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WorksheetsToxicología UT3 y UT4
Total questions: 25
Worksheet time: 13mins
¿Cómo se clasifica un efecto nocivo que es inherente a la acción farmacológica del medicamento, como la taquicardia causada por anticolinérgicos?
Efecto Colateral.
Efecto Secundario.
Reacción Adversa Indeseable (RAD).
Toxicidad irreversible.
En el metabolismo de xenobióticos, ¿qué familia de hemoproteínas (ej. CYP1, CYP2, CYP3) media el metabolismo oxidativo (Fase I), siendo crucial tanto en la detoxificación como en la bioactivación de tóxicos?
Glutatión S-Transferasas (GST).
Monooxigenasas de Flavín (MOF).
UDP-Glucuronosiltransferasas (UGTs).
Citocromo P450 (CYP450).
La alteración de la homeostasis del Ca++ causada por tóxicos es un mecanismo clave en la muerte celular. ¿Qué enzimas citosólicas se activan por esta alteración, causando daño de membrana y necrosis?
Glutatión S-Transferasas y UGTs.
Citocromo P450 y Monooxigenasas de Flavín.
Proteasas (Calpaínas) y Fosfolipasas.
Ciclooxigenasa (COX) y Kinasa dependiente de ciclina (CDK).
¿Cuál es el riesgo más crítico y potencialmente letal asociado a la intoxicación por hipnóticos-sedantes, como las benzodiacepinas y los barbitúricos?
Ataxia y estupor.
Miosis e hipotermia.
Convulsiones y delirio.
Depresión del Sistema Nervioso Central (SNC) y depresión respiratoria.
¿Cuál isoforma del Citocromo P450 (CYP450) es crucial en la bioactivación del Paracetamol, transformándolo en el metabolito altamente reactivo NAPQI?
CYP3A4.
CYP2E1.
CYP2D6.
CYP1A2.
¿Qué consecuencia tiene el desplazamiento de un fármaco (ej. Warfarina) de su unión a proteínas plasmáticas (Albúmina) por un segundo agente?
La concentración de la fracción libre y activa del primer fármaco aumenta bruscamente, causando toxicidad.
Se alarga la vida media de eliminación (T1/2).
La P-glucoproteína (P-gp) acelera la excreción del fármaco.
Se inhibe su metabolismo oxidativo.
El Flumazenil se utiliza como antídoto para las Benzodiacepinas (BZD). ¿Cuál es la principal limitación clínica de su uso en intoxicaciones agudas?
Su mecanismo de acción no es por antagonismo de receptores específicos.
Tiene una potencia muy baja y debe administrarse a dosis masivas.
Su vida media de eliminación es muy corta (0.5 h), requiriendo dosificación continua.
Está contraindicado en presencia de cualquier depresor del SNC.
El Fenobarbital, la Fenitoína y la Carbamazepina son conocidos por su capacidad de Inducción Enzimática. ¿Cuál es la consecuencia clínica de este fenómeno sobre otros fármacos co-administrados?
Aumenta la vida media y la concentración plasmática del otro fármaco, incrementando su toxicidad.
Disminuye su velocidad de biotransformación, llevando a una sobredosis.
Causa una saturación de los mecanismos de transporte y excreción renal.
Acelera el metabolismo del otro fármaco, disminuyendo su concentración plasmática y su eficacia terapéutica (fallo terapéutico).
La Fluoxetina (un ISRS) inhibe selectivamente una isoenzima CYP450 crítica que metaboliza el 25% de los fármacos. ¿Qué isoenzima es esta, cuya inhibición puede aumentar las concentraciones plasmáticas de otros psicofármacos o antiarrítmicos hasta niveles tóxicos?
CYP3A4
CYP2E1
CYP2D6
CYP2C9
Además de la inhibición de la Ciclooxigenasa (COX), ¿cuál es el mecanismo por el que los AINEs y el AAS pueden contribuir al estrés oxidativo?
Aumentan la síntesis de P-glicoproteínas.
Aumentan la activación de Ca++-ATPasas.
Por co-oxidación a través de la actividad hidroperoxidasa de la COX, generando radicales libres.
Inhibiendo la Glutatión S-Transferasa (GST).
¿Qué estrategia terapéutica se utiliza específicamente para aumentar la excreción renal de salicilatos (Ácido Acetilsalicílico) en caso de sobredosis, dada su capacidad de causar acidosis metabólica?
Administración de N-Acetilcisteína (NAC).
Diuresis Alcalinizante forzada (hidratación con Bicarbonato).
Uso de Flumazenil como antagonista.
Quelación con BAL o EDTA.
En el manejo de la hepatotoxicidad por Paracetamol, ¿cuál es la función de la N-Acetilcisteína (NAC), el antídoto específico?
Inhibe la absorción del Paracetamol a nivel intestinal.
Bloquea la unión covalente del NAPQI a las proteínas.
Acelera el metabolismo oxidativo del Paracetamol.
Actúa como donador de grupos tioles o precursor del Glutatión (GSH).
La Warfarina es altamente sensible a las interacciones, ya que es metabolizada por una isoenzima CYP450 específica y posee una alta afinidad por la albúmina. ¿Qué isoenzima la metaboliza?
CYP2C9
CYP2D6
CYP3A4
CYP2E1
¿Qué síndrome inducido por neurolépticos (antipsicóticos) se caracteriza clínicamente por hipertermia y rigidez muscular?
Síndrome Anticolinérgico.
Síndrome Serotoninérgico.
Síndrome Neuroléptico Maligno (SMN).
Síndrome de abstinencia.
Si un paciente presenta bradicardia e hipotensión severa debido a una sobredosis de Bloqueantes Beta o de Canales de Calcio, ¿qué tratamiento funcional se utiliza para superar este defecto?
Anticuerpos FAB (antidigoxina).
Flumazenil.
Glucagón o Insulina/Glucosa.
Naloxona.
En el examen toxicológico, la Confirmación Analítica utiliza técnicas instrumentales como la cromatografía de gases (GC) y la espectrometría de masas. ¿Cuál es la principal ventaja de esta fase sobre el cribado inicial?
Ofrece resultados rápidos en pocos minutos en orina.
Es la herramienta de soporte en urgencias.
Su ventana de detección suele ser más amplia que la sangre.
Garantiza la identificación definitiva y la cuantificación de la sustancia.
¿Qué matriz biológica es el principal vehículo de transporte de toxinas y metabolitos y permite correlacionar directamente los niveles de la sustancia con la gravedad de la clínica del paciente?
Orina
Humor vítreo
Cabello
Sangre/Suero
¿Qué alteración pupilar es un signo común de sobredosis por drogas depresoras, especialmente en el caso de opiáceos o presentaciones mixtas?
Miosis (pupilas muy contraídas o puntiformes)
Midriasis (pupilas dilatadas)
Anisocoria
Nistagmo
El principal mecanismo de acción de la Cocaína como estimulante se basa en:
Agonismo de los receptores GABA-A
Antagonismo de los receptores NMDA
Inhibición de la recaptación de neurotransmisores catecolaminérgicos (dopamina, noradrenalina y serotonina)
Inhibición de la Monoaminooxidasa (MAO)
¿Cuál es la clase de fármacos de primera elección para el control de convulsiones, hipertermia y agitación psicomotriz grave en intoxicaciones por Estimulantes (Cocaína/Anfetaminas)?
Betabloqueantes puros
Antidepresivos
Benzodiacepinas (Diazepam o Lorazepam)
Antipsicóticos (Neurolépticos)
El riesgo grave asociado al consumo de MDMA (Éxtasis) se debe a una liberación masiva de serotonina. ¿Qué síndrome y síntoma clave puede provocar, requiriendo enfriamiento externo inmediato?
Síndrome Serotoninérgico e hipertermia severa
Síndrome Anticolinérgico y bradicardia
Toxicidad hepática por bioactivación de CYP2C9
Psicosis por antagonismo NMDA
¿Cuál es el principal metabolito del Cannabis (THC) que tiene una vida media prolongada (hasta 10 días), lo que facilita su detección en orina?
Etilcocaína
THC-COOH
Ácido Lisérgico
GHB
El mecanismo de acción principal del LSD (ácido lisérgico) se basa en su actuación como agonista parcial de qué subtipo de receptor:
Receptores GABA-B
Receptores Dopaminérgicos
Receptores Nicotínicos
Receptores Serotoninérgicos 5-HT2A
La Fenciclidina (PCP) y la Ketamina se clasifican como drogas disociativas/alucinógenas. Su mecanismo de acción principal consiste en ser antagonistas de qué receptor:
Receptores 5-HT2A
Receptores Dopaminérgicos
Receptores GABA-A
Receptores NMDA (glutamato)
El GHB (gamma-hidroxibutirato) actúa como agonista de los receptores GABA-B. ¿Cuál es el riesgo crítico de sobredosis, especialmente si se combina con alcohol o benzodiacepinas?
Depresión profunda del SNC, coma y depresión respiratoria
Agitación extrema y rabdomiólisis
Hipertensión y taquicardia severa
Necrosis hepática zonal central
