WorksheetsПатфиз рк ССС 26-50
Total questions: 25
Worksheet time: 13mins
Основное звено патогенеза недостаточности митрального клапана:
ретроградный выброс крови в левое предсердие
снижение наполнения левого желудочка
наполнение левого предсердия кровью
гипертрофия миокарда
повышение минутного объема
Особенности «белых» пороков:
бледность, выброс крови из левого отдела сердца в правый
выброс крови из правого отдела сердца в аорту
цианоз, выброс крови из левого отдела сердца в аорту
выброс крови из правого в левый отдел
смешение венозной и артериальной крови
Пациент не жалуется, но при физической нагрузке наблюдается одышка и тахикардия. Объективно: пульс 78, ритмичный, напряженный, АД 125/80 мм рт. ст. Отмечается гипертрофия левого желудочка. В анамнезе – недостаточность митрального клапана. Укажите изменения ударного объема, тип дилатации и стадию гипертрофии миокарда:
тоногенная дилатация, ударный объем увеличен, гипертрофия II стадии
ударный объем сохранен, стадия I
миогенная дилатация, ударный объем увеличен
ударный объем снижен, гипертрофия II стадии, миогенная дилатация
ударный объем сохранен, миогенная дилатация, гипертрофия III стадии
Патогенетические звенья последней стадии гипертрофии миокарда:
увеличение мышечных волокон не сопровождается соответствующим ростом капилляров, развивается относительная ишемия и гипоксия
повышение секреции соматотропного гормона
повышение секреции ренина
рост массы митохондрий отстает от роста массы цитоплазмы, поэтому нарушено обеспечение клеток энергией
Что такое миогенная дилатация:
расширение полостей сердца вследствие сильного растяжения мышечных волокон
расширение полостей сердца вследствие сокращения мышечных волокон
это вторая стадия гипертрофии миокарда
признак хорошей компенсации
периодическое расширение полостей сердца
Патогенез хронической нейроциркуляторной гипотензии:
холинергическое воздействие преобладает над адренергическим
ослабление функции сердца
возбуждение сосудистого центра
адренергическое воздействие преобладает над холинергическим
снижение тонуса объемных сосудов
Возможные причины некроза миокарда некоронарогенного происхождения:
длительное раздражение ядра блуждающего нерва
гемоконцентрация
тромбоцитопения
гемодилюция
инфекции
При митральном стенозе повышается давление в левом предсердии, развивается капиллярная легочная гипертензия, повышается давление в правом желудочке, центральное венозное давление увеличивается, в большом круге кровообращения возникает застой. Какова основная последовательность патогенеза:
сужение атриовентрикулярного отверстия слева
капиллярная легочная гипертензия
повышение давления в левом предсердии
повышение давления в правом желудочке
повышение центрального венозного давления
Перегрузка сердца объемом может развиться при:
недостаточности клапанов сердца
коарктации аорты
артериальной гипертензии
артериальной гипотензии
сужении клапанного отверстия
У 50-летнего мужчины с постоянно повышенным АД выявлены генетические дефекты мембраны миоцитов сосудов. Что может вызвать гипертензию:
увеличение содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток сосуда
повышение электрического потенциала мембраны клеток
увеличение скорости обратной связи с нервными окончаниями
торможение активности миозин-АТФ-азы
сокращение времени воздействия соединительной ткани на сосудистую стенку
Этологическим фактором первичной артериальной гипертензии может быть:
психоэмоциональное перенапряжение
стенозирующий атеросклероз почечных артерий
гиперфункция мозгового вещества надпочечников
гиперплазия коркового вещества надпочечников
повышение продукции катехоламинов
У пациента, перенесшего острую ревматическую лихорадку, утолщение и кальцификация створок митрального клапана. В диастолу наполнение левого желудочка снижается, давление в легочных венах повышается. Эти изменения характерны для:
митрального стеноза
стеноза аорты
недостаточности аорты
митральной недостаточности
недостаточности трёхстворчатого клапана
Характер внутрисердечной гемодинамики при миогенной дилатации желудочков:
увеличение систолической скорости выброса из желудочков
увеличение ударного объема сердца
увеличение диастолического объема крови в полости желудочков
снижение давления в правом предсердии и полых венах
уменьшение остаточного систолического объема в желудочках
Первичный фактор, вызывающий необратимое повреждение миокарда при ишемии:
снижение энергообеспечения миокарда
торможение гликолиза в кардиомиоцитах
торможение перекисного окисления липидов
снижение активности лизосомальных гидролаз в кардиомиоцитах
снижение проницаемости мембраны кардиомиоцитов
Биохимические показатели, не характерные для острого инфаркта миокарда:
снижение уровня молочной кислоты
повышение активности креатинфосфокиназы (КФК)
повышение протромбина
повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ)
К номотопным аритмиям не относится:
пароксизмальная тахикардия желудочков
синусовая тахикардия
синусовая брадикардия
синусовая аритмия
дыхательная аритмия
Некоронарогенный некроз (инфаркт) миокарда:
электролитно-стероидный
при тромбозе коронарных сосудов
при эмболии коронарных сосудов
при атеросклерозе коронарных сосудов
при сужении коронарных сос
При сердечной недостаточности тахикардия развивается вследствие:
рефлекса Бейнбриджа
мышечного утомления
снижения нагрузки на сердце
нормального обмена воды и электролитов
гиподинамии
Компенсаторные механизмы гемодинамических нарушений при острой сердечной недостаточности:
гетерометрическая гиперфункция сердца
гипертрофия миокарда
брадикардия
увеличение числа митохондрий
дилатация полостей сердца
Синдром Морганьи — Адамса — Стокса характеризуется:
нарушением мозгового кровообращения
повышением печёночного кровотока
активацией аномальных проводящих путей
преждевременными внеочередными сокращениями сердца
ЧСС выше 90 в минуту
Когда комплекс QRS не падает, а интервал PQ стабильно удлинён, характерно:
блокада AV I степени
фибрилляция желудочков
синусовая тахикардия
синусовая брадикардия
синдром Морганьи — Адамса — Стокса
Неконтролируемые факторы сердечно-сосудистых заболеваний:
возраст, пол, наследственность
переедание, гиподинамия
курение, употребление алкоголя
психоэмоциональная нагрузка
гиповитаминоз
Пациент 30 лет с пороком сердца, ухудшение состояния после гриппа 2 недели назад. Пульс 96, ритмичный. ЧСС 130/мин. АД 90/60 мм рт. ст. Ослабление I тона, систолический шум, СОЭ 25 мм/ч, СРБ +++, суправентрикулярные экстрасистолы. Ведущий патогенетический фактор развития аритмии:
Гипертрофия миокарда вследствие порока сердца
Миокардит после вирусной инфекции
Гипокалиемия на фоне интоксикации
Повышение симпатического тонуса
Пациент М., ревматизм, комбинированный митральный порок, мерцательная аритмия, одышка в покое, выраженные отёки ног, асцит. Тоны сердца притуплены, ЧСС 96/мин, ритм галопирующий. Печень выступает на 2,5 см. Ведущий патогенетический фактор развития отёков у пациента:
Повышение онкотического давления плазмы
Поражение почек при ревматизме
Хроническая сердечная недостаточность с застоем в БКК
Лимфатическая недостаточность
Женщина 57 лет, выраженная головная боль, головокружение, ухудшение зрения. Болезнь 8 лет, отец страдал гипертонией. Пульс 86, ритмичный, напряжённый. АД 180/100 мм рт. ст. Левый край сердца на 2 см латеральнее средней ключичной линии, второй тон над аортой усилен. Какой ведущий патогенетический механизм развития артериальной гипертензии у пациента:
Почечная паренхиматозная гипертензия
Эндокринная гипертензия
Генетическая (семейная) предрасположенность с нарушением сосудистого тонуса и повышением ОПСС
Психоэмоциональный стресс
