wayground logo

Free Printable Worksheets

NEW

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Патогенез болезни Альцгеймера

Total questions: 72

Worksheet time: 36mins

Name
Class
Date
1.

Генетическим фактором риска подверженности болезни Альцгеймера считается:

a)

ген альфа-синуклеина;

b)

полиморфизм гена митохондриальной ДНК;

c)

ген белка-предшественника бета-амилоида (b-APP);

d)

наследуемая аллель E4 гена аполипопротеина E (ApoE);

e)

полиморфизм в генах системы транспорта и метаболизма дофамина.

2.

В соответствии с амилоидной теорией патогенеза болезни Альцгеймера гибель нейронов происходит в результате:

a)

накопления белка альфа-синуклеина

b)

накопления бета-амилоидных бляшек

c)

исчезновения амилоидного белка-предшественника – APP

d)

образования парапротеинов

e)

образования телец Леви

3.

В патогенезе болезни Альцгеймера в соответствии с амилоидной теорией важное значение имеет:

a)

гипопродукция бета-амилоида

b)

укорочение молекулы бета-амилоида

c)

исчезновение амилоидных бляшек в синапсах

d)

протеолиз амилоидного белка-предшественника – APP

e)

торможение микроглии в местах скопления амилоидных бляшек.

4.

Сенильные бляшки при болезни Альцгеймера представляют собой:

a)

нейроны, подвергшиеся апоптозу;

b)

скопления глиальных макрофагов;

c)

белковые образования внутри нейронов;

d)

внутриклеточные плазматические включения в поврежденных нейронах;

e)

агрегированные в межнейрональном пространстве бета-амилоидные нити.

5.

Образование нерастворимых отложений бета-амилоида приводит к:

a)

индукции апоптоза нейронов

b)

регенерации поврежденных нейронов

c)

увеличению образования ацетилхолина в мозге

d)

торможению процессов иммунного воспаления в мозге

e)

торможению процессов старения мозга

6.

Гибель нейронов под действием бета-амилоида происходит вследствие:

A. накопления дофамина в клетках;

a)

В. накопления кальция внутри клетки

b)

С. подавления активности NMDA-рецепторов

c)

D. торможения активности апоптоз-ассоциированных протеаз-каспаз

d)

E. торможения активности процессов перекисного окисления липидов.

7.

Местом наибольшего скопления бета-амилоида в нейронах пациентов с болезнью Альцгеймера являются:

a)

ядро

b)

лизосомы

c)

митохондрии

d)

наружная мембрана

e)

саркоплазматический ретикулум

8.

При болезни Альцгеймера сенильные бляшки способствуют:

a)

уменьшению продукции бета-амилоида;

b)

подавлению апоптоза поврежденных нейронов;

c)

развитию дегенеративных изменений в нейронах;

d)

подавлению эффектов нейротоксичности бета-амилоида;

e)

восстановлению поврежденных синаптических связей между нейронами.

9.

В соответствии с глиальной теорией патогенеза болезни Альцгеймера повреждение нейронов происходит в результате:

a)

удлинения молекулы бета-амилоида;

b)

исчезновения аполипопротеина E 4 (ApoE 4);

c)

мутации в гене белка-предшественника бета-амилоида –APP;

d)

атаки глиальных макрофагов и образования амилоидных отложений;

e)

усиленного протеолиза белка-предшественника бета-амилоида –APP.

10.

В поддержку тау-гипотезы патогенеза болезни Альцгеймера свидетельствует:

a)

отсутствие достоверной корреляции накопления сенильных бляшек с потерей нейронов;

b)

отсутствие гиперфосфорилированного тау-белка внутри нервных клеток;

c)

ускорение биохимической передачи сигналов между нервными клетками;

d)

корреляция тяжести деменции с количеством амилоидных бляшек;

e)

образование нейрофибриллярных клубков вне нервных клеток.

11.

Тау-белок принадлежит к группе белков, ассоциированных с:

a)

лизосомами

b)

митохондриями

c)

микротрубочками

d)

рибосомами

e)

ядром клетки

12.

При болезни Альцгеймера избыточно фосфорилированный тау-белок образует:

a)

тельца Леви

b)

сенильные бляшки

c)

белок-предшественник амилоида – APP

d)

нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток

e)

нерастворимые отложения бета-амилоида снаружи нейронов

13.

В соответствии с тау-гипотезой при болезни Альцгеймера наблюдается:

a)

накопление белка α-синуклеина

b)

повышенная экзайтотоксичность глутамата

c)

дегенерация нейронов дофаминергической системы

d)

увеличение синаптических связей в коре головного мозга

e)

дезинтеграция микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона.

14.

Согласно холинергической гипотезе патогенеза болезни Альцгеймера гибель нейронов является следствием дефицита:

a)

норадреналина

b)

ацетилхолина

c)

серотонина

d)

эндорфина

e)

дофамина

15.

Доказательством правомочности холинергической гипотезы патогенеза болезни Альцгеймера является:

a)

корреляция степени деменции с избытком ацетилхолина;

b)

использование холинолитических средств для лечения болезни;

c)

использование холиномиметических средств для лечения болезни;

d)

корреляция между числом сенильных бляшек и избытком ацетилхолина;

e)

отсутствие корреляции между числом нейрофибриллярных клубков и дефицитом ацетилхолина.

16.

К характерным биохимическим нарушениям в нейронах при болезни Альцгеймера относятся:

a)

дефицит кальция

b)

дефицит глутамата

c)

дефицит свободных радикалов

d)

избыток дофамина

e)

избыток серотонина

17.

Нейроморфологическим признаком болезни Альцгеймера является:

a)

увеличение числа синапсов

b)

увеличение числа нейронов

c)

атрофия вещества головного мозга

d)

демиелинизация белого вещества мозга

e)

снижение меланинсодержащих нейронов черной субстанции

18.

К патогномоничным нейроморфологическим феноменам болезни Альцгеймера относятся:

a)

агрегаты и тельца Леви;

b)

очаги склероза в спинном мозге;

c)

сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубки;

d)

разрушение дофаминовых нейронов в области голубого пятна;

e)

очаги демиелинизации и аксонального повреждения головного мозга.

19.

Для рассеянного склероза характерным являются:

a)

нарушение мозгового кровообращения;

b)

замена нервной ткани на жировую ткань;

c)

строгая локализация очагов склероза в спинном мозге;

d)

гипермиелинизация белого вещества головного и спинного мозга;

e)

беспорядочное расположение очагов склероза в различных отделах нервной системы.

20.

Основой развития рассеянного склероза является:

a)

дегенерация нейронов неокортекса;

b)

дегенерация нейронов дофаминэргической системы;

c)

нарушение синтеза белка - предшественника бета-амилоида;

d)

нарушение синтеза белка альфа-синуклеина;

e)

образование очагов разрушения миелина.

21.

Бляшки рассеянного склероза – это:

a)

скопление липофусцина в нервной ткани;

b)

зоны патологического утолщения миелина;

c)

сенильные бляшки экстрацеллюлярного пространства коры головного мозга;

d)

очаги иммунно-воспалительной демиелинизации белого вещества головного и спинного мозга;

e)

нерастворимые сферические образования из бета-амилоида, окруженного кольцом дистрофических нейронов.

22.

Какие факторы являются экзогенными факторами развития рассеянного склероза?

a)

травмы

b)

возраст

c)

вирусы

d)

гаплотипы B7, DR2 системы HLA II класса

e)

особенности клеточного и гуморального иммунного ответа.

23.

Эндогенными факторами развития рассеянного склероза являются:

a)

травмы

b)

особенности питания

c)

частые стрессовые ситуации

d)

геозологическое место проживания

e)

отсутствие протективных локусов системы HLA.

24.

В развитии рассеянного склероза важное значение имеет:

a)

синтез аномального миелина;

b)

усиленная функция миелинпродуцирующих олигодендроцитов;

c)

генетическая предрасположенность к ускоренному катаболизму белков миелина;

d)

генетическая предрасположенность к ускоренному анаболизму белков миелина;

e)

подавление иммунологических механизмов развития хронического воспаления.

25.

В соответствии с патоиммунологической концепцией основным звеном патогенеза рассеянного склероза является:

a)

A. подавление миелин-специфичного CD4⁺ T-лимфоцита на периферии

b)

B. отсутствие взаимодействия T-клеток с адгезивными молекулами

c)

C. развитие аутоиммунного ответа на белки миелина

d)

D. выработка противовоспалительных цитокинов

e)

E. активация системы комплемента

26.

Пусковым механизмом демиелинизации в нервной системе является образование и накопление:

a)

аутореактивных CD4⁺-T-лимфоцитов

b)

аутореактивных B-лимфоцитов

c)

полиморфноядерных лейкоцитов

d)

плазматических клеток

e)

глиальных клеток

27.

Образование цитотоксических CD8-супрессоров приводит к:

a)

запуску аутоиммунного процесса;

b)

подавлению воспалительного процесса;

c)

продукции противовоспалительных цитокинов;

d)

торможению аутореактивных CD4+ T-хелперов;

e)

торможению экспрессии на поверхности ГЭБ антигенов HLA I и II класса.

28.

Основным механизмом повреждения нервной системы при рассеянном склерозе является опосредованная T-лимфоцитами:

a)

реакция реагинового типа

b)

реакция цитолитического типа

c)

реакция иммунокомплексного типа

d)

реакция гиперчувствительности замедленного типа

e)

реакция гиперчувствительности немедленного типа

29.

Ведущее значение в запуске и поддержании иммунопатологического процесса при рассеянном склерозе имеют:

a)

клетки крови

b)

медиаторы аллергии

c)

антигенпрезентирующие клетки

d)

противовоспалительные цитокины

e)

циркулирующие иммунные комплексы

30.

Клетками-эффекторами иммунопатологического процесса при рассеянном склерозе являются:

a)

нейроны

b)

лаброциты

c)

макрофаги

d)

тромбоциты

e)

эозинофилы

31.

Роль активированных макрофагов в развитии рассеянного склероза заключается в:

a)

разрушающем действии на олигодендроциты

b)

гипермиелинизации осевых цилиндров нервных волокон

c)

подавлении врастания глиальных клеток в очаги воспаления

d)

ускорении процессов ремиелинизации поражённых нервных волокон

e)

торможении проникновения через повреждённый ГЭБ в кровь мозговых антигенов

32.

При рассеянном склерозе секреция аутореактивными Т-клетками фактора некроза опухоли альфа и интерферона-гамма приводит к:

a)

торможению системы комплемента

b)

индукцированию воспалительных реакций

c)

затруднению проникновения CD4+-Т-лимфоцитов через ГЭБ

d)

нарушению трансформации В-клеток в плазматические клетки

e)

усилению синтеза повреждёнными клетками основного белка миелина.

33.

Компенсация воспаления при рассеянном склерозе достигается за счёт выработки:

a)

ИЛ-1

b)

ИЛ-4

c)

протеаз

d)

ФНО-альфа

e)

комплемента

34.

Повышение продукции провоспалительных цитокинов при рассеянном склерозе способствует:

a)

усилению экспрессии молекул адгезии

b)

повышению толерантности к антигенам миелина

c)

нарушению активации циркулирующих CD4+ Т-лимфоцитов

d)

торможению представления антигена лимфоцитам

e)

понижению проницаемости ГЭБ

35.

Роль активированных макрофагов в развитии рассеянного склероза заключается в:

a)

антиоксидантов

b)

свободных форм кислорода

c)

ИЛ-4

d)

ИЛ-10

36.

Роль системы комплемента в развитии рассеянного склероза заключается в:

a)

формировании очага воспалительной демиелинизации

b)

стимуляции секреции противовоспалительных цитокинов

c)

активации неактивных CD4+-T-лимфоцитов вне нервной системы

d)

восстановлении проницаемости поврежденного ГЭБ

e)

ускорении аксонального транспорта

37.

К механизмам аксональной деградации при рассеянном склерозе относятся: а) цитотоксическое влияние CD8+Т-лимфоцитов; б) эксайтотоксическое повреждение олигодендроглиальные АМРА-рецепторов; в) утрата трофической и защитной функции миелиновых оболочек; г) влияние противовоспалительных цитокинов; д) торможение кальций-зависимых протеаз:

a)

а, б и в;

b)

а, в, д;

c)

о, в, г;

d)

г, д;

e)

в, г, д.

38.

При рассеянном склерозе иммунологическая атака на аксоны связана с:

a)

увеличением количества олигодендроцитов;

b)

экспрессией на них молекул HLA I класса;

c)

уменьшением содержания кальция в клетках;

d)

уменьшением продукции глутамата глиальными клетками;

e)

невосприимчивостью к цитотоксическому влиянию CD8+-T-клеток.

39.

Повреждение аксонов при рассеянном склерозе происходит в результате:

a)

дефицита кальция

b)

дефицита дофамина

c)

дефицита свободных радикалов

d)

избытка NMDA-рецепторов в гиппокампе

e)

избытка глутамата на олигодендроглиальные AMPA-рецепторы.

40.

Нарушения аксонально-глиальных взаимосвязей при рассеянном склерозе приводят к:

a)

увеличению аксонального транспорта

b)

активации кальций-зависимых протеаз.

c)

увеличению продукции церебрального трофического фактора;

d)

. уменьшению нарушения проницаемости ГЭБ;

e)

уменьшению продуктов перекисного окисления липидов.

41.

При рассеянном склерозе, прежде всего, поражаются:

a)

нервы бульбарной группы;

b)

нейроны черного вещества;

c)

нейроны коры головного мозга;

d)

периферические нервные волокна;

e)

проводящие пути головного и спинного мозга.

42.

Излюбленная локализация бляшек рассеянного склероза:

a)

A. передние рога спинного мозга;

b)

B. черное вещество, голубое пятно;

c)

C. вестибулярная, сенсорная системы;

d)

D. гипоталамус, кора головного мозга;

e)

E. оптическая, пирамидная, мозжечковая системы.

43.

Клинические проявления рассеянного склероза, прежде всего, характеризуются:

a)

выраженной деменцией;

b)

укороченным параличом;

c)

эпилептическими припадками;

d)

поражениями лицевого и тройничного нервов;

e)

множественными неврологическими симптомами.

44.

Неврологические проявления у больных с рассеянным склерозом объясняются:

a)

снижением аксонального транспорта

b)

гипотрофией и гипоплазией астроцитов

c)

ускорением проведения нервного импульса

d)

изменением конформации тау-белка в стриатуме

e)

ослаблением тормозного влияния коры на мышцы и двигательные нервы.

45.

Для стадии ремиссии рассеянного склероза характерным является:

a)

образование глиозного рубца;

b)

усиление процессов демиелинизации;

c)

обострение воспалительного процесса;

d)

повышение ранимости миелиновых оболочек;

e)

повышение выработки аутоантител к основному белку миелина.

46.

Нарушение центрогенного звена регуляции функций эндокринных желез возникает при:

a)

нарушении секреции гормона из клеток

b)

конформации гормональных рецепторов

c)

нарушении превращения прогормона в гормон

d)

дефектах развития головного мозга

e)

изменении массы эндокринных клеток

47.

Ключевую роль в интеграции нервных и гуморальных механизмов регуляции функций эндокринной системы играет:

a)

гиппокамп

b)

гипоталамус

c)

аденогипофиз

d)

нейрогипофиз

e)

нервно-проводниковый путь

48.

У молодой здоровой девушки, занимающейся бегом, после участия в международных соревнованиях, на которых она не получила призового места и сильно расстроилась, возникли расстройства менструального цикла. Это, в первую очередь, может быть связано с нарушением:

a)

периферических механизмов активности половых гормонов

b)

синтеза ферментов, участвующих в образовании эстрогенов

c)

первично-железистого механизма деятельности половых желез

d)

механизмов центральной регуляции деятельности половых желез

e)

внекжелезистых механизмов регуляции деятельности половых желез

49.

Нарушение циркадных ритмов продукции гормонов может происходить при изменениях в активности нейронов основного водителя биоритмов:

a)

вентромедиальное ядро гипоталамуса

b)

вентролатеральное ядро гипоталамуса

c)

паравентрикулярное ядро гипоталамуса

d)

супрахиазматическое ядро гипоталамуса

e)

преоптическая область переднего гипоталамуса

50.

Нарушение парагипофизарной регуляции функции эндокринных желез имеет основное значение в развитии патологии, связанной с:

a)

пучковой зоной коры надпочечников

b)

нейросекреторными клетками гипоталамуса

c)

фолликулярным эпителием щитовидной железы

d)

мозговым веществом надпочечников

e)

соматофорами аденогипофиза

51.

Нарушение функции данной железы внутренней секреции может быть обусловлено как с изменением выработки в аденогипофизе соответствующего тропного гормона, так и с расстройством симпатической импульсации:

a)

щитовидная железа

b)

островки Лангерганса

c)

паращитовидные железы

d)

мозговой слой надпочечников

e)

корковый слой надпочечников

52.

Примером нарушения отрицательной обратной связи является:

a)

снижение кортизола → увеличение АКТТ

b)

снижение кортизола → снижение адреналина

c)

увеличение кортизола → усиление чувствительности рецепторов гипоталамуса

d)

увеличение кортизола → уменьшение кортиколиберина

e)

увеличение кортизола → увеличение АКТТ

53.

При недостаточности инсулина рост-активирующее действие соматотропного гормона (СТГ) не проявляется. Это является примером нарушения:

a)

механизма прямой связи

b)

механизма отрицательной обратной связи

c)

механизма положительной обратной связи

d)

соотношения гормонов-антагонистов

e)

пермиссивного влияния гормонов

54.

К первично-железистым механизмам развития эндокринопатий относится:

a)

блокада циркулирующих гормонов

b)

нарушение рецепторных механизмов

c)

нарушение кровообращения в железе

55.

Дефицит субстратов, необходимых для синтеза гормонов, приводит к развитию эндокринных расстройств, инициальным звеном патогенеза которых является:

a)

центрогенное звено

b)

контргормональное звено

c)

первично-железистое звено

d)

постжелезистое звено

e)

рецепторное звено

56.

Периферические внекжелезистые механизмы развития эндокринопатий возникают при:

a)

изменении массы эндокринных клеток

b)

генетических дефектах синтеза гормонов

c)

нарушении выработки рилизинг-факторов

d)

нарушении депонирования гормонов в клетках

e)

патологии органов, участвующих в метаболизме гормонов

57.

«Контргормональный» вариант патогенеза постжелезистых эндокринопатий возникает при:

a)

расстройствах катаболизма гормона

b)

образовании противорецепторных антител

c)

нарушении нормального соотношения рецепторов к гормону

d)

повышенном содержании ферментов, разрушающих гормоны

e)

повышенном связывании гормонов с альбуминами

58.

Рецепторный вариант патогенеза постжелезистых эндокринопатий обусловлен:

a)

изменением числа рецепторов к гормону

b)

изменением конформации молекул гормонов

c)

нарушением высвобождения гормонов из клеток

d)

нарушением синтеза тропных гормонов аденогипофиза

e)

нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции эндокринных желез

59.

При сахарном диабете глюкозотоксичность обусловлена:

a)

выраженной глюкозурией

b)

резкими суточными колебаниями уровня глюкозы в крови

c)

окислением глюкозы с образованием свободных радикалов

d)

постпрандиальной гипергликемией

60.

У больных с сахарным диабетом при лабораторном обследовании исследуется следующий интегральный показатель гликемии за предыдущие 90 дней до обследования:

a)

инсулин

b)

С-пептид

c)

глюкозотолерантный тест

d)

гликированный гемоглобин

e)

постпрандиальная гипергликемия

61.

При сахарном диабете хроническая гипергликемия приводит к активации клеточного фермента альдозоредуктазы. Вследствие этого происходит:

a)

повышение продукции NO

b)

активация превращения глюкозы в сорбитол

c)

активация образования холестерина из кетоновых тел

d)

торможение гликозилирования белков базальных мембран

e)

снижение синтеза проатерогенных ЛПНП

62.

При сахарном диабете гиперлактация развивается вследствие:

a)

угнетения цикла Кребса

b)

торможения глюконеогенеза

c)

активации процессов протеолиза

d)

активации ресинтеза гликогена из молочной кислоты

e)

активации трансмембранного переноса глюкозы в клетки

63.

При сахарном диабете стимуляция образования кетоновых тел обусловлена:

a)

активацией малонил-КоА- в гепатоцитах

b)

активацией карнитин-ацилтрансферазы в гепатоцитах

c)

торможением окисления высших жирных кислот в гепатоцитах

d)

подавлением транспорта высших жирных кислот в гепатоциты

e)

понижением уровня высших жирных кислот в крови

64.

Наличие в поджелудочной железе мелких и малочисленных островков Лангерганса со склерозом и лимфоцитарной инфильтрацией характерны для:

a)

несахарного диабета

b)

гестационного диабета

c)

инсулинорезистентности

d)

сахарного диабета 1 типа

e)

сахарного диабета 2 типа

65.

При сахарном диабете 1 типа в развитии инсулита ведущее значение имеет активность клеток:

a)

гистиоцитов

b)

нейтрофилов

c)

B-лимфоцитов

d)

T-лимфоцитов CD8+

e)

Th2-лимфоцитов CD4+

66.

У больного с сахарным диабетом 1 типа при очередном лабораторном обследовании, по сравнению с предыдущими обследованиями, было обнаружено резкое снижение титров антител к антигенам β-клеток, глутаматдекарбоксилазе, инсулину, тирозин-фосфатазе. Это свидетельствует о:

a)

развитии инсулита

b)

благоприятном течении сахарного диабета

c)

скрытом аутоиммунном процессе в β-клетках

d)

увеличении секреции инсулина

e)

тотальной гибели β-клеток

67.

К наиболее вероятным клинико-лабораторным признакам кетоацидотической диабетической комы относятся:

a)

pH крови 7,58, гаспинг-дыхание

b)

уровень С-пептида выше 7,1нг/мл, апнейстическое дыхание

c)

уровень глюкозы в плазме крови 30 ммоль/л, запах ацетона изо рта

d)

уровень глюкозы в плазме крови более 50 ммоль/л, дыхание типа Биота

e)

осмолярность плазмы крови выше 350-400 мосмоль/л, дыхание типа Куссмауля

68.

Подросток с сахарным диабетом 1 типа при выполнении физической нагрузки внезапно потерял сознание. Врач скорой помощи расценил состояние пациента как кетоацидотическую кому, и ввёл больному инсулин короткого действия. После этого у подростка развилась глубокая кома. При обследовании выявлено содержание глюкозы в плазме венозной крови - 1,2 ммоль/л. Врачу нужно было ввести:

a)

глюкозу внутривенно

b)

бикарбонат натрия внутривенно

c)

инсулин длительного действия в большой дозе

d)

растворы кристаллоидов внутривенно

e)

раствор калия хлорида внутривенно

69.

Глюкозурия при данном уровне гликемии объясняется:

a)

повышением уровня контринсулярных гормонов

b)

превышением глюкозы крови выше почечного порога

c)

усилением реабсорбции глюкозы в почечных канальцах

d)

неправильным лабораторным определением глюкозы в моче

e)

исследованием мочи, скопившейся в мочевом пузыре до развития комы

70.

Фактор, способствующий развитию гипогликемической комы у пациентов с сахарным диабетом:

a)

абсолютный дефицит инсулина

b)

введение избыточных доз инсулина

c)

избыток контринсулярных гормонов

d)

накопление избытка кетоновых тел в крови

e)

понижение чувствительности тканей к инсулину

71.

Патогенетическим фактором развития данных клинико-лабораторных изменений может быть:

a)

недостаточный синтез инсулина

b)

деструкция β-клеток островков Лангергарса

c)

блокирование действия инсулина на периферии

d)

повышенное содержание GLUT-4 в инсулинзависимых тканях

e)

гипосенситизация инсулиновых рецепторов к контринсулярным гормонам

72.

Повреждение миелина активированными макрофагами происходит путем высвобождения:

a)

A. антипротеаз;

b)

B. антиоксидантов;

c)

C. свободных форм кислорода;

d)

D. ИЛ-4;

e)

E. ИЛ-10.

Similar Resources on Wayground

Викторина без названия

70 questions

Викторина без названия

quiz

Worksheet

•

1st Grade - University

Патфиз РК2 часть1

70 questions

Патфиз РК2 часть1

quiz

Worksheet

•

University

Патология 3

70 questions

Патология 3

quiz

Worksheet

•

University