К группе иммунных нефропатий относятся:

У больного С., 12 лет, через 10 дней после стрептококковой инфекции возникли отёки, артериальная гипертензия, гематурия, гиперазотемия, олигурия, протеинурия. Данные признаки характерны для:

При остром гломерулонефрите первоначально происходит повреждение:

Один из критериев острого нефритического синдрома:

При остром гломерулонефрите под влиянием иммунных комплексов происходит:

У больного Д., 56 лет, с отёками на лице и артериальной гипертензией длительное время отмечаются тупые, ноющие боли в поясничной области с обеих сторон. В анализе мочи: белок 3 г/л, дисморфные эритроциты 10-12 в поле зрения, зернистые цилиндры+. Из неиммунных механизмов в развитии данного заболевания большая роль принадлежит:

У больного Р., 28 лет, через 10 дней после вакцинации появились слабость, отёки лица, головокружение. Артериальное давление - 150/95 мм рт.ст. Диурез - 600 мл, относительная плотность мочи - 1,030, белок - 1,8 г/л. Микроскопия осадка мочи: изменённые эритроциты 30-40 в поле зрения, лейкоциты 8-10 в поле зрения, гиалиновые и эритроцитарные цилиндры в небольшом количестве. Указанные клинико-лабораторные проявления характерны для:

У пациента Р., 7 лет, через 12 дней после перенесённой инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А, повысилось артериальное давление, возникла олигурия и facies nefritica, цвет мочи стал напоминать воду, в которой мыли мясо. Патогенетической основой возникшего нефрологического синдрома является:

При лечении больных с острым гломерулонефритом с целью воздействия на процессы локальной внутриклубочковой коагуляции в качестве патогенетической терапии могут быть назначены:

К гемодинамическим факторам прогрессирования гломерулонефрита относят:

Для диффузного хронического гломерулонефрита характерным является:

У больного С., 38 лет, в анамнезе частые ОРВИ, хронический тонзиллит. В течение последних 6 лет отмечает тупые боли в пояснице, пастозность лица. В анализе мочи: умеренная протеинурия, микрогематурия, асептическая лейкоцитурия, цилиндрурия. При обследовании АД - 180/100 мм рт.ст. Ведущим патогенетическим фактором развития артериальной гипертензии является:

При нефротическом синдроме повышенная проницаемость гломерулярного фильтра связана с:

Основным механизмом развития протеинурии при нефротическом синдроме является:

Пациент К., 55 лет, в течение 12 лет болеет сахарным диабетом. Беспокоят боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки. В крови - гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Суточный диурез - 1100 мл, плотность мочи - 1,042, белок в моче - 5,8 г/сут, восковидные цилиндры ++. Имеющиеся у пациента симптомы свидетельствуют о развитии:

При гиповолемическом варианте нефротического синдрома инициальным звеном патогенеза в развитии отёков является:

Больной К., 35 лет, госпитализирован с признаками анасарки. Из анамнеза - на протяжении 7 лет болеет хроническим гломерулонефритом. При обследовании АД - 190/105 мм рт.ст., в анализе крови: гемоглобин снижен до 100 г/л, эритроциты снижены до 2,8×10¹²/л, общее количество лейкоцитов увеличено до 10,3×10⁹/л, остаточный азот повышен до 37,5 ммоль/л. В моче содержание белка - 9,8 г/л. Из представленных данных с наибольшей вероятностью подтверждает диагноз гломерулонефрита с нефротическим синдромом

У больного С., 5 лет, генерализованные отёки, протеинурия до 25 г/сутки, липидурия. В крови - гиперлипидемия, гипопротеинемия и диспротеинемия, которая характеризуется:

У больного С., 18 лет, гиповолемия, острая почечная недостаточность. Суточный диурез равняется 50 мл. В основе возникновения данного нарушения лежит:

Больному Р., 48 лет, в ходе операции перелили неодногруппную по системе АВО эритроцитную массу. Общее состояние тяжёлое, сознание отсутствует, отмечается судорожное подёргивание конечностей. В анализе крови: анемия, гипербилирубинемия за счёт увеличения непрямой фракции, гиперазотемия с увеличением остаточного азота, мочевины, креатинина. Суточный диурез 200 мл, относительная плотность мочи 1,009–1,012. У пациента развилось:

При преренальной форме острой почечной недостаточности наблюдается:

Основным патогенетическим звеном в развитии преренальной формы острой почечной недостаточности является:

У больного Т., 48 лет, с передне-верхушечно-боковым инфарктом миокарда на 2-е сутки снизился суточный диурез до 50 мл, в моче появился белок – 0,66 г/л, относительная плотность мочи – 1,006. В крови увеличился креатинин, калий. В патогенезе данной типовой формы патологии почек важную роль играет:

Е. утечка фильтрата через стенку поврежденных канальцев в интерстиций Больная А., 20 лет, в тяжёлом состоянии после отравления уксусной кислотой. Гемоглобин снизился до 65 г/л, эритроциты снизились до 1,8×10^12/л, ретикулоциты увеличились до 15,7%, непрямой билирубин увеличен до 108 мкмоль/л. Суточный диурез – 250 мл. Моча тёмно-бурого цвета, реакция на уробилиновые тела резко положительная, гемоглобинурия. В основе развития мочевого синдрома лежит:

У больного Л., 45 лет, травматический шок с выраженной кровопотерей. Состояние тяжёлое, АД 60/20 мм рт.ст., диурез отсутствует. Проведена интенсивная крово- и плазмозамещающая терапия. АД повысилось до 110/60 мм рт.ст. Однако на протяжении последующих суток диурез не восстановился. Сохранение анурии у больного после проведения интенсивной инфузионной терапии связано с:

В основе развития ренальной формы острой почечной недостаточности лежит:

У больного А., 38 лет, произошло отравление солями двухвалентной ртути. Через несколько часов появились головные боли, рвота, снижение диуреза. В крови отмечается быстрое нарастание уровня креатинина. Скорость клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин, суточный диурез менее 5 мл мочи/кг массы тела. Для данной стадии развития почечного синдрома, возникшего у больного А., характерно следующее нарушение водно-электролитного обмена:

Больной А., 25 лет, доставлен в клинику после суицидальной попытки отравления судомой. На 3-и сутки после поступления у пациента появились рвота, судороги, нарушение ритма сердца, развился отёк лёгких, повысилось артериальное давление. В крови увеличено содержание калия, мочевины, креатинина, остаточного азота. Суточный диурез – 80 мл, относительная плотность мочи 1,010-1,012. В патогенезе этой стадии типовой формы патологии почек существенную роль играет:

У больного Р., 45 лет, после контрастной рентгенографии желудочно-кишечного тракта, развилась острая почечная недостаточность (ОПН). Спустя 10 дней у пациента наблюдается психоэмоциональная лабильность, выраженная общая слабость, мышечные боли, артериальная гипотензия. Суточный диурез составил 3,8 л, плотность мочи – на уровне 1,006-1,007. На ЭКГ выявлены снижение амплитуды зубца Т, выраженный U-зубец. Выявленные изменения в данную стадию ОПН можно связать с развитием:

Постренальной причиной острой почечной недостаточности является:

При хронической почечной недостаточности наблюдается:

Данную стадию развития почечного синдрома, который развился у больного В., функционирует:

Главным информативным компонентом ретенционной гиперазотемии при хронической почечной недостаточности является достоверное изменение содержания в крови:

Для хронической почечной недостаточности характерным является:

Для гиперазотемической стадии хронической почечной недостаточности характерным является:

У больного Д., 60 лет, с хронической почечной недостаточностью при обследовании было выявлено: в артериальной крови рН снижено до 7,29, уменьшены значения SB и BB, BE отрицательный. В моче резко снижены ТК (титруемая кислотность суточной мочи) и NH4+. В основе возникновения данной формы патологии кислотно-основного состояния лежит:

Основным неиммунным механизмом прогрессирования хронической почечной недостаточности является:

В патогенезе остеопороза и остеомаляции при ХПН важными факторами являются:

У больного К., 55 лет, хроническая почечная недостаточность. При лабораторном исследовании обнаружено: снижение гемоглобин до 85 г/л, эритроцитов до $$2,7\times10^{12}/л$$ , ретикулоцитов до 0,1%. Содержание непрямого билирубина и сывороточного железа в норме. Микроскопия мазка крови – анизоцитоз, со склонностью к нормоцитозу. Изменение в анализе крови может быть обусловлено:

У больного К., 60 лет, хроническая почечная недостаточность, стадия олигоанурии. Наблюдаются нейропсихические расстройства, судороги. На ЭКГ: уплощение, вплоть до исчезновения зубца R, заострение зубца T Это свидетельствует о развитии при ХПН:

У больной С., 45 лет, хроническая болезнь почек, по поводу которой регулярно получает сеансы гемодиализа. В последнее время пациентку стали беспокоить боли в конечностях, появилось ощущение «ползания мурашек» по телу, снизилась болевая и температурная чувствительность. В анализе крови: гемоглобин – 80 г/л, эритроциты 2,0×10¹²/л, ЦП – 1,2; лейкоциты - 3,7×10⁹/л, нейтрофилы – 85%, лимфоциты – 10%; тромбоциты - 115×10⁹/л. При микроскопии выявлены мегалоциты и мегалобласты, гиперсегментированные нейтрофилы. Данные показатели свидетельствуют о развитии у больной

У больного Ч., 55 лет, рвота, повышенная сонливость днем, запах мочи изо рта. Кожа сухая со следами расчёсов, имеется «уремический иней». Моча светлая, с низким удельным весом. Определяются анемия, перикардит, остеопороз. Снижение содержания в крови токсических продуктов достигается применением:

Эндогенным фактором возникновения нефро- и уролитиаза является:

У больных мочекаменной болезнью после приступа почечной колики возникает гематурия, развитие которой связано с:

У больного А., 48 лет, после поднятия тяжестей в левой поясничной области появилась схваткообразная, сильной интенсивности боль с иррадиацией в пах, прерывистое болезненное мочеиспускание. Моча окрашена в красный цвет. В анализе мочи неизменённые эритроциты в большом количестве, оксалаты +++. В развитии данной формы патологии важное значение имеет:

У больного Т., 56 лет, в течение 10 лет подагра. Рекомендации врача часто нарушает. В последнее время у пациента появились жалобы на боли в поясничной области. При ультразвуковом обследовании установлено наличие нефролитиаза, развитие которого может быть связано с отложением в почках конкрементов неинфекционного происхождения:

Изосексуальность развития организма означает:

Гетеросексуальный адреногенитальный синдром у женщин приводит к:

У мальчика с рождения отсутствуют яички, недоразвиты придатки яичек и семявыносящие протоки. Данная аномалия развития половой системы характеризуется развитием:

Мужской гипогонадизм характеризуется:

Мужчина Р., 35 лет, с ожирением III степени проходит обследование по поводу эректильной дисфункции и бесплодия. При обследовании выявлено снижение общего тестостерона, нормальное число сперматозодов с правильной морфологией и подвижностью. Нарушение со стороны репродуктивной системы в данном случае может быть связано с увеличением:

У больного В., 25 лет, после перенесённого эпидемического паротита в эякуляте снизилась концентрация морфологически нормальных сперматозоидов до 10 млн. в 1 мл объёма.  Уровень тестостерона нормальный. Полученные результаты могут свидетельствовать о снижении:

Группа гиперактивных нейронов с ослабленным тормозным контролем образуется при:

На 10-12 сутки полного голодания для получения энергии нейроны головного мозга в качестве субстрата окисления начинают использовать:

Одним из последствий дисбаланса ионов и жидкости в нейронах может быть:

К специфическим механизмам нарушения функций нейронов относится:

В развитии нейродистрофических процессов, которые могут возникать в периферических органах и в самой нервной системе, важную роль играют изменения в:

Невральный путь поступления патогенных агентов в центральную нервную систему характерен для:

При хроническом гломерулонефрите повышенная проницаемость базальной мембраны капилляров клубочков, замена отрицательного заряда базальной мембраны на положительный и катаболические процессы в почечной паренхиме приводят к развитию.

При хронической почечной недостаточности скорость падения фильтрационной функции наиболее высоко коррелирует с выраженностью развития: