 y trasplante reciente

28.

Mecanismo principal por el cual los inhibidores SGLT2 son nefroprotectores:

a)

Aumentan sodio a mácula densa activando retroalimentación tubuloglomerular

b)

Vasodilatan arteriola aferente elevando hiperfiltración

c)

Inhiben directamente la renina plasmática basal

d)

Aumentan glucosuria y activan estrés oxidativo

e)

Reducen flujo a mácula densa y presión intrarrenal

29.

Sobre antagonistas del receptor mineralocorticoide (ARM) no esteroideos como finerenona, elija lo correcto.

a)

Reducen progresión de ERC y eventos CV en nefropatía diabética

b)

Presentan menor efecto antifibrótico que ARM esteroideos

c)

Carecen de beneficios antiinflamatorios relevantes

d)

Aumentan proteinuria sin cambiar la TFGe

e)

Solo se recomiendan con TFGe >90 mL/min

30.

En el estudio CONFIDENCE (NEJM 2024), ¿qué se observó con finerenona + empagliflozina frente a cada fármaco solo?

a)

Mayor reducción de RAC, bien tolerada, sin eventos inesperados

b)

Menor reducción de RAC, con más efectos adversos graves

c)

Sin diferencias en RAC, aumento de hiperpotasemia severa

d)

Beneficio solo en no diabéticos, con peor seguridad

e)

Aumento de TFGe pero sin cambios en albuminuria

31.

¿Cuál es la mejor definición de encefalopatía urémica?

a)

Disfunción cerebral por toxinas urémicas acumuladas

b)

Convulsiones por hipocalcemia posparatiroidectomía

c)

Delirium por infección sistémica bacteriana grave

d)

Coma por hipoglucemia durante hemodiálisis

32.

Un paciente con TFGe <10 mL/min tiene mayor riesgo de encefalopatía urémica principalmente por

a)

Retención de metabolitos neurotóxicos múltiples

b)

Descenso de presión arterial intradialítica

c)

Aumento directo de urea como neurotoxina única

d)

Producción excesiva de catecolaminas centrales

33.

Respecto a la urea en encefalopatía urémica, el enunciado más correcto es

a)

Se usa como marcador sustitutivo de toxinas urémicas

b)

Es el metabolito exclusivo causal de uremia

c)

No disminuye con terapia de reemplazo renal

d)

Su concentración no se relaciona con gravedad

34.

Empareja cada neurotoxina urémica con su mecanismo predominante

a)

Compuestos guanidínicos

1.

Activa NMDA e inhibe GABA-A

b)

Indoxil sulfato

2.

Inflamación vascular y disrupción de BHE

c)

PTH elevada

3.

Altera canales de Ca2+ en corteza

d)

Poliaminas (espermina)

4.

Efectos por canales de Ca2+ ligando-dependientes

e)

Ácido úrico

5.

Aumenta actividad RVLM por estrés oxidativo

35.

Cuáles son mecanismos neurofisiológicos clave implicados en encefalopatía urémica aguda

a)

Interrupción de vías polisínapticas

b)

Desequilibrio glutamato/GABA

c)

Neurogénesis hipocampal acelerada

d)

Disrupción de barrera hematoencefálica

e)

Estrés oxidativo y disfunción mitocondrial

36.

Manifestación clínica temprana más típica en encefalopatía urémica

a)

Lentitud, fatiga y deterioro cognitivo sutil

b)

Coma con mioclonías generalizadas

c)

Delirium hiperactivo con agitación intensa

d)

Hemiparesia focal con afasia súbita

37.

En progresión intermedia, es frecuente observar

a)

Confusión, somnolencia y asterixis

b)

Rigidez en rueda dentada marcada

c)

Anisocoria fija y midriasis bilateral

d)

Cefalea en trueno aislada intensa

38.

La probabilidad de convulsiones en encefalopatía urémica aumenta con

a)

Niveles crecientes de BUN

b)

Disminución de fosfato sérico

c)

Hipotermia terapéutica aplicada

d)

Uso de soluciones de manitol

39.

En el EEG de encefalopatía urémica es más esperable encontrar

a)

Enlentecimiento generalizado con ondas theta-delta

b)

Patrón de punta-onda a 3 Hz típico de ausencias

c)

Supresión-burst sostenido como en anestesia

d)

Ritmo alfa posterior rápido y estable

40.

Hallazgo de neuroimagen que puede verse y su utilidad

a)

Hiperintensidad T2/FLAIR en ganglios basales útil para exclusión

b)

Realce meníngeo difuso que confirma diagnóstico

c)

Hemorragia subaracnoidea que define severidad

d)

Hipoperfusión global en SPECT que es patognomónica

41.

El diagnóstico de encefalopatía urémica es principalmente de

a)

Exclusión con correlación clínico-bioquímica

b)

Confirmación por biomarcador específico en suero

c)

Criterios de imagen cerebrales patognomónicos

d)

Escala clínica validada con puntos de corte

42.

Piedra angular del tratamiento de la encefalopatía urémica

a)

Restaurar depuración de solutos con TRR o trasplante

b)

Administrar benzodiacepinas en monoterapia prolongada

c)

Restringir proteínas para bajar amonio exclusivamente

d)

Hiperventilación terapéutica mantenida

43.

Consideración crítica durante inicio de TRR para evitar edema cerebral

a)

Evitar reducciones severas de osmolaridad plasmática

b)

Aumentar rápidamente glucosa plasmática

c)

Usar dializados hipotónicos de forma agresiva

d)

Lograr BUN normal en la primera sesión

44.

El síndrome de desequilibrio por diálisis se previene mejor

a)

Iniciando diálisis más lenta y soluciones con sodio alto

b)

Interrumpiendo TRR hasta normalizar BUN espontáneo

c)

Indicando diuréticos de asa a dosis elevadas

d)

Hipotermia endovascular durante hemodiálisis

45.

Pronóstico de encefalopatía urémica con terapia adecuada

a)

Mortalidad baja y mejoría significativa tras diálisis

b)

Letalidad alta pese a diálisis o trasplante

c)

Secuelas cognitivas permanentes invariables

d)

Recuperación inmediata y completa en horas

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