WorksheetsPreguntas T11. Psicofarmacología de Trastornos Esquizofrénicos
Total questions: 12
Worksheet time: 9mins
Si realizamos una biopsia post-mortem del tejido cortical de un paciente con esquizofrenia crónica y lo comparamos con un control sano, ¿qué hallazgo histológico sería INCOMPATIBLE con el diagnóstico de esquizofrenia según la teoría del neurodesarrollo actual?
Una reducción significativa del volumen de la sustancia gris.
Una disminución drástica en el recuento total de neuronas.
Una reducción en el tamaño de los somas neuronales.
Una disminución en la cantidad de espinas dendríticas.
Durante una tarea de función ejecutiva (como el WCST), los pacientes con esquizofrenia suelen mostrar hipofrontalidad. Sin embargo, ¿qué áreas presentan una activación paradójica o compensatoria mayor que los controles?
Ganglios Basales y Sustancia Negra.
Corteza Occipital y Cerebelo.
Corteza Prefrontal Ventrolateral (VLPFC), Amígdala e Ínsula.
Corteza Prefrontal Dorsolateral (CPFDL) y Tálamo.
En el modelo de riesgo por infección prenatal, la causa del daño cerebral fetal es la ___ de la madre. Esta respuesta genera ____ que activan en exceso las células de la ___ fetal, causando una poda ____ anormal.
fiebre, hormonas, microglía, deficiente.
respuesta inmune, citoquinas, microglía, excesiva.
respuesta inmune, hormonas, astrocitos, excesiva.
fiebre, citoquinas, astrocitos, deficiente.
El gen DISC1 es esencial para la ____ neuronal. Por esta razón, en estudios de neuroimagen, el hallazgo estructural más esperable en pacientes portadores de mutaciones es la ____ de volumen en áreas clave como el ___.
migración, reducción, hipocampo y corteza prefrontal.
neurotransmisión, hipertrofia, hipocampo y corteza prefrontal.
migración, hipertrofia, hipocampo y corteza prefrontal.
migración, aumento, hipocampo y corteza prefrontal.
Los síntomas ____ (alucinaciones) surgen de una poda sináptica ____ en áreas subcorticales. En contraste, los síntomas ___ (apatía) son causados por una poda ____ en la corteza prefrontal.
negativos, deficiente, positivos, excesiva.
positivos, deficiente, negativos, excesiva.
negativos, excesiva, positivos, deficiente.
positivos, excesiva, negativos, deficiente.
¿Qué hallazgo en gemelos monocigóticos (idénticos) demuestra que la esquizofrenia NO es una enfermedad puramente genética?
La concordancia es del 100%, lo que prueba el determinismo genético.
El gen DISC1 solo se encuentra mutado en uno de los dos gemelos.
La concordancia es sólo del 48%, indicando una fuerte influencia ambiental o epigenética.
Los gemelos dicigóticos tienen el mismo riesgo que los monocigóticos.
En el modelo de inflamación prenatal (PolyI:C), ¿qué mecanismo específico daña el neurodesarrollo del feto?
La fiebre materna desnaturaliza las proteínas cerebrales del feto.
El virus atraviesa la placenta e infecta las neuronas fetales.
El estrés del parto causa hipoxia y muerte neuronal en el hipocampo.
Las citoquinas maternas (como IL-6) cruzan la placenta y alteran la expresión de proteínas como la Reelina.
¿Qué mide la prueba de Inhibición de Prepulso (PPI) en modelos animales y pacientes?
La capacidad de memoria espacial y aprendizaje de reglas.
Los niveles de dopamina en el núcleo accumbens.
El filtrado sensorial o 'gating' (capacidad de ignorar estímulos irrelevantes).
La flexibilidad cognitiva para cambiar de estrategia.
¿Por qué las alteraciones cognitivas y los síntomas negativos responden mal a los antipsicóticos típicos?
Porque estos síntomas se deben a un exceso de dopamina que los fármacos no logran bajar.
Porque estos fármacos bloquean la dopamina globalmente, pero no reparan la atrofia ni la hipofrontalidad subyacente.
Porque los pacientes con estos síntomas metabolizan los fármacos demasiado rápido.
Porque estos síntomas son puramente psicológicos y no tienen base biológica.
Según la hipótesis del desequilibrio de la dopamina, ¿cuál es la alteración neuroquímica responsable de los síntomas NEGATIVOS y COGNITIVOS?
Un exceso de glutamato en el núcleo accumbens.
Una degeneración de las neuronas GABAérgicas en el estriado.
Una hiperactividad dopaminérgicas en la vía mesolímbica.
Una hipoactividad (déficit) dopaminérgica en la vía mesocortical.
Un antipsicótico clásico logra reducir los síntomas ____ al bloquear la dopamina en la vía ____. Sin embargo, esto a menudo empeora los síntomas negativos porque exacerba el ____ de dopamina preexistente en la vía ____.
positivos, mesolímbica, déficit, mesocortical.
negativos, mesolímbica, déficit, mesocortical.
negativos, mesolímbica, exceso, mesocortical.
positivos, mesocortical, déficit, mesolímbica.
En el mecanismo indirecto de la hipótesis glutamatérgica, ¿cómo provoca la falta de glutamato un EXCESO de dopamina en el sistema límbico?
El glutamato se convierte en dopamina cuando los receptores NMDA fallan.
Al haber poco glutamato, este excita directamente a las neuronas de dopamina.
La hipofunción de NMDA provoca una muerte celular masiva en el VTA.
La falta de glutamato impide la activación de las interneuronas GABA, perdiéndose así la inhibición (freno) sobre la dopamina mesolímbica.
