wayground logo

Free Printable Worksheets

NEW

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Патфиз Quiz 7 РК(эндокринді жүйе) for KerMed part 1

Total questions: 72

Worksheet time: 36mins

Name
Class
Date
1.

Эндокриндік бездердің функцияларын реттеудің орталықты тізбегінің бұзылуы осы кезде дамиды:

a)

жасушалардан гормондардың бөлінуі бұзылғанда

b)

гормональді рецепторлардың конформациясында

c)

прогормонның гормонға айналуы бұзылғанда

d)

бас миы дамуының ақауларында

e)

эндокринді жасушалардың массасы өзгергенде

2.

Эндокриндік жүйенің функцияларын реттеудің нерв және гуморальды механизмдерін біріктіруде шешуші рөл атқарады:

a)

гиппокамп

b)

гипоталамус

c)

аденогипофиз

d)

нейрогипофиз

e)

нервті-өткізгіш жол

3.

Жүгірумен айналысатын жас, дені сау қыз халықаралық жарыстарға қатысып, жүлделі орынға ие болмай, қатты ренжігеннен кейін етеккірдің бұзылуы пайда болған. Бұл, ең алдымен, осының бұзылуына байланысты болуы мүмкін:

a)

жыныстық гормондар белсенділігінің перифериялық механизмдерінің

b)

эстрогендер түзілуіне қатысатын ферменттердің синтезделуінің

c)

жыныс бездері қызметінің біріншілікті бездік механизмдерінің

d)

жыныс бездерінің қызметін орталық реттеу механизмдерінің

e)

жыныс бездерінің қызметін безден тыс реттеу механизмінің

4.

Гормондар өндірілудің циркадты ырғақтарының бұзылуы биоритмдердің негізгі жүргізуші нейрондарының белсенділігінде өзгерістер болған кезде дамуы мүмкін:

a)

гипоталамустың вентромедиальді ядросы

b)

гипоталамустың вентролатералді ядросы

c)

гипоталамустың паравентрикулярлы ядросы

d)

гипоталамустың супрахиазмалық ядросы

e)

гипоталамустың алдыңғы преоптикалық аймағы

5.

Эндокриндікбездердің қызметін трансгипофизарлы реттеудің екінші сатысының бұзылуы осы жағдайда пайда болуы мүмкін:

a)

гормондардың секрециясы бұзылғанда

b)

аденогипофизде релизинг-факторлардың тасымалдануы қиынданғанда

c)

гипоталамустың нейросекреторлық жасушаларының функциясы бұзылғанда

d)

аденогипофизде тропты гормондардың түзілуі бұзылғанда

6.

Эндокриндік бездердің қызметін парагипофизарлы реттеудің бұзылуы осыған байланысты патологияның дамуында маңызды:

a)

бүйрекүсті безі қыртысының бұдалды аймағына

b)

гипоталамустың нейросекреторлы жасушаларына

c)

қалқанша бездің фолликулярлық эпителийіне

d)

бүйрекүсті безінің милы затына

e)

аденогипофиздің соматофорларына

7.

Бұл эндокриндік бездің қызметі аденогипофизде тропты гормонның өндірілуімен де, симпатикалық импульсациямен де анықталады:

a)

қалқанша безі

b)

Лангегарс аралшықтары

c)

қалқансерік безі

d)

бүйрекүстібезінің қыртыстық қабаты

8.

Теріс кері байланыс бұзылуының мысалы болып табылады:

a)

кортизолдың төмендеуі → АКТГ жоғарылауы

b)

кортизолдың төмендеуі → адреналин төмендеуі

c)

кортизолдың жоғарылауы → гипоталамус рецепторының сезімталдығы артуы

d)

кортизолдың жоғарылауы → кортиколиберин төмендеуі

e)

кортизолдың жоғарылауы → АКТГ жоғарылауы

9.

Инсулин жеткіліксіз болған кезде СТГ өсуін стимулдау әсері көрінбейді. Бұл осы бұзылыстың мысалы болып табылады:

a)

тікелей байланыс механизмінің

b)

теріс кері байланыс механизмінің

c)

оң кері байланыс механизмінің

d)

гормондар-антагонистер қатынасының

e)

гормондардың пермиссивті әсерінің

10.

Эндокринопатиялар дамуының біріншішікті-бездік механизмдеріне жатады:

a)

айналымдағы гормондардың блокадасы

b)

рецепторлық механизмдердің бұзылуы

c)

бездегі қанайлалымның бұзылуы

d)

вегетативті нерв жүйесі орталықтарының зақымдануы

e)

гормондардың тасымалданушы нәруыздарымен байланысуының бұзылуы

11.

Гормондардың синтезіне қажетті субстраттардың жетіспеушілігі эндокриндік бұзылыстардың дамуына әкеледі, олардың патогенезіндегі бастапқы тізбек болып табылады:

a)

центрогендік тізбек

b)

контргормональды тізбек

c)

біріншілікті - бездік тізбек

d)

безден кейінгі тізбек

e)

рецепторлық тізбек

12.

Эндокринопатиялардың перифериялық (безден тыс) механизмдерінің бұзылыстары пайда болады:

a)

эндокриндік жасушалардың массасы өзгергенде

b)

гормондар өндірілуінің генетикалық ақауларында

c)

релизинг-факторлардың өндірілуі өзгергенде

d)

жасушаларда гормондардың қорға жиналууы бұзылғанда

e)

гормондардың метаболизміне қатысатын ағзалардың

13.

Безден кейінгі эндокринопатиялардың патогенезінің «контргормональды» түрі келесі жағдайларда дамиды:

a)

гормондардың катаболизмі бұзылғанда

b)

рецепторларға қарсы антиденелер түзілгенде

c)

рецепторлардың гормондарға қалыпты қатынасы бұзылғанда

d)

гормондарды ыдырататын ферменттер жоғарылағанда

e)

гормондардың альбуминмен байланысуы жоғарылағанда

14.

Безден кейінгі эндокринопатиялардың патогенезінің рецепторлық түрінің дамуы осыған байланысты:

a)

гормондық рецепторлар санының өзгеруіне

b)

гормон молекулаларының конформациясының өзгеруіне

c)

жасушалардан гормондардың босауын бұзылуына

d)

аденогипофиздің тропты гормондардың синтезінің бұзылуына

e)

эндокриндік бездердің нейрогуморальды реттелу механизмдерінің бұзылуы

15.

Қантты диабет кезіндегі глюкозоуыттық әсері осылай көрінеді:

a)

айқын глюкозуриямен

b)

қандағы глюкоза деңгейінің тәулік бойы тез ауытқуымен

c)

глюкозаның тотығуынан бос радикалдардың пайда болуымен

d)

постпрандиальдық гипергликемиямен

e)

инсулинорезистенттілікпен

16.

Қантты диабетпен ауыратын науқастарда лабораториялық тексеру барысында, зерттеуге дейінгі 90 күн аралығындағы гликемияның келесі интегралды көрсеткіші зерттеледі:

a)

инсулин

b)

С-пептид

c)

глюкозамен байланысқан (гликирленген) гемоглобин

17.

Қантты диабет кезінде созылмалы гипергликемияның салдарынан альдозоредуктазаның жасушалық ферменті белсендіріледі. Нәтижесінде келесі өзгерістер туындайды:

a)

NO өндіріліуі жоғарлайды

b)

глюкозаның сорбитолға айналуы күшейеді

c)

кетонды денелерден холестерин түзілуінің белсенуі

d)

базальді мембрана нәруыздарының гликозилденуінің тежелуі

e)

проатерогендік ТТЛП синтезінің төмендеуі

18.

Қантты диабет кезіндегі гиперлактацидемия осының салдарынан дамиды:

a)

Кребс циклінің тежелуінен

b)

глюконеогенез тежелуінен

c)

протеолиз процестерінің белсенуінен

d)

сүт қышқылының гликогенгін ресинтезі белсенуінен

e)

глюкозаның жасушаларға трансмембраналық өтуі белсенуінен

19.

Қантты диабет кезінде кетонды денелердің пайда болуының стимулянды осыған негізделген:

a)

гепатоциттерде малонил-КоА белсенуіне

b)

гепатоциттерде карнитин-ацилтрансфераза белсенуіне

c)

гепатоциттерде жоғары май қышқылдарының тотығуының тежелуінен

d)

гепатоциттерге жоғары май қышқылдарының тасымалдануы тежелуінен

e)

қанда жоғары май қышқылдары деңгейінің төмендеуінен

20.

Ұйқы безінде склерозданған және лимфоциттермен инфильтрацияланған аз және ұсақ Лангерганс аралшықтарының болуы, осыған тән:

a)

қантсыз диабетке

b)

гестациялық диабетке

c)

инсулинге резистенттілікке

d)

қантты диабеттің 1 типіне

e)

қантты диабеттің 2 типіне

21.

Қантты диабеттің 1-ші типінде инсулиттердің дамуында осы жасуша белсенуінің маңыздылығы жоғары:

a)

гистоциттердің

b)

нейтрофилдердің

c)

B-лимфоциттердің

d)

CD8+ T-лимфоциттердің

e)

CD4+ Th2-лимфоциттердің

22.

Қантты диабеттің 1 типімен ауыратын науқаста бұрынғы көрсеткіштермен салыстырғанда кезекті лабораториялық зерттеуде β-жасушалардың антигендеріне, глутаматдекарбоксилазаға, инсулинге, тирозин-фосфатазаға антидене титрінің күрт төмендеуі анықталды. Бұл осыны айқақтайды:

a)

инсулит дамуын

b)

қантты диабеттің қолайлы ағымын

c)

β-жасушалардағы жасырын аутоиммунды процестерді

d)

инсулин өндірілудің артуын

e)

β-жасушалардың толық жойылуын

23.

Кетоацидоздық команың клинико-лабораториялық ең жиі көрінісіне жатады:

a)

қанда pH 7,58, Гаспинг тынысы

b)

C-пептидтің деңгейі 7,1 нг/мл-ден жоғары, апнейстікалық тыныс

c)

қан плазмасында глюкоза деңгейі 30 ммоль/л, ауыздан ацетонның иісі шығады

d)

қан плазмасында глюкозаның деңгейі 50 ммоль/л-ден көп, Биот тынысы

e)

қан плазмасының осмолярылығы 350-400 мосмоль/л асады, Куссмауль тынысы

24.

Қантты диабеттің 1 типімен ауыратын жасөспірім дене жаттығуларын орындау кезінде кенеттен есінен танып қалған. Жедел жәрдем дәрігері науқастың жағдайын кетоацидоздық кома ретінде бағалап, науқасқа қысқа мерзімге әсер ететін инсулин енгізді. Осыдан кейін жасөспірім терең комаға түскен. Тексергенде веналық қан плазмасындағы глюкоза мөлшері 1,2 ммоль/л. Дәрігер енгізу керек еді:

a)

тамыр ішіне глюкозаны

b)

тамыр ішіне натрий бикарбонатын

c)

үлкен мөлшерде ұзақ әсер ететін инсулинді

d)

тамыр ішіне кристалоид ерітінділерін

e)

тамыр ішіне калий хлорид ерітінділерін

25.

Қантты диабеттен ауыратын науқаста келесі белгілер пайда болды: аштық сезімі, бас ауруы, тахикардия, тремор, тершендік. Содан кейін кома дамыды. Зертханалық зерттеулерде – қан плазмасындағы глюкоза деңгейі 1,38 ммоль/л, әрдәрегі глюкоза 2,9 ммоль/л. Гликемияның деңгейін осындай болған жағдайдағы глюкозурия дамуы түсіндіріледі:

a)

контринсулярлы гормондар деңгейінің жоғарылауымен

b)

қандағы глюкозаның деңгейі бүйректік межеден асуымен

c)

бүйрек түтікшелерінде глюкозаның реабсорбциясының жоғарылауымен

d)

лабораториялық зерттеулерде глюкозаны дұрыс анықтамауымен

e)

қуықта жиналған зәрді кома дамудан бұрын зерттеумен

26.

Қантты диабетпен ауыратын пациенттерде гипогликемиялық команың дамуына ықпал ететін фактор:

a)

инсулиннің абсолютті тапшылығы

b)

инсулиннің артық мөлшерін енгізу

c)

контринсулярлы гормондардың көбеюі

27.

Науқас, 52 жаста, шөлдегендікке, жиі және көп зәр шығаруға шағымданады. Зертханалық тексеру кезінде: ашқарындаалған веналық қандағы глюкоза мөлшері – 12,9 ммоль/л, С-пептид концентрациясы – 8,7 нг/мл (нормасы 1,1 – 4,4 нг/мл) анықталды. Осы клиникалық және зертханалық өзгерістер дамуының патогенездік фактор болуы мүмкін:

a)

инсулин синтезінің жеткіліксіздігі

b)

Лангерганс аралшықтарындағы β-жасушалардың деструкциясы

c)

перифериялық тіндерде инсулиннің әсерінің бөгеттелуі

d)

инсулинге тәуелді тіндерде GLUT-4 құрамының жоғарылауы

e)

контрисулярлы гормондарға инсулиндік рецепторлардың гипосенситизациясы

28.

2 типті қантты диабеттің патогенезінде маңызды:

a)

β-жасушалардың аутоиммундық деструкциясы

b)

глюкоза тасымалдаушыларының көбеюі

c)

кодоминантты тип бойынша HLA-гендердің тұқым қуалауы

d)

рецепторлардың инсулинге сезімталдығының артуы

e)

компенсаторлық инсулин секреторлық адекватты емес жауап

29.

2 типті қантты диабет кезінде, инсулин секрециясының бұзылуымен ұйқы безінің Лангерганс аралшықтары β-жасушаларының үдемелі дисфункциясы осының салдарынан дамиды:

a)

глюкозаға уыттылықтың

b)

β-жасушалардың вирусты зақымдануының

c)

сепселердің некроздаушы факторлардың төмендеуінің

d)

оттегінің реактивті түрлерінің төмендеуінің

e)

рецепторлардың эндогендік инсулинге сезімталдығының жоғарлауынан

30.

Бұл диабеттік команың дамуына бейім факторлар құсу, диарея және диуретиктерді қабылдау болып табылады. Бұл экстремальды жағдайда инсулинге резистенттілігі бар және ұйқы безінің β-жасушаларында автоантиденелері жоқ егде жастағы адамдарда жиі кездеседі. Бұл комаға тән:

a)

гипераммиакадемия

b)

гиперлактатацияция

c)

гипосомолялды гипергидратация

d)

газды емес метаболизмдік кетоацидоз

e)

жоғары гипергликемия 50 ммоль/л дейін және одан асады

31.

Гиперосмолярлы диабеттік комаға тән:

a)

гиперкетонемия және кетонурия

b)

30-40 ммоль/л-ден аса гипергликемия

32.

2 типті қантты диабетпен ауыратын науқаста құсу және диареямен байқалатын жедi гастроэнтерит дамиды. Нәтижесінде науқаста полидипсия және полиурияның күшеюі, ұйқышылдық, ентігудің күшеюі байқалды. Науқастың терісі құрғақ, тіндердің серпімділігі төмендеген, көз алмасы жұмсарған. Ауынан ацетонның иісі байқалмайды. Қан сарысуындағы глюкозаның мөлшері 40 ммоль/л. Қантты диабеттің 2 типінің жедi асқынуына тән:

a)

ісінулер

b)

кетоацидоз

c)

гипонатриемия

d)

гиперлактатемия

e)

жасуша дегидратациясы

33.

Диабеттік микроангиопатияларға тән:

a)

тарамлымды сипатта болуы

b)

экссудативті қабыну

c)

атеросклероздық зақымданулар

d)

сірпімді типті тамырлардың зақымдануы

e)

тамыр қабырғаларында сорбитолдың жойылуы

34.

Қантты диабет кезінде диабеттік макроангиопатия дамуының негізінде жатыр:

a)

гиалиноз

b)

липоматоз

c)

амилоидоз

d)

атеросклероз

e)

плазмалық сіңбелер

35.

Қантты диабетпен ауыратын науқастарда фурункулез, саңырауқұлақ инфекциясы, трофикалық жаралар және жараның нашар жазылуы түрінде терінің зақымдалуы жиі байқалады. Бұл осымен түсіндіріледі:

a)

глюкоза уыттылығының дамуымен

b)

кетонды денелердің өндірілудің артуымен

c)

май қышқылдарының бета-тотығуының белсендірілумен

d)

нәруыздардың катаболизмінің белсендірілумен

e)

липолиздің белсендірілумен

36.

Науқас ауызының тұрақты құрғауына, шөлдегендікке және түнде де шөлінің басылмайтынына шағымданады. Күніне шамамен 8 литр су ішеді. Зертханалық тексеру кезінде гипергликемия, несепте 17-кетостероидтардың және 17-оксикотикостероидтардың деңгейінің жоғарылығы анықталды. Бұл деректер осының дамуын айқақтайды:

a)

қантты диабеттің 1 типінің

b)

қантты диабеттің 2 типінің

c)

қантсыз диабеттің

d)

бүйрек үсті безі қыртысының гипофункциясының

e)

метаболизмдік синдромның

37.

Гипофиздің алдыңғы бөлімінің парциальдық гипофункциясы кезінде дамиды:

a)

микседема, гипогонадизм

b)

акромегалия, Базедов ауруы

c)

артериялық гипотензия, қантты диабет

d)

Аддисон ауруы, Иценко-Кушинг ауруы

e)

Конн синдромы, адреногениталды синдром

38.

Гипофиздің босанғаннан кейінгі некроздануының нәтижесіндепайда болған пангипопитуитаризмнің көрінісі болып табылады:

a)

кахексия

b)

акромегалия

c)

гипертиреоз

d)

метаболизмдік синдром

e)

бүйрекүсті безі қыртысының гипертрофиясы

39.

СТГ қылыштық әсеріне байланысты пролактин рецепторларын белсендіре алады. Нәтижесінде дамуы мүмкін:

a)

гигантизм

b)

галакторея

c)

акромегалия

d)

гипергонадизм

e)

қантты емес диабет

40.

Аденогипофиздің ацидофильді жасушаларымен СТГ өндірілуінің жоғарылауынан салдарынан эндокринопатияның келесі ерте түрі дамиды:

a)

акромегалия

b)

гиперпролактинемия

c)

орталық гипофизарлық гигантизм

d)

безден кейінгі гипофизарлық гигантизм

e)

біріншілікті-бездік гипофизарлық гигантизм

41.

Соматотропты гормонның гипосекрециясының көрінісін атаңыз:

a)

спланхномегалия

b)

митогенездің тежелуі

c)

глюкозаға толеранттылықтың төмендеуі

d)

қаңқа бұлшықеттерінің гипертрофиясы

e)

гликогенолиздің күшеюі

42.

Науқас А., 27 жаста, бойы 100 см, дене бітімі пропорционалды, ақыл-ойы қалыпты. Сызықтық өсу қарқынының артта қалуы туғаннан кейінгі өмірдің алғашқы айларында байқалған. Жыныстық жетілу белгілері тек 17 жаста пайда болған. Зертханалық тексеру кезінде соматотропты гормонның жоғары деңгейі анықталды. СТГ аналогтарымен емдеу тиімсіз болды. Бұл эндокринопатия дамуының патогенезі осымен байланысты болуы мүмкін:

a)

СТГ рецепторлық генінің ақауларымен

b)

гипофиздің эозинофильді аденомасымен

c)

инсулинге ұқсас өсу факторын өндірудің күшеюімен

d)

СТГ әсеріне перифериялық тіндердің гиперсензитизациясымен

e)

аденогипофиза соматотрофтарының гипоталамустық стимулының бұзылуымен

43.

Иценко-Кушинг ауруына тән болып табылады:

a)

бүйрекүстібесі қыртысының атрофиясы

b)

гипофизде АКТГ өндірілудің төмендеуі

c)

қанда кортизол деңгейінің төмендеуі

d)

гипоталамуста кортиколибериндердің түзілуінің

e)

гипоталамустың кортизолға сезімталдығының төмендеуі

44.

Г., есімді науқаста «Иценко-Кушинг ауруы» нақтыланған. Биохимиялық зерттеулерде гипергликемия және гипохлоремия анықталды. Бұл жағдайда ең алдымен осы процесс белсендіріледі:

a)

гликолиз

b)

гликогенез

c)

глюконеогенез

d)

глюкозаның реабсорбциясы

e)

глюкозаның жасушаға тасымалдануы

45.

Аденогипофиздегі II типті базофильді жасушалардың зақымдануы фолликулды ынталандыратын және лютеинизациялаушы гормондар өндірісінің төмендеуімен бірге жүреді. Осының салдарынан дамиды:

a)

гипофизарлық нанизм

b)

гипофизарлық ергежейлік

c)

гипофизарлық гипокортицизм

d)

гипофизарлық гипогонадизм

e)

гипофизарлық гипотиреоз

46.

Ерте жыныстық жетілу, Иценко-Кушинг ауруы, галакторея осының нәтижесінде дамиды:

a)

гипофиздің артқы бөлімінің гипофункциясынан

b)

гипофиздің артқы бөлімінің гиперфункциясынан

c)

гипофиздің алдыңғы бөлімінің гипофункциясынан

d)

гипофиздің алдыңғы бөлімінің гиперфункциясынан

47.

Нейрогипофизде атрофия, некроз немесе аутоиммундық қабыну дамығанда байқалатын көріністі атаңыз

a)

семіздік

b)

полиурия

c)

гипергидратация

d)

инсулинге резистенттілік

e)

артериялық гипертензия

48.

Антидиурездік гормонның синтезінің, секрециясының және рецепциясының гендік ақауларының салдарынан дамиды

a)

Конн синдромы

b)

бүйректік диабет

c)

қантты диабет

d)

қантсыз диабет

e)

Иценко-Кушинг синдромы

49.

Науқаста полидипсия, полиурия. Ашқарындық қан сарысуындағы глюкозаның мөлшері 4,94{,}9 ммоль/л. Зәрі түссіз, салыстырмалы тығыздығы 1,0021{,}002 , зәрдің осмолялығы 100100 мосмоль/кг дейін төмендеген, глюкоза және ацетон анықталмады. Бұл эндокринопатияның дамуы байланысты

a)

альдостеронның артық болуымен

b)

глюкокортикостероидтардың артық болуымен

c)

абсолютті инсулин тапшылығымен

d)

антидиурездік гормонның тапшылығымен

e)

соматотропты гормонның тапшылығымен

50.

Қантсыз диабеттің негізгі клиникалық көріністерінің патогенезі байланысы

a)

зәр концентрациясының жоғарылауымен

b)

дистальды түтікшелерге аквапориндер-2 қосылуының күшеюімен

c)

дистальды нефрон эпителийінің су өткізгіштігінің жоғарлауымен

d)

жинақтаушы түтікшелерде судың реабсорбциясы төмендеуімен

e)

концентрацияланбаған зәрдің бөлінуінің төмендеуімен

51.

Бүйректің дистальды түтікшелері мен жинақтаушы түтікшелерінің эпителийінің атрофиясы келесі эндокринопатияның дамуымен қабаттасуы мүмкін

a)

микседема

b)

қантты диабет

c)

қантсыз диабет

d)

Иценко-Кушинг синдромы

e)

адипозогениталды дистрофия

52.

Жатырдың жиырылу белсенділігін ынталандыру үшін гипофиздің келесі гормонының негізінде дайындалған препараттар қолданылады

a)

окситоцин

b)

пролактин

c)

вазопрессин

d)

меланоцит белсендіргіш гормон

e)

фолликул белсендіргіш гормон

53.

Науқас үнемі бас ауруына, жиі жүрек соғуына, қан қысымының жоғарылауына (АК) шағымданады. Тыныштықтағы АК 150/100150/100 мм сын.бағ., пульс минутына 8585 . Дегенмен, физикалық белсенділікті орындағанда немесе эмоциялық стресс кезінде пациент қатты терлейді, АК 210/140210/140 мм сын.бағ. дейін көтеріледі, пульсі минутына 130−140130{-}140 дейін артады, қандағы глюкоза 8,8−108{,}8{-}10 ммоль/л дейін жоғарылайды. Биохимиялық қан анализінде: инсулин, Т3 және Т4 деңгейлері қалыпты; норадреналин деңгейі жоғарылаған. Бұл белгілер тән

a)

феохромоцитомага

b)

Аддисон ауруына

c)

қантты диабеттің 2 типіне

d)

гиперальдостеронизмға

e)

гиперкортицизмға

54.

Конн синдромына тән, ең жиі көрініс

a)

инсулинурия, олигирия

b)

метаболизмдік кетоацидоз, комалар

c)

артериялық гипотензия, қантты диабет

d)

гипонатриемия, гиповолемия, гиперкалиемия

e)

гипернатриемия, гиповолемия, гипокалиемиялық алкалоз

55.

Біріншілік гиперальдостеронизм осы ағза гиперплазияға ұшырағанда дамиды

a)

бүйрекүсті безінің милы қабаты

b)

бүйрекүсті безі қыртысының торлы қабаты

c)

бүйрекүсті безі қыртысының шумақшалық аймағы

d)

бүйрек үсті безінің қыртысының будақыш аймағы

e)

аденогипофиздің базофильді жасушалары

56.

Альдостеронның деңгейі жоғарылаған және ренин белсенділігі төмендеген пациенттің қышқыл-негіздік жағдайының көрсеткіштері: pH 7,497{,}49 дейін көтерілген; paCO2 4242 мм сын.бағ.; SB 3333 ммҚ/л дейін өскен; BE +6,7+6{,}7 мЭк/л дейін көтерілген. Гиперальдостеронизм кезінде қышқыл-негіздік бұзылыстарының осы түрінің даму механизмдері байланысты

a)

компенсаторлық гипервентиляциямен

b)

дистальды түтікше ацидогенездің белсендімен

c)

нефроның дистальды бөлігінде аммониогенездің тежелуімен

d)

зәрмен сілтілі өнімдердің көп шығуымен

e)

ұшпайтын қышқылды өнімдердің жинақталуымен

57.

Біріншілік гиперкортицизмнің себебі қандай?

a)

нейрогипофиздегі өспелер

b)

соматолибериннің гиперсекрециясы

c)

гипофиздің базофильді жасушалық аденомасы

d)

минералокортикоидті препараттарды ұзақ қолдану

e)

гипоталамус пен гипофиз арасындағы тікелей байланыстың бұзылуы

58.

Иценко–Кушинг синдромымен салыстырғанда, Иценко–Кушинг ауруы кезінде не байқалады?

a)

бұлшықет талшықтарының селективті атрофиясы

b)

кортиколиберин және АКТГ өндірісінің төмендеуі

c)

бүйрекүсті безінің будалық және торлы аймағының бір жақты гиперплазиясы

d)

қанда АКТГ деңгейінің төмендеуі және глюкокортикоидтардың жоғарылауы

e)

қанда АКТГ және глюкокортикоидтар деңгейінің жоғарылауы

59.

Гиперкортизолизм кезіндегі екіншілік артериялық гипертензияның дамуы көбіне несімен байланысты?

a)

ангиотензин-2 синтезінің жоғарылауымен

b)

глюкокортикоидтардың вазодилатациялық әсерімен

c)

С, Е, А тобыдағы простагландиндер түзілуінің жоғарылауымен

d)

айналымдағы плазма көлемінің азаюымен

e)

бүйректегі натрий реабсорбциясының тежелуімен

60.

Бүйрекүсті безі қыртысты аймағы гормондарының гиперпродукциясы (немесе осы гормонды ұзақ қабылдау) қандай салдарға әкеледі?

a)

гипогликемияға

b)

сүйектердің оссификациясының төмендеуіне

c)

жүйке жүйесінің қозымдылығының төмендеуіне

d)

оң азоттық балансқа

e)

эндримдік қабынуға

61.

Бүйрекүсті безі қыртысының гиперфункционалды жағдайларына не жатады?

a)

Аддисон ауруы

b)

адреногенитальды синдром

c)

аналықбезден тыс гипогонадизм

d)

феохромоцитома

e)

евнухоидизм

62.

ТШҚҮ-синдроммен асқынатын ауыр менингококкты инфекция бүйрекүстібезіне қан құйылуына, без тінінің бұзылуына және нәтижесінде қандай синдромның дамуына әкеледі?

a)

Конн синдромының

b)

Иценко–Кушинг синдромының

c)

Уотерхаус–Фридериксен синдромының

63.

Науқас антикоагулянттарды қабылдайды; бүйрекүсті безінің қыртысты затына қан құйылу анықталған. Үдемелі бұлшықет әлсіздігі, артериялық қысымының төмендеуі, іштің ауыруы, қайталанатын құсу және олигурия байқалады. Бұл белгілер қандай дерттің дамуын айғақтайды?

a)

Феохромоцитома

b)

Аддисондық криз

c)

Біріншілік созылмалы бүйрекүсті безі қыртысының жеткіліксіздігі

d)

Біріншілік жедел бүйрекүсті безі қыртысының жеткіліксіздігі

e)

Екіншілік бүйрекүсті безі қыртысының жеткіліксіздігі

64.

Аддисон ауруы кезінде сілемейлі қабықтар мен терінің, әсіресе тері қапталарының, қола түстес болуының және тыртықтар аймағында гиперпигментацияның даму механизмін атаңыз.

a)

Тирозиназа ферментінің белсенділігінің төмендеуі

b)

Бета-липотропин өндірілігінің төмендеуі

c)

Меланоцит белсендіруші гормонның өндірілігінің азаюы

d)

Адренокортикотропты гормон өндірілігінің жоғарылауы

e)

Глюкокортикоидтар өндірілігінің жоғарылауы

65.

Туберкулезі бар науқаста терінің гиперпигментациясы, адинамия, астения, артериялық гипотензия; қанда гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия; кортизол мөлшерінің азаюы және 17-кетостероидтардың деңгейінің төмендеуі анықталған. Осы эндокринопатияға емнің негізгі патогенездік әдісі болып табылады:

a)

Инфузиялық терапия

b)

Цитостатикалық терапия

c)

Туберкулезге қарсы терапия

d)

Иммуностимуляушы терапия

e)

Глюкокортикоидтар және минералокортикоидтармен терапия

66.

Науқас 5 жаста; құсу, диарея, сусыздану; терісі гиперпигменттелген, гирсутизм; сыртқы жыныстық ағзасының жетілуі еркек типті, ішкі жыныстық ағзасы дұрыс жетілмеген. Қанда альдостерон мен кортизол төмен, андрогендер жоғары. Осы синдромның патогенезіндегі маңызды байланыс:

a)

Андростендион мөлшерінің азаюымен

b)

21-гидроксилаза ферментінің тапшылығымен

c)

17-гидроксипрогестерон мөлшерінің азаюымен

d)

Ароматаза ферментінің мөлшерінің жоғарылауымен

e)

Эстрогендер мөлшерінің көбеюімен

67.

Эндокриндік без жасушаларының жүре пайда болған иммундық зақымдануынан туындайтын, гормондардың синтезделуі мен шығарылуының бұзылысы осы аурудың патогенезін құрайды:

a)

Эндемиялық зоб

b)

Хашимото тиреоидиті

c)

Біріншілікті гиперальдостеронизм

d)

Иценко–Кушинг синдромы

e)

Қантты диабет 2 типі

68.

Қалқанша безінің агенезиясы осының дамуымен қабаттасады:

a)

Біріншілікті туа біткен гипотиреоз

b)

Біріншілікті аутоиммунды гипотиреоз

c)

Біріншілікті жүре пайда болған гипотиреоз

d)

ТТГ тапшылығымен екіншілік гипотиреоз

e)

Тиреолиберин тапшылығымен үшіншілік гипотиреоз

69.

Гипотиреоидты жағдай осы кезде дамиды:

a)

Тиреолибериннің артуы

b)

Суда және тағамда йодтың көп болуы

c)

Т3, Т4 рецепторларының жоғарылауы

d)

Пероксидазаның туа біткен тапшылығы

e)

Кофермент A белсенділігінің жоғарылауы

70.

Гипотиреозбен ауыратын науқастың қанында тиреотропты гормон мөлшері төмендеген. Бұл патологиялық процестің орналасуын дәлелдейді:

a)

Таламуста

b)

Бүйрекүсті безінде

c)

Нейрогипофизде

d)

Аденогипофизде

e)

Қалқанша безінде

71.

Микседемамен ауыратын науқастарда симпатикалық нерв жүйесінің белсенділігінің төмендеуі осының дамуына әкеледі:

a)

Тахикардия

b)

Артериялық гипертензия

c)

Тершеңдік

d)

Экзофтальм

e)

Іш қатулар

72.

Қанда Т3 және Т4 деңгейі төмендеген, бірақ ТТГ деңгейі жоғарылаған науқастың бетінде және денесінде тығыз, салқын ісінулер пайда болған; ісінулерді басқанда шұңқыр түзілмейді, пішіні сақталады. Бұл эндокринопатиядағы ісінудің дамуы ең алдымен немен байланысты:

a)

Лимфа ағымының қиындауы

b)

Капиллярлық гидростатикалық қысымның жоғарылауы

c)

Натрий иондарының жиналуы мен осмостық судың іркілуі

d)

Тері астында гликозаминогликандардың (муцин) жиналуы

e)

Қан плазмасы ақуыздарының төмендеуі

Similar Resources on Wayground

Сүт инновация модуль

75 questions

Сүт инновация модуль

quiz

Worksheet

•

University

Патфиз Quiz 8 РК(ОДС бойынша) for KerMed

75 questions

Патфиз Quiz 8 РК(ОДС бойынша) for KerMed

quiz

Worksheet

•

University

Цитология

68 questions

Цитология

quiz

Worksheet

•

University

МБГ 103 группа сессия

76 questions

МБГ 103 группа сессия

quiz

Worksheet

•

University

Тірек-қимыл аппараты туралы тест

68 questions

Тірек-қимыл аппараты туралы тест

quiz

Worksheet

•

University

итекте

71 questions

итекте

quiz

Worksheet

•

University

Тест 400-500

70 questions

Тест 400-500

quiz

Worksheet

•

University

Цито рк

76 questions

Цито рк

quiz

Worksheet

•

University