wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Untitled Quiz

Total questions: 119

Worksheet time: 3570secs

Name
Class
Date
1.

Группа гиперактивных нейронов с ослабленным тормозным контролем образуется при:

a)

повышенном выделении аспартата в синаптическую щель

b)

низком содержании кальция в цитоплазме нейронов

c)

тяжёлом гипоксическом повреждении нейронов

d)

блокаде натриевых каналов

e)

блокаде NMDA‑рецепторов

2.

На 10–12 сутки полного голодания нейроны головного мозга в качестве субстрата окисления начинают использовать:

a)

триглицериды

b)

кетоновые тела

c)

глюкозу

d)

гексозофосфаты

e)

гликоген

3.

Одним из последствий дисбаланса ионов и жидкости в нейронах может быть:

a)

торможение пероксидного окисления липидов мембран нейронов

b)

понижение осмотического давления в нейронах

c)

усиление активности ферментов протеосинтеза нейронов

d)

накопление ионов K+ во внутриклеточном пространстве

e)

стойкая деполяризация плазмолеммы нейрона

4.

К специфическим механизмам нарушения функций нейронов относится:

a)

нарушение энергетического обеспечения нейронов

b)

нарушение транспорта медиатора по аксону

c)

повреждение мембран нейронов

d)

дисбаланс ионов и жидкости при дефиците энергии

e)

апоптоз нейронов

5.

В развитии нейродистрофических процессов важную роль играют изменения в:

a)

саркоплазматическом ретикулуме

b)

гематоэнцефалическом барьере

c)

нейроглии

d)

мозговых оболочках

e)

синапсах

6.

Невральный путь поступления патогенных агентов в центральную нервную систему характерен для:

a)

стрептококкового экзотоксина

b)

вирусов гриппа

c)

столбнячного токсина

d)

пневмококков

e)

кишечной палочки

7.

Проникновение вирусов и антител в центральную нервную систему обеспечивается работой:

a)

дендритов и их шипиков

b)

ретроградного аксонального транспорта

c)

синаптического аппарата нейрона

d)

быстрого аксонального транспорта с участием микротрубочек

e)

медленного антероградного аксонального транспорта

8.

Расстройства интегративной деятельности нейрона заключаются в нарушении:

a)

связи с другими нейронами посредством отростков

b)

посттетанической потенциации

c)

открытия на постсинаптической мембране каналов для ионов натрия

d)

проведения возбуждения с участием химических синапсов

e)

суммации всех постсинаптических потенциалов, возникающих на мембране

9.

Основной механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина заключается в:

a)

ингибировании активности моноаминоксидазы

b)

торможении секреции глицина в синаптическую щель

c)

торможении секреции ацетилхолина в синаптическую щель

d)

блокировании рецепторов для серотонина на постсинаптической мембране

e)

ингибировании активности холинэстеразы

10.

Характерным признаком денервационного синдрома является:

a)

повышенное образование трофогенов

b)

избыточный электрогенез денервированных структур

c)

усиление ГАМКергического торможения нейрона

d)

усиленный вход в нейроны K+ и чрезмерный выход Ca2+

e)

повышенная возбудимость и извращенная реактивность нейронов

11.

Выраженный денервационный синдром развивается в результате:

a)

разобщения центральной и периферической вегетативной нервной системы

b)

разобщения нервной системы с органами и тканями

c)

частичной декортикации

d)

разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами

e)

десинаптизации

12.

В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеет значение:

a)

отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану

b)

повышение поступления к клеткам трофогенов

c)

повышение порога возбудимости денервированных клеток

d)

блокада натриевых каналов мембран денервированных клеток

e)

усиление функциональной активности денервированного органа

13.

Изменённое образование в ЦНС в виде группы гиперактивных взаимосвязанных нейронов и представляющее собой патологическую интеграцию на уровне межнейрональных отношений — это:

a)

патологическая детерминанта

b)

повреждение дендритов

c)

патологическая система

d)

патологическая доминанта

e)

генератор патологически усиленного возбуждения

14.

При перерезке задних корешков спинного мозга движения конечности на стороне поражения становятся размашистыми и плохо координированными. Данный феномен обусловлен:

a)

повышением реактивности нейронов к импульсам из разных источников

b)

повышением возбудимости деафферентированных структур

c)

активацией тормозных механизмов в спинном мозге

d)

развитием трофических нарушений в зоне иннервации

e)

стимуляцией афферентной импульсации, поступающей в нейроны ЦНС

15.

Мужчина 45 лет после обширного инфаркта мозга в ствол мозга находится в позе опистотонуса. Голова запрокинута назад, повышен тонус мышц‑разгибателей спины и конечностей, кисти и пальцы рук согнуты, стопы разогнуты. Эти признаки свидетельствуют о развитии:

a)

синдрома деафферентации нервных структур

b)

децеребрационной ригидности

c)

патологической детерминанты

d)

патологического парабиоза

e)

денервационного синдрома

16.

При органических поражениях ЦНС у взрослых появление рефлексов Бабинского, хватательного и сосательного чаще всего обусловлено:

a)

чрезмерной активностью тормозных нейронов

b)

прямым повреждением механизмов возбуждения

c)

растормаживанием центров спинного или продолговатого мозга

d)

активацией контролирующей функции коры над спинным мозгом

e)

блокадой глутаматных рецепторов NMDA-подтипа

17.

Состояние повышенной общей возбудимости ЦНС при длительном раздражении афферентного нерва является примером патологии системных отношений и называется:

a)

генератор патологически усиленного возбуждения

b)

синдром денервации

c)

патологическая детерминанта

d)

истереозис

e)

синдром деафферентации

18.

Патологическая доминанта как господствующая функциональная структура ЦНС реализуется преимущественно на уровне:

a)

межклеточных отношений

b)

внутриклеточных процессов

c)

внутрисистемных отношений

d)

межсистемных отношений

e)

синаптических связей

19.

Нейропатологический синдром является клиническим выражением деятельности:

a)

патологической доминанты

b)

патологической системы

c)

очага патологического парабиоза

d)

антисистемы

e)

повреждённой нервной клетки

20.

Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению связано с:

a)

снижением плотности рецепторов для ГАМК на нейронах

b)

активацией NMDA-рецепторов

c)

глутаматергической денервацией

d)

действием активаторов глутаматных рецепторов

e)

повышением активности NO-синтетазы в нейронах

21.

К метаболическим особенностям мозга, способствующим развитию ишемии, относится:

a)

низкий уровень фосфокреатинина

b)

использование свободных жирных кислот как основного топлива

c)

наличие больших запасов глюкозы и гликогена

d)

низкое потребление кислорода

e)

низкая активность ферментов антиокислительной системы

22.

Автoregуляция мозгового кровотока сохраняется при среднем артериальном давлении приблизительно:

a)

от 90 до 220 мм рт.ст.

b)

от 60 до 180 мм рт.ст.

c)

от 40 до 160 мм рт.ст.

d)

от 80 до 200 мм рт.ст.

e)

от 0 до 180 мм рт.ст.

23.

Ведущим фактором регуляции мозгового кровообращения является:

a)

метаболический фактор

b)

нейрогенный фактор

c)

гуморальный фактор

d)

мембраногенный фактор

e)

миогенный фактор

24.

Дилатация церебральных артерий возникает преимущественно при:

a)

гиперкапнии

b)

гипоксемии

c)

увеличении pH

d)

повышении артериального давления

e)

повышении тонуса прекапиллярных артериол

25.

У пациента с тяжёлой ЧМТ отмечено значительное снижение перфузии на фоне внутричерепной гипертензии до 32 мм рт.ст. Основной механизм ухудшения кровоснабжения мозга в этой ситуации —

a)

уменьшение давления в желудочках мозга

b)

сдавление экстракраниальных сосудов

c)

ускорение венозного оттока крови

d)

усиление резорбции ликвора

e)

компрессия вен в местах впадения в синусы

26.

При ишемии мозга развитие очагового некроза связано прежде всего с:

a)

увеличением уровня тормозных аминокислот

b)

деятельностью глутамат-кальциевого каскада

c)

гипореактивностью NMDA-рецепторов

d)

усилением активности нейротрофических факторов

e)

повышением активности митохондриальных ферментов

27.

Для транзиторной ишемической атаки наиболее характерно:

a)

развитие кист в головном мозге

b)

геморрагическая трансформация инфаркта мозга

c)

ишемия только в белом веществе

d)

появление белых инфарктов головного мозга

e)

обратимость неврологической дисфункции в течение 24 часов

28.

Порог развития необратимых изменений в нейронах соответствует перфузии примерно:

a)

35 мл/100 г/мин

b)

80 мл/100 г/мин и более

c)

50 мл/100 г/мин

d)

10 мл/100 г/мин и менее

e)

20 мл/100 г/мин

29.

Мужчина 70 лет с правосторонней гемипарезой, афазией, положительным рефлексом Бабинского. КТ не выявила внутримозговую гематому. Вероятнее всего у пациента развился:

a)

внутримозговая гематома

b)

транзиторная ишемическая атака

c)

ишемический инсульт

d)

субарахноидальное кровоизлияние

e)

метаболическая энцефалопатия

30.

Какой из перечисленных факторов относится к неконтролируемым (немодифицируемым) факторам риска ишемического инсульта?

a)

гиперкоагуляция

b)

гипергомоцистеинемия

c)

артериальная гипертензия

d)

Наследственность

e)

сахарный диабет 2 типа

31.

Мужчина, 62 года, вес 115 кг, злостный курильщик. У него внезапно развился левосторонний паралич и потеря чувствительности. Через 3 часа наступила смерть. На вскрытии в правой височно-теменной области мозга обнаружен сероватый крошащийся очаг неправильной формы. В артериях выявлены плотные, округлые, желтовато-белые образования, которые суживают просвет более чем на 75%. Наиболее вероятной причиной развития типовой формы патологии нервной системы у больного является:

a)

возраст

b)

курение

c)

мужской пол

d)

избыточная масса тела

e)

атеросклероз

32.

Важнейший модифицируемый фактор риска кардиоэмболического подтипа ишемического инсульта — это

a)

Фибрилляция предсердий у пациента

b)

Злоупотребление алкоголем пациентом

c)

Артериальная гипотензия у пациента

d)

Хроническая болезнь почек у пациента

e)

сахарный диабет 1 типа

33.

К системным этиологическим факторам развития ишемического инсульта относится

a)

Закрытие кальциевых каналов

b)

Магниевый блок NMDA‑рецепторов

c)

Повышение антиоксидантной защиты

d)

Атеросклероз сосудов мозга

e)

артериальная гипотензия

34.

Ведущая роль в раннем патогенезе ишемического инсульта связана с

a)

Усиленным выходом кальция

b)

Глутаматной эксайтотоксичностью

c)

Усилением антиоксидантов

d)

Подавлением NMDA‑рецепторов

e)

усиленное образование АТФ

35.

Высокая локальная концентрация внеклеточного глютамата в ишемической зоне и чрезмерная активация глутаматных рецепторов приводит к:

a)

Торможению деполяризации нейронов

b)

Усилению синтеза нейротрофических факторов

c)

Гибели нейронов путём апоптоза и некроза

d)

Подавлению кальциевых каналов мембраны

e)

усилению активности АТФ-зависимых насосов

36.

Гиперактивация ионотропных постсинаптических AMPA‑рецепторов в ишемизированном мозге вызывает

a)

Магниевый блок NMDA‑рецепторов

b)

Закрытие каналов для кальция

c)

Осмотическое набухание клеток

d)

Торможение эксайтотоксичности

e)

выход из нейронов натрия и воды

37.

В зоне ишемической полутени (пенумбры) преобладают

a)

необратимо поврежденные нейроны

b)

нейроны с высоким уровнем пластичности

c)

необратимо поврежденные клетки нейроглии

d)

Функционально нестабильные, но жизнеспособные нейроны

e)

нейроны с высокой биоэлектрической активностью

38.

При инсульте в патогенезе ишемического отёка мозга имеет значение:

a)

Выход хлора и натрия из нейронов

b)

Недостаточность АТФ‑зависимого натриевого насоса клеток

c)

Снижение онкотического давления в сосудах

d)

снижение гидростатического давления в сосудах

e)

понижение проницаемости сосудистой стенки

39.

При ишемическом инсульте развитие петехий и паренхиматозных гематом свидетельствует о развитии

a)

Геморрагической трансформации инфаркта мозга

b)

Уменьшении реперфузионного повреждения

c)

Развитии избыточного коллатерального кровотока

d)

Стабилизации ишемической полутени

e)

ишемической полутени

40.

К отсроченным механизмам гибели нейронов после ишемического инсульта относится

a)

оксидантный стресс в тканях мозга

b)

глутаматной эксайтотоксичности

c)

цитотоксического отёка мозга

d)

лактатацидоз

e)

гипоэргоза нейронов

41.

У больного в раннем периоде после перенесённого острого нарушения мозгового кровообращения выраженность неврологической симптоматики продолжала нарастать, несмотря на восстановление кровотока в повреждённом церебральном сосуде. Причиной усугубления неврологической симптоматики у больного в раннем постинсультном периоде является:

a)

сморщивание нейронов

b)

выход кальция их нейронов

c)

понижение осмолярности нейронов

d)

реперфузией нейронов

e)

торможение глутаматных рецепторов

42.

К значимым факторам развития атеротромботического подтипа ишемического инсульта относится:

a)

микроангиопатии белого вещества

b)

нестабильность атеросклеротической бляшки

c)

образование полостей с ликвором

d)

ангиодистонические нарушения вен

e)

геморрагическая трансформация инфаркта мозга

43.

Выраженное нарушение витальных функций с расстройством дыхания и глотания чаще наблюдается при снижении кровотока в бассейне:

a)

передней мозговой артерии

b)

внутренней сонной артерии

c)

вертебробазилярной системы

d)

средней мозговой артерии

e)

каротидной системы

44.

Главной мишенью нейропротекции при ишемическом инсульте является:

a)

пенумбра ишемического очага

b)

ядро инфаркта

c)

маргинальная зона перфузии

d)

зона стабильной олигемии

e)

зона некроза

45.

Что чаще наблюдается при ишемическом, в отличие от геморрагического, инсульте?

a)

геморрагическая трансформация инфаркта мозга

b)

повышение внутричерепного давления

c)

внутренняя гидроцефалия

d)

очаговая симптоматика

e)

сдавление ткани мозга

46.

Для субарахноидального кровоизлияния характерно, в отличие от ишемического инсульта:

a)

поражение ствола мозга

b)

низкое внутричерепное давление

c)

асептический менингит

d)

значительная активация микроглии

e)

нарушение зрения

47.

Основной причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния является:

a)

разрыв артериовенозной мальформации

b)

нарушение свертываемости крови

c)

расслоение артериальной стенки

d)

разрыв аневризмы сосуда

e)

воспалительные изменения мозговых сосудов

48.

Геморрагический инсульт анатомически проявляется прежде всего:

a)

очаговой геморрагической инфильтрацией

b)

колликвационным некрозом коры

c)

белым инфарктом вещества мозга

d)

вазоргенным регионарным отеком

49.

Что обуславливает более тяжёлое течение геморрагического инсульта по сравнению с ишемическим?

a)

меньшая активация антиоксидантной системы

b)

отсутствие глутаматной эксайтотоксичности

c)

меньшая выраженность дефицита АТФ

d)

более выраженная компрессия и отёк

50.

После перенесённого геморрагического инсульта нарушено ощущение боли и тактильности. Поражённая структура наиболее вероятно:

a)

гиппокамп в медиальном виске

b)

мозжечок и его ядра

c)

таламус контралатеральной стороны

d)

лобная доля доминантного полушария

51.

Самый частый клинический синдром инсульта — спастический гемипарез — связан с поражением:

a)

передних рогов спинного мозга

b)

гипоталамуса и ядер

c)

мозжечковой коры червя

d)

пирамидных путей полушарий

52.

Длительные мышечные сокращения с «застыванием» конечностей относятся к группе:

a)

атетозных гиперкинезов

b)

хореических гиперкинезов

c)

клонических судорог

d)

тонических судорог

53.

Признаком пирамидных гиперкинезов является появление:

a)

медленного атетоза кистей

b)

хореи дистальных отделов

c)

фибрилляции мышц

d)

ритмического тремора покоя

e)

клонических судорог

54.

Какой подтип ишемического инсульта вероятнее при нестабильности атеросклеротической бляшки?

a)

кардиоэмболический подтип

b)

криптогенный подтип

c)

лакунарный подтип

d)

атеротромботический подтип

55.

Гипервентиляция после инсульта привела к глубокому дыханию и гипокапнии. Какое изменение ожидаемо?

a)

увеличение объёмного кровотока

b)

уменьшение мозгового кровотока

c)

снижение линейной скорости

d)

расширение мозговых сосудов

56.

При каком бассейне поражения вероятнее выраженные расстройства регуляции дыхания и сердечной деятельности?

a)

передней мозговой артерии

b)

каротидном бассейне

c)

средней мозговой артерии

d)

вертебробазилярном бассейне

57.

Как называется полная утрата произвольных движений вследствие поражения двигательной системы?

a)

Парезом

b)

Миотонией

c)

Миастенией

d)

Параличом

e)

Гиперестезией

58.

Какое проявление наиболее характерно для поражения пирамидной системы?

a)

Паркинсоническое дрожание

b)

Атаксия и тики

c)

Каузалгии и фантомные боли

d)

Тонические и клонические судороги

e)

Параличи и патологические рефлексы

59.

Поражение пирамидного пути выше перекреста пирамид приводит к развитию

a)

Спастического паралича на противоположной стороне

b)

Опистотонуса на стороне очага

c)

Болезни Паркинсона

d)

Периферического паралича на стороне очага

e)

Спастического паралича на стороне очага

60.

Какой признак характерен для центрального паралича?

a)

Повышение сухожильных и периостальных рефлексов

b)

Гипотония мышц стойкая

c)

Фибриллярные подёргивания выраженные

d)

Качественные изменения возбудимости мышц

e)

Гипорефлексия

61.

При центральных параличах вследствие освобождения сегментарно-рефлекторного аппарата спинного мозга в поражённых конечностях наблюдается

a)

Выраженная атрофия мышц

b)

Гипорефлексия и арефлексия

c)

Повышение мышечного тонуса

d)

Постоянные парестезии

e)

Исчезновение сухожильных рефлексов

62.

У пациента после ишемического инсульта развился спастический левосторонний паралич верхней конечности. Поражение вероятнее всего локализовано в

a)

Гиппокампальной извилине

b)

Верхней височной извилине

c)

Нижней лобной извилине

d)

Постцентральной извилине

e)

Прецентральной извилине

63.

Подросток 15 лет с тетраплегией после травмы при нырянии. Наиболее вероятный уровень повреждения спинного мозга

a)

Крестцовый отдел

b)

Поясничный отдел

c)

Грудной и поясничный отделы

d)

Грудной отдел

e)

Шейный отдел

64.

Монопарез у человека чаще всего возникает при

a)

Поражении мозжечка

b)

Поражении коры головного мозга

c)

Поражении пирамидного тракта в спинном мозге

d)

Кровоизлиянии во внутреннюю капсулу

e)

Поражении ствола мозга

65.

Наиболее частая причина гемипареза у взрослого человека

a)

Поражение пирамидного тракта в продолговатом мозге

b)

Поражение коры головного мозга

c)

Поражение пирамидного тракта в спинном мозге

d)

Кровоизлияние во внутреннюю капсулу

e)

Поражение мозжечка

66.

У больного отсутствуют движения в правых конечностях, выражены гипертонус, гиперрефлексия и признак Бабинского. Наиболее вероятная локализация очага

a)

Правосторонняя центральная гемиплегия, чёрная субстанция

b)

Правосторонняя вялая параплегия, внутренняя капсула

c)

Правосторонняя вялая параплегия, мозжечок

d)

Правосторонняя центральная гемиплегия, внутренняя капсула

e)

Правосторонняя центральная гемиплегия, мозжечок

67.

Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при

a)

Перерезке задних корешков спинного мозга

b)

Активности вставочных тормозных нейронов

c)

Развитии первичной комы

d)

Поражении спинальных мотонейронов

e)

Разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами

68.

Тонус поражённых мышц снижается преимущественно при

a)

Децеребрационной ригидности

b)

Периферическом параличе

c)

Атетоидных гиперкинезах

d)

Центральном параличе

e)

Судорогах различного типа

69.

После тяжёлого повреждения задней поверхности бедра у пациента: ограничение активных движений, гипотрофия и гипотония мышц голени слева, снижение ахиллова рефлекса. Это свидетельствует о

a)

Центральном параличе

b)

Периферическом парезе

c)

Вялом параличе

d)

Миастении

e)

Спастическом парезе

70.

Одновременное повышение тонуса сгибателей и разгибателей, снижение координации, «застывание» конечностей при отсутствии патологических рефлексов характерно для поражения

a)

Пирамидной системы

b)

Экстрапирамидной системы

c)

Вегетативной нервной системы

d)

Мозжечка

e)

Ствола мозга

71.

Какая форма гипокинезии характерна для паркинсонического синдрома?

a)

Ригидной формы гипокинезии с гипертонусом

b)

Вялой формы гипокинезии с гипотонией

c)

Спастической формы гипокинезии с клонусами

d)

Периферической формы гипокинезии с парезами

e)

Миастенической формы гипокинезии с утомляемостью

72.

Мышечная гипертония, замедленные активные движения, шаркающая походка и тихая монотонная речь наиболее характерны для поражения:

a)

Паллидо-нигральной базальной системы

b)

Передних рогов спинного мозга

c)

Коры лобной доли головного мозга

d)

Пирамидного пути коры больших полушарий

e)

Гипоталамо-гипофизарной области

73.

У больной 68 лет тремор покоя, гипомимия, редкое мигание, ригидность мышц. Биохимически — снижение дофамина. Какой признак патогенеза болезни наиболее вероятен?

a)

Снижение мышечного тонуса в организме

b)

Исчезновение телец Леви в нейронах

c)

Дегенерация нигростриарных нейронов

d)

Поражение пирамидной кортикальной системы

e)

Повышение дофамина в полосатом теле

74.

Атаксия, мышечная гипотония, интенционное дрожание и нистагм чаще всего указывают на поражение:

a)

Мозжечка с его полушариями

b)

Паллидо-нигральной системы

c)

Гипофиза и его долей

d)

Среднего мозга структуры

e)

Теменной доли коры мозга

75.

Пациент с опухолью мозжечка предъявляет жалобы на атаксию. Какой симптом наиболее типичен для такой атаксии?

a)

Ослабление движений в ногах

b)

Нарушение координации движений

c)

Полная утрата произвольных движений

d)

Появление патологических рефлексов

e)

Повышение общего мышечного тонуса

76.

При миастении гравис аутоантитела к α-субъединице никотиновых рецепторов вызывают прежде всего:

a)

Нарушение температурной чувствительности

b)

Увеличение амплитуды ПД в синапсе

c)

Увеличение числа холинорецепторов

d)

Усиление постсинаптической деполяризации

e)

Нарушение нервно-мышечной передачи

77.

Женщина 42 лет после употребления домашних маринованных грибов: диплопия, мидриаз, птоз, сухость, дисфагия. Причина нарушения нервно-мышечной передачи при ботулизме:

a)

Исчезновение запасов ацетилхолина в терминалях

b)

Блокада Н-холинорецепторов постсинаптически

c)

Блокада высвобождения ацетилхолина из окончаний

d)

Активация кальциевых каналов пресинаптически

e)

Активный кальций-зависимый экзоцитоз медиатора

78.

Какой признак наиболее характерен для поражения периферического нерва?

a)

Нарушение всех видов чувствительности

b)

Повышение базального мышечного тонуса

c)

Гипертрофия иннервируемых мышц

d)

Появление центральных патологических рефлексов

e)

Усиление защитных безусловных рефлексов

79.

Для демиелинизирующих невропатий характерно:

a)

Первичное повреждение тел нейронов спинномозговых ганглиев

b)

Первичное разрушение миелиновой оболочки аксонов

c)

Нормальная скорость проведения возбуждения

d)

Ускорение проведения нервных импульсов

e)

Первичное поражение экстрапирамидной системы

80.

Какой патогенетический фактор важен для периферических нейропатий при сахарном диабете?

a)

Блокада выброса ацетилхолина из окончаний

b)

Повреждение сосудов периферических нервов

c)

Иммунное разрушение миелина антителами

d)

Нарушение аксонального транспорта веществ

e)

Повреждение нейрофиламентов в аксоне

81.

У пациента с дефицитом витамина B12 отмечаются парестезии, выпадение глубокой чувствительности, спастические парезы ног. Недостаточность какого кофермента вероятна?

a)

Транскобаламина как транспортного белка

b)

Метилкобаламина в цитозоле клеток

c)

Фолиевой кислоты как донатора групп

d)

Метилмалоновой кислоты прекурсора

e)

5-дезоксиаденозилкобаламина митохондрий

82.

Формирование в ЦНС генератора патологически усиленного возбуждения после инсульта или спинальной травмы характерно для боли:

a)

Ноцисептивной соматической

b)

Висцеральной по происхождению

c)

Периферической воспалительной

d)

Соматической поверхностной

e)

Нейропатической центральной

83.

У пациентки с распространённым гнойным перитонитом выраженный болевой синдром в брюшной стенке. Какой тип боли доминирует?

a)

Париетальная соматическая брюшины

b)

Висцеральная тупая внутриполостная

c)

Функциональная стресс-реактивная

d)

Отражённая из сегментов кожи

e)

Иррадиирующая из другого органа

84.

У пациента 28 лет после травматичного удаления зубов появилась интенсивная диффузная иррадиирующая боль в десне, лихорадка и лимфаденит. Какой вид боли наиболее вероятен?

a)

Фантомная после ампутации зуба

b)

Вторичная протопатическая кожи

c)

Проекционная по ходу нерва

d)

Висцеральная из полости рта

e)

Первичная эпикритическая кожи

85.

Ослабление и дезинтеграция естественной антиноцицептивной системы является патогенетическим фактором развития:

a)

патологической боли

b)

рецепторной анестезии

c)

судорожного синдрома

d)

экстрапирамидных параличей

e)

синдрома раздражения мозговых оболочек

86.

Для первичной (эпикритической) боли наиболее характерно:

a)

возникновение сразу после повреждения

b)

высокий порог восприятия

c)

диффузный характер ощущения

d)

длительность после прекращения стимула

e)

проведение по безмиелиновым волокнам

87.

Афферентные тонкие ноцицептивные волокна A-дельта характеризуются:

a)

участием в эпикритической боли

b)

блокадой выделения субстанции P

c)

низкой скоростью проведения импульса

d)

отсутствием миелиновой оболочки

e)

нахождением только в вегетативной системе

88.

Для полимодальных волокон типа C характерно:

a)

торможение NMDA‑рецепторов

b)

участие в локализованной боли

c)

быстрое проведение импульсов

d)

возбуждение термо-, механо-, хемо‑стимулами

e)

распределение только в ЦНС

89.

Основной эффект местного анестетика, блокирующего Na+‑каналы, на аксон:

a)

активация тонких C‑волокон

b)

замедление деполяризации и проведения

c)

усиление высвобождения медиаторов

d)

повышение возбудимости волокон

e)

ускорение распространения импульса

90.

Центральный механизм фантомной боли после ампутации включает:

a)

регерацию нервных волокон культи с невриномой

b)

память предыдущего жизненного опыта

c)

активацию антиноцицептивной системы

d)

увеличение возбудимости деафферентированных нейронов

e)

повышение тормозных интернейронов

91.

К периферическим механизмам фантомной боли у пациента после ампутации относится:

a)

активация вторичных нейронов в стволе

b)

регенерация нервных волокон культи с невриномой

c)

увеличение возбудимости первичных нейронов

d)

торможение окончаний ноцицепторов

e)

память предыдущего жизненного опыта

92.

У пациента после травмы седалищного нерва жгучая боль усиливается при прикосновении. Вероятный механизм:

a)

демиелинизация участка нерва

b)

активация парасимпатической системы

c)

возбуждение ноцицептивного волокна ацетилхолином

d)

торможение ноцицепторов катехоламинами

e)

снижение эндогенных аналгетиков локально

93.

При табес дорсалис типичным нарушением чувствительности является:

a)

миастения

b)

гипестезия

c)

атрофия

d)

парестезии

e)

атетоз

94.

Больная Д., 60 лет, поступила с признаками острого нарушения мозгового кровообращения. Из анамнеза - 15 лет лечится по поводу артериальной гипертензии. При обследовании выявлены очаги поражения до 10-15 мм в диаметре, микроангиопатии в виде поражения мелких перфорирующих артерий. Данные признаки свидетельствуют в пользу развития:

a)

криптогенного инсульта

b)

геморрагического инсульта

c)

субарахноидального кровоизлияния

d)

атеротромботического инсульта

e)

лакунарного инсульта

95.

У пациента с острым трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка и фибрилляцией предсердия развился ишемический инсульт. Главным патогенетическим фактором развития церебральной ишемии в данном случае является:

a)

повышение вязкости крови

b)

повышение агрегации форменных элементов крови

c)

повышение активности фибринолитической системы крови

d)

снижение системного перфузионного давления

e)

ухудшение реологических свойств крови

96.

Расстройства чувствительности и анестезия в зоне иннервации в виде "перчаток" и "чулок" наблюдаются при повреждении:

a)

гипоталамуса

b)

задних рогов спинного мозга

c)

боковых стволов спинного мозга

d)

периферических нервных стволов

e)

корковой проекции болевой чувствительности

97.

Диссоциация чувствительности возникает при:

a)

полном поперечном повреждении спинного мозга

b)

половинном боковом повреждении спинного мозга

c)

патологических процессах в области зрительного бугра

d)

повреждении клеток передних рогов спинного мозга

e)

повреждении полосатого тела

98.

Для поражения задних корешков наиболее характерны следующие симптомы:

a)

параличи

b)

парестезии

c)

полная аналгезия

d)

нарушение всех видов чувствительности

e)

диссоциированное расстройство чувствительности

99.

Развитие судорог при увеличении содержания натрия в крови до 180 ммоль/л может быть связано с возникновением:

a)

отёка мозга

b)

внутричерепной гипертензии

c)

дегидратации нервных клеток

d)

процесса гиперполяризация нейронов мозга

e)

низкоамплитудной биоэлектрической активности мозга

100.

Высокая распространённость судорожного синдрома у детей в первый год жизни объясняется наличием в этом возрасте

a)

высокой гидрофобностью нейронов

b)

высокого содержания гамма-аминомасляной кислоты

c)

низкого содержания нейротрансмиттеров - аспартата и глутамата

d)

низкоамплитудной электрической активности мозга

e)

незрелых тормозных механизмов головного мозга

101.

У больного развились клонические судороги, подергивание мышц шеи, лица и туловища с непродолжительным периодом апноэ. Изо рта наблюдается выделение пенистой слюны. Зрачки на свет не реагируют, широкие. После припадка, который длился 2 минуты, произошло расслабление мускулатуры. В основе данной типовой формы патологии лежит:

a)

пониженная возбудимость нейронов

b)

подавление генерации нейронами разрядов

c)

разрушение дофаминовых нейронов в области голубого пятна

d)

преобладание активности холинергической системы в стриатуме

e)

повышенная нейронная активность с гиперсинхронными разрядами

102.

У детей возникновение эпилепсии чаще всего связано с:

a)

склерозом гиппокампа

b)

опухолевыми процессами мозга

c)

приёмом наркотических веществ

d)

аномалиями развития коры головного мозга

103.

Эпилептические нейроны характеризуются:

a)

низкой возбудимостью

b)

нестабильностью мембран

c)

гиперполяризацией мембран

d)

низкой генерацией высокочастотных разрядов

104.

Патогенетическая сущность эпилептического очага:

a)

активация ГАМКергических рецепторов

b)

блокада потенциал зависимых Na+-каналов

c)

образование генераторов патологически усиленного возбуждения

d)

снижение синаптического проведения импульсов

105.

Патогномоничной чертой эпилептических нейронов является:

a)

прогрессирующее повышение судорожного порога

b)

генерация потенциалов действия низкой амплитуды и частоты

c)

пароксизмальные деполяризационные сдвиги мембранного потенциала

d)

подавление активности ацетилхолиновых рецепторов

106.

Генерализованный эпилептический припадок отличается от парциального припадка наличием:

a)

гипосаливации

b)

суженных зрачков

c)

сохранённого сознания

d)

судорог во всех конечностях

107.

У больного В., 20 лет, в течение последних 5 лет наблюдаются судорожные припадки. В начале приступа пациент ощущает горький вкус во рту, затем теряет сознание, после чего у него развиваются тонико-клонические судороги генерализованного характера. Очаговой неврологической симптоматики и нарушений когнитивных функций не выявлено. С патогенетической точки зрения пациенту в качестве базовых препаратов целесообразно назначить:

a)

ноотропы

b)

антиоксиданты

c)

антидепрессанты

d)

антиконвульсанты

108.

При менингизме, в отличие от менингита, при исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживают:

a)

отсутствие глюкозы в ликворе

b)

отсутствие изменений в ликворе

c)

высокое содержание нейтрофилов в ликворе

d)

появление фибринозной плёнки в ликворе

109.

У больного гиперпиретическая лихорадка, сильные головные боли, тошнота, повторная рвота, светобоязнь. Состояние тяжёлое. Лежит на боку, голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу. Петехиальная сыпь на бёдрах и ягодицах. Положительные симптомы Кернига и Брудзинского с двух сторон. Цереброспинальная жидкость жёлто-зелёного цвета, мутная. Входными воротами для данной нейроинфекции, как правило, являются:

a)

миндалины

b)

носоглотка

c)

половые пути

d)

повреждённая кожа

110.

Преимущественный путь передачи Neisseria meningitidis:

a)

алиментарный

b)

трансмиссивный

c)

воздушно-капельный

d)

гематогенный

111.

При менингите, этиологическим фактором развития которого является Neisseria meningitidis, синдром воспалительных изменений в цереброспинальнй жидкости проявляется:

a)

низким ликворным давлением

b)

низким содержанием белка в ликворе

c)

нейтрофильным плеоцитозом

d)

низкой относительной плотностью ликвора

112.

Основные проявления и тяжесть развития менингококковой инфекции связаны со следующим фактором патогенности возбудителя:

a)

пили

b)

капсула

c)

эндотоксин

d)

гиалуронидаза

113.

О развитии менингеальных симптомов свидетельствует:

a)

ригидность длинных мышц туловища и конечностей

b)

ослабление сократительной функции мышц

c)

вялый паралич мышц конечностей

d)

тремор конечностей и туловища

114.

В ликворе у больных с серозным менингитом преобладают клетки:

a)

нейтрофилы

b)

эозинофилы

c)

лимфоциты

d)

базофилы

115.

Наиболее прогностически неблагоприятным при отёке головного мозга, развивающимся при менингите, является развитие у больных:

a)

комы

b)

гипертермии

c)

геморрагической сыпи

d)

клонико-тонических судорог

116.

Изменения, возникающие при ваготомии в организме:

a)

развитие бронхоспазма

b)

усиление перистальтики кишечника

c)

снижение секреторной функции желудка

d)

урежение частоты сердечных сокращений

117.

О нарушениях высшей нервной деятельности, в первую очередь, свидетельствуют расстройства:

a)

инстинктов

b)

раздражимости

c)

чувствительности

d)

аналитико-синтетической деятельности

118.

Больной, 57 лет, в течение 10 лет страдает язвенной болезнью желудка. Очередной рецидив сопровождался интенсивными абдоминальными болями, снижением аппетита, похуданием, тошнотой. В процессе лечения все симптомы купировались, однако у больного появились навязчивые мысли об онкопатологии. Больной стал раздражительным, считает, что врачи скрывают от него диагноз рака желудка. Для данной типовой формы патологии ВНД характерным также является развитие:

a)

амнезии

b)

бреда и галлюцинаций

c)

периферических параличей

d)

нарушений вегетативных функций

119.

Функциональные заболевания головного мозга, характеризующиеся нарушениями высшей нервной деятельности и нейровегетативных функций, патогенетически могут быть связаны с развитием следующего заболевания:

a)

вирусный гепатит

b)

болезнь Иценко-Кушинга

c)

болезнь Аддисона-Бирмера

d)

первичная артериальная гипертензия