Font size
WorksheetsДС и Экзо
Total questions: 85
Worksheet time: 43mins
Нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран наблюдается при:
трахеите
бронхиальной астме
отеке гортани
бронхите
силикозе
Периодическое дыхание, при котором амплитуда и частота дыхания волнообразно нарастает, а затем уменьшается – это дыхание
Биота
Чейна-Стокса
Апнейстическое
Куссмауля
Гастинг
Ведущим патогенетическим фактором кардиогенного отека легких является
повышение проницаемости капилляров легких
снижение оттока лимфы
повышение онкотического давления крови
снижение альдостерона
повышение гидростатического давления в капиллярах легких
Нарушение связи дыхательного центра с мотонейронами диафрагмы сопровождается
нарушениями произвольного контроля дыхания
появлением дыхания Биота
нарушением автоматизма дыхания
появлением дыхания Чейна-Стокса
снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ
Характерным проявлением РДС-синдрома является:
гиперпноэ
увеличение ЖЕЛ
гипоксемия, неэффективная оксигенотерапия
гипероксемия, гиперкапния
индекс Тиффно 70%
Главным звеном патогенеза РДС новорожденных является:
отложение гиалина в стенке альвеол
дефицит сурфактанта
снижение податливости (растяжимости) легочной ткани
обструкция верхних дыхательных путей
спазм мелких бронхов
К перфузионной форме дыхательной недостаточности может привести:
миозит межреберных нервов
правожелудочковая сердечная недостаточность
кифоз, лордоз
альвеолярной гиповентиляции
бронхиальная астма
При угнетении дыхательного центра развивается дыхательная недостаточность:
перфузионная
вентиляционная, обструктивного типа
диффузионная
вентиляционная, рестриктивного типа
нервно-мышечного типа
Расстояние для диффузии газов может увеличиваться при:
гипервентиляции
нарушении механики дыхания
увеличение количества функционирующих альвеол
фиброзных изменениях в легких
угнетении дыхательного центра
Внелегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть:
пневмония
опухоли легких
ателектаз легких
силикооз
асцит
Нарушение диффузии через альвеоло-капиллярную мембрану наблюдается при:
диффузном фиброзе легких
плеврите
бронхиальной астме
отеке гортани
межреберном миозите
К терминальному типу дыхания относится:
дыхание Биота
дыхание Чейна-Стокса
тахипноэ
брадипноэ
гаспинг-дыхание
Для второй стадии асфиксии характерно:
повышение АД
повышение тонуса парасимпатической нервной системы
тахикардия
инспираторная одышка
повышение тонуса симпатической нервной системы
Для первой стадии асфиксии характерно:
понижение АД
повышение тонуса парасимпатической НС
тахикардия
инспираторная одышка
повышение тонуса симпатической НС
ИК внелегочной рестриктивной гиповентиляции легких приводит к:
пневмония
опухоли легких
ателектаз легких
силикоз
межреберный миозит
Эмфизема легких является причиной дыхательной недостаточности:
вентиляционной, обструктивного типа
центроперенной
нервно-мышечной
вентиляционной, рестриктивного типа
торако-диафрагмальной
Экспираторная одышка наблюдается при:
бронхиальной астме
сужении просвета трахеи
плеврите
первой стадии асфиксии
отеке гортани
Гистологическое исследование легочной ткани новорожденного ребенка, умершего от РДС-синдрома с наибольшей вероятностью выявит:
альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами
фиброз стенок альвеол
повышенную воздушность легких
гиалиновую мембрану альвеол и спавшиеся альвеолы
нормальную структуру легких
Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшение объема крови в легочных капиллярах, уменьшение альвеолярной поверхности, уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом приводят к нарушениям:
проходимость дыхательных путей
способность к диффузии легких
легочная вентиляция
устойчивость неэластичных тканей
упругая отдача
20-летняя женщина жалуется на одышку. Функциональное исследование легких выявило спазм бронхов. Что было обнаружено у пациентки?
снижение индекса Тиффно
затруднение вдоха
уменьшение общей емкости легких
увеличение индекса Тиффно
уменьшение остаточного объема
Как изменяется частота и глубина дыхания после искусственного сужения трахеи у экспериментального животного? Дыхание станет:
глубоким, редким, с затруднением фазы вдоха
глубоким, редким, с продолжительным выдохом
поверхностным, частым, с продолжительным вдохом
поверхностным, частым, с продолжительным выдохом
глубоким, редким, фазы вдоха и выдоха равны
17-летнему подростку попало инородное тело в верхние дыхательные пути. У него развилась инспираторная одышка. Что является ведущим фактором патогенеза данной одышки?
снижение активности дыхательного центра
ускорение рефлекса Геринга-Брейера
запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
рефлекс Байдичира
Рефлекс Эйлера-Лилъестранда
При обследовании женщины 27 лет было выявлено МОД / МОК = 1,2. Какова наиболее вероятная причина нарушения вентиляционно-перфузионного отношения?
бронхоспазм
накопление жидкости в альвеолах
легочный ателектаз
спазм легочных артериол
хронический бронхит
При обследовании мужчины 25 лет было выявлено МОД = 3 л/мин, МОК = 5 л/мин. Какова наиболее вероятная причина нарушения вентиляционно-перфузионного отношения?
эмфизема
легочная тромбоэмболия
легочная гипотензия
спазм легочных артериол
хронический бронхит
Пациенту Р., 60 лет удалили одно легкое по поводу рака легкого. В состоянии покоя давление в легочной артерии в норме, а при физической нагрузке развивается легочная гипертензия. Патогенез легочной гипертензии пациента:
повышается сопротивление воздухоносных путей при нагрузке
при нагрузке растяжение легких уменьшает кровоток
при нагрузке сосуды легких суживаются
увеличение кровенаполнения легких при физической нагрузке из-за недостаточной компенсации
развивается спазм артериол легких
У больной с сахарным диабетом 1 типа коматозное состояние, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Наблюдается глубокое, редкое, шумное дыхание. В основе развития данного типа дыхания лежит чрезмерное возбуждение дыхательного центра:
избытком азота
избытком кислорода
избытком бикарбоната
кислыми продуктами
щелочными продуктами
С жалобами на одышку, эпизоды удушья, связанные с кашлем и свистящего характера дыханием. При обследовании выявлено: ЖЕЛ -3,0 литра, индекс Тиффно - 50%. После введения препарата бронходилататора индекс Тиффно увеличился на 15%. После купирования приступа выделяется обильная вязкая мокрота, содержащая «спирали», повторяющие форму дистальных дыхательных путей. Анализ крови: количество лейкоцитов 10∗109 / л, нейтрофилы – 70 , эозинофилы - 18 . Вероятнее всего, у пациента:
пневмония
легочный фиброз
бронхиальная астма
туберкулез легких
плеврит
Данный тип дыхательной недостаточности возникает при опухолях и инородных телах трахеи и бронхов, рубцовых стенозах трахеи, бронхиальной астме. Характерным для этого типа дыхательной недостаточности является:
уменьшение общей работы дыхания
уменьшение тонуса гладкой мускулатуры бронхов
уменьшение аэродинамического сопротивления в бронхах
увеличение работы дыхательных мышц при выдохе
увеличение суммарного просвета бронхов
Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшение объема крови в легочных капиллярах, уменьшение альвеол, уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом приводят к нарушениям:
бронхиальной проходимости
диффузионной способности легких
вентиляционной способности легких
сопротивления неэластических тканей
эластического сопротивления легочной ткани
У больной проведено исследование плевральной жидкости. Пунктат мутный, жёлтого цвета, удельная плотность 1,021 г/л, содержание белка 3,6%, проба Ривальта положительная, большое количество нейтрофилов. Результаты исследования свидетельствуют о развитии:
транссудата
гнойного экссудата
серозного экссудата
ихорозного экссудата
фибринозного экссудата
Снижение минутного дыхательного объема, снижение жизненной емкости легких, снижение общей емкости легких, снижение остаточного объема легких, нормальный индекс Тиффно характерны для:
опухоли бронхов
эмфиземы легких
обструктивного бронхита
бронхиальной астмы
долевой пневмонии
Как изменится характер внешнего дыхания у экспериментального животного после создания искусственного гидроторакса введением в плевральную полость физиологического раствора?
удлиняется и затрудняется вдох
удлиняется и затрудняется выдох
дыхание становится частым и поверхностным
дыхание становится глубоким и редким
Женщина 30 лет с целью суицида приняла большую дозу барбитуратов, доставлена в больницу бригадой скорой помощи. В приемном покое АД 95/65 мм рт. ст., пульс 105 в мин. Определены газовый состав артериальной крови. Выберите результат, который можно ожидать у пациентки.
рО2 45 мм рт.ст., рСО2 45 мм рт.ст., pH 7,45
рО2 55 мм рт.ст., рСО2 70 мм рт.ст., pH 7,5
рО2 65 мм рт.ст., рСО2 35 мм рт.ст., pH 7,45
рО2 70 мм рт.ст., рСО2 50 мм рт.ст., pH 7,3
рО2 98 мм рт.ст., рСО2 60 мм рт.ст., pH 7,2
У больного кашель с выделением мокроты ржавого цвета, боль в правой половине грудной клетки при дыхании, тахипноэ, лихорадка. Заболел остро. При аускультации в области проекции правой нижней доли легкого выслушиваются влажные хрипы. Наиболее частый путь проникновения микроорганизмов в легочную ткань при данном заболевании:
вдыхание инфицированных аэрозолей
распространение инфекции по току крови
распространение инфекции по току лимфы
микроаспирация инфицированного секрета из ротоглотки
распространение инфекции из соседних пораженных очагов
У 29-летнего мужчины выявлено сухой кашель и ржавая мокрота, боль в правой половине грудной клетки при дыхании, тахипноэ, лихорадка. Аускультация показала влажные хрипы в проекции правой нижней доли. Наиболее частый путь проникновения микроорганизмов в легочную ткань при этом заболевании является:
вдыхание инфицированных аэрозолей
распространение инфекции кровью
распространение инфекции через лимфу
поступление инфицированных секретов из ротоглотки
распространение инфекции от пострадавших соседних очагов
59-летний мужчина поступил в клинику с жалобами на одышку, эпизодами удушья, связанные с мучительным кашлем и свистящим хрипом. Функциональное исследование легких выявило: ЖЕЛ -3,0 литра, индекс Тиффно -50%. В мокроте обнаруживаются спирали Куршмана. Какой медиатор оказывает наиболее выраженное влияние на просвет бронхов при этом заболевании?
лейкотриены
эндотелины
фактор некроза опухоли
компоненты системы комплемента
лимфокины
56-летний мужчина после перенесенного 4 недели назад инфаркта миокарда жалуется на прогрессирующую одышку, сопровождаемую кашлем с выделением скудной мокроты с прожилками крови. Что из перечисленного является наиболее вероятной причиной текущей проблемы пациента?
прекапиллярная легочная гипертензия
посткапиллярная легочная гипертензия
легочная гипотензия
первичная легочная гипертензия
легочная тромбоэмболия
Пациент Ч, 36 лет, рабочий горнорудной промышленности, поступил в клинику с жалобами на одышку, особенно выраженную при ходьбе и физическом нПациент Ч, 36 лет, рабочий горнорудной промышленности, поступил в клинику с жалобами на одышку, особенно выраженную при ходьбе и физическом напряжении. постоянный кашель (сухой, иногда с небольшим количеством мокроты), боли в грудной клетке. Данные газового состава артериальной крови и спирометрии: рО2 - 92 мм рт.ст., рСО2- 40 мм рт.ст. Кислородная ёмкость - 19,2 объёмных % Спирометрия: ФЖЁЛ - 2,6 л, Индекс Тиффно - 54%, МОД (% от должной величины)- 124.
Вероятнее всего у пациента
обструктивная гиповентиляция
рестриктивная гиповентиляция
нарушение диффузионной способности легких
нарушение легочной перфузии
*гипервентиляция легких
Пятилетняя девочка госпитализирована в детскую клинику. При осмотре: кожа и склеры желтушны, температура тела 39 С, селезёнка и печень увеличены, моча тёмная, острые боли в области поясницы, правого подреберья, мышц ног; в правом лёгком — рентгенологические признаки крупозной пневмонии. Анализ крови: лейкоциты — 20 х 10⁹/л, Hb 69.0 г/л, эритроциты 2,3*10¹² /л, цветовой показатель 0,90, в мазке — пойкилоцитоз и анизоцитоз эритроцитов. Анализ мочи: гемоглобинурия. При электрофоретическом исследовании (над у HbA) обнаружен HbS. Вероятнее всего у девочки:
микросфероцитарная анемия, абсцесс легкого
серповидно-клеточная анемия, крупозная пневмония
респираторный дистресс - синдром
талассемия, эмпиема плевры
инфаркт легкого
Больная М. 26 лет, во время смеха вдохнувшая орех, была доставлена в клинику. Было выявлено, что орех закрыл просвет правого бронха. Как изменятся показатели крови, ниже места закупорки бронха?
Содержание растворенного кислорода больше, чем в норме
Кривая диссоциации оксигемоглобина смещена влево
pCO₂ меньше, чем в норме
pH меньше, чем в норме
pO₂ равно pO₂ артериальной крови
При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие изменения легочных объемов и емкостей: ДО↓, МОД↑, РОвд↓, ЖЕЛ↑, ОЕЛ↑, ООл↑, ОФИ↓, индекс Тиффно↓. Для какой патологии с наибольшей вероятностью характерны такие изменения показателей?
*гипервентиляция легких
пневмония
хронический обструктивный болезнь легких
ателектаз легкого
фиброз легкого
При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие изменения легочных объемов и емкостей: ДО1, МОД1, РОвд1, ЖЕЛ1, РОвыд1, ОЕЛ1, ООЛ1, индекс Тиффно - 90%. Для какой патологии с наибольшей вероятностью характерны такие изменения показателей?
хронический бронхит
эмфизема легких
бронхиальная астма
пневмония
хронический обструктивный бронхит легких
Парадциальное напряжение O₂ артериальной крови 62 мм рт.ст., насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови 68%, парциальное напряжение CO₂ в артериальной крови 52 мм рт.ст., кислородная емкость крови -25 об%, pH 7,33, BE – (-8мэкв/л). Данные изменения являются характерными для:
тканевого типа гипоксии
химического типа гипоксии
дыхательного типа гипоксии
циркуляторного типа гипоксии
гипобарической формы экзогенной гипоксии
Испугавшись прививки, девочка-подросток почувствовала слабость, у нее развилась гипервентиляция. Медсестра дала ей бумажный пакет, чтобы девочка дышала в этот пакет. Состояние девочки улучшилось. Улучшение состояния девочки можно объяснить тем, что повышение CO₂ во вдыхаемом воздухе нормализует изменения, возникшие при развитии у девочки:
компенсированного газового ацидоза
компенсированного газового алкалоза
некомпенсированного газового ацидоза
некомпенсированного газового алкалоза
неврозе бумажный пакет используется как плацебо
Постоянный процесс резорбции костной ткани и ее образования обозначается термином:
искусственное удлинение конечностей
протезирование суставов
резорбция костной ткани остеобластами
образование костной ткани остеокластами
ремоделирование костной ткани
Заболевание скелета, которое характеризуется снижением массы костей и нарушениями микроархитектоники костной ткани с последующим увеличением хрупкости костей и возможностью их переломов обозначается термином
остеопороз
остеомаляция
остеодистрофия
остеопетроз
остеоартрит
Гипермобильность суставов и арахнодактилия являются типичными проявлениями
системной красной волчанки
внутриутробных переломов
ревматоидного артрита
синдрома Марфана
склеродермии
Снижение резистентности суставного хряща обусловлено
уменьшением синтеза фактора некроза опухоли
уменьшением концентрации интерлейкина - 1
недостатком коллагеназы
угнетением синтеза протеогликанов хондроцитами
избытком эстрогенов
В патогенезе ахондроплазии имеет значение наследственный дефект:
Синтеза коллагена 1 типа
Эпителия почечных канальцев
Синтеза фибриллина
Рецептора для фактора роста фибробластов
Карбонангидразы, необходимой для образования ионов водорода
Гнойное воспаление лежит в основе развития следующей типовой формы патологии кожи:
ихтиоза
кератоза
фурункула
меланомы
микозов
Генерализованный первичный остеопороз наблюдается:
в старческом возрасте, особенно у женщин
при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев
при лечении барбитуратами
при гипогонадизме
после резекции кишечника
Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при:
гиперэстрогенемии
желчекаменной болезни
гипопаратиреозе
длительном постельном режиме
иммобилизации кости при наложении гипсовой повязки
В патогенезе остеопороза имеет значение:
усиление функции остеобластов
увеличение содержания кальция и фосфора в костях
активация ремоделирования костной ткани
нарушение образования остеоида и его минерализации
увеличение пиковой костной массы.
Непрерывная тупая ночная боль в суставе обусловлена:
венозным стазом и повышением внутрикостного давления
трением хрящевых поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит
блокадой сустава «суставной мышью»
возбуждением ГАМК-ергических рецепторов
активацией антиноцицептивной системы
Главную роль в патогенезе контактного дерматита играет аллергическая реакция:
регионового типа
иммунно-комплексного типа
клеточно-опосредованного типа
цитотоксического типа
рецепторного типа
Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии: Снижение поступления кальция с пищей → снижение концентрации кальция в плазме → повышение уровня паратгормона → ? → резорбция костной ткани
повышение активности остеокластов
снижение активности остеобластов
усиление синтеза коллагена
повышение уровня витамина D
Вставьте недостающее звено патогенеза рахита: Дефицит 1,25 (ОН)-2Д3 → нарушение всасывания кальция в кишечнике → ? → вторичный гиперпаратиреоз → нарушение включения кальция в костную ткань, стимуляция остеокластов → остеомаляция
гипокальциемия
гиперкалиемия
гипернатриемия
гипергликемия
Вставьте недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых при болезни Аддисона: Дефицит кортизола → по механизму обратной связи увеличение секреции ? → увеличение отложения меланина в коже и слизистых → гиперпигментация
АКТГ
АДГ
СТГ
ТТГ
ГТГ
56-летняя женщина жалуется на прогрессирующую усталость, слабость, боли в костях. У пациентки имеется артериальная гипертензия и мочекаменная болезнь. Повышен уровень кальция в сыворотке крови. Поставлен диагноз «Фиброзная остеодистрофия-болезнь Реклингхаузена». Что является причиной данного заболевания?
аденома паращитовидных желез
вторичный гиперпаратиреоз
гиповитаминоз D
наследственный дефект реабсорбции кальция и фосфатов в канальцах почек
повышенная продукция тиреокальцитонина
Мальчик 10 лет после контакта с животными жалуется на зуд кожи в межпальцевых складках, на сгибательной поверхности лучезапястных суставов, нарушение сна. При осмотре обнаружено: извилистые ходы, по ходу которых отмечаются расчесы, покрытые чешуйками и корочками. Вероятнее всего у мальчика:
контактный дерматит
чесотка
волчаночный дерматит
крапивница
пиодермия
При исследовании ребенка обнаружены "старые" переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Данные изменения могут быть связаны с нарушением синтеза
коллагена I типа
коллагена II типа
Женщина 65 лет длительное время наблюдалась у врача по поводу мочекаменной болезни. На рентгенограмме костной ткани отмечены фиброзные изменения. Резорбция костной ткани превышает остеосинтез. Какие изменения концентрации кальция, фосфатов и паратгормона в крови можно предполагать у данной больной?
снижение Ca2+ и фосфатов, повышение паратгормона
снижение Ca2+ и паратгормона, повышение фосфатов
снижение Ca2+, повышение фосфатов и паратгормона
повышение Ca2+ и паратгормона, снижение фосфатов
повышение Ca2+, фосфатов и паратгормона
В поликлинику обратилась женщина 45 лет с жалобами на умеренные боли в суставах кистей и лучезапястных суставах обеих рук, их припухлость и ощущение скованности по утрам. Анализ крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, повышен С-реактивный белок, ревматоидный фактор, определяются антинуклеарные антитела. Какие основные типы иммунного повреждения лежат в основе развития данного заболевания?
реагиновый
цитотоксический и реагиновый
иммунокомплексный и клеточно-опосредованный
рецепторный
реагиновый и иммунокомплексный
У больной, 68 лет, с избыточным весом боли в правом тазобедренном суставе, трудности при ходьбе, деформированная головка бедренной кости, уменьшение размера суставной щели, выраженный субхондральный остеосклероз, остеофиты на краях суставных поверхностей вертлужной впадины. В патогенезе данного заболевания важную роль играет:
исчезновение сосудов в гиалиновом хряще
инактивация коллагеназы и фосфолипазы А2
уменьшение протеогликанов основного вещества хряща
повышение резистентности хряща к нагрузкам
увеличение гликозаминогликанов в матриксе
(ЭНДОКРИННАЯ)
Причинами нарушения парагипофизарной регуляции являются:
нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС-синдроме
повреждение нервных проводников
токсическое или иммунное повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса
опухоль гипофиза
повреждение нейрогипофиза
Транcгипофизарная регуляция является основной для:
щитовидной железы
надпочечников
поджелудочной железы
паращитовидных желез
К периферическим, внегелезистым механизмам нарушения активности гормонов относится:
Изменение чувствительности рецепторов к гормонам
Снижение синтеза гормонов в железе
Увеличение секреции гормонов железой
Блокада гормональных рецепторов
В основе нарушения механизма обратной связи лежит:
снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих гормоны
уменьшение выработки либеринов в ответ на увеличение выработки тропных гормонов
увеличение выработки статинов при увеличении гормонов периферических желез
увеличение выработки гормонов аденогипофиза при повышении выработки либеринов
увеличение выработки либеринов при снижении концентрации тропных гормонов
Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы пучковой зоны коры надпочечников:
синдром Конна
синдром Иценко-Кушинга
болезнь Симмондса
болезнь Аддисона
адреногенитальный синдром
Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется:
потерей натрия и задержкой калия
задержкой натрия и потерей калия
олигурией
гипотонией
накоплением ионов водорода
В патогенезе гипергликемии при гиперкортицолизме имеет значение:
активация глюконеогенеза
активация липогенеза
активация гликогеногенеза
торможение гликогенолиза
торможение липолиза
Для болезни Аддисона характерно:
гиперпигментация кожи, гипонатриемия, гиперкалиемия
гиперпигментация кожи, гипернатриемия, гипокалиемия
судороги
артериальная гипертензия
ожирение
Недостающее звено патогенеза эндемического зоба: Дефицит йода → снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) → снижение концентрации Т3, Т4в крови → ? → гиперплазия щитовидной железы
повышение ТТГ
снижение уровня кальция
увеличение секреции инсулина
понижение температуры тела
К проявлениям гипофункции щитовидной железы в детском возрасте относится:
задержка умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм)
гипергликемия, ускоренное физическое и умственное развитие
положительный азотистый баланс
дегидратация организма
преждевременное половое созревание
Женщина 52 лет поступила в отделение с жалобами на ослабление памяти, общую слабость, сонливость, облысение, отсутствие аппетита, увеличение массы тела. При обследовании выявлено: кожа сухая, шелушащаяся, лицо отечное, на голове имеются участки облысения, речь замедлена, температура тела 35,7°, пульс 52 уд. в мин., АД - 110/65 мм рт. ст., увеличена концентрация тиреотропного гормона, снижена концентрация Т3 и Т4 в крови. Как изменилась функция щитовидной железы и где локализуется патологический процесс?
гипотиреоз, гипофиз
гипотиреоз, гипоталамус
гипотиреоз, кора головного мозга
гипертиреоз, таламус
гипотиреоз, щитовидная железа
Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в:
аденогипофизе
щитовидной железе
надпочечниках
нейрогипофизе
таламусе
При обследовании мужчины 25 лет выявлено: отложение жира на лице, животе и бедрах, красные полосы растяжения на коже живота и плеч. Артериальное давление 160/90 мм рт. ст. Сахар крови 7,0 ммоль/л. Рентгенологически: турецкое седло расширено. Что выявит анализ гормонов и рентгенография поясничной области?
повышение кортизола, снижение АКТГ в крови, атрофия одного надпочечника
повышение кортизола и АКТГ в крови, атрофия одного надпочечника
повышение кортизола и АКТГ в крови, гиперплазия обоих надпочечников
снижение кортизола и АКТГ в крови, атрофия левого надпочечника
снижение кортизола в крови, повышение АКТГ в крови, атрофия правого надпочечника
У женщины 45 лет при обследовании обнаружено: Лицо лунообразной формы, АД - 180/120 мм рт. ст., гипертрофия миокарда, тахикардия, ослабление памяти и интеллекта, сахар крови - 6,5 ммоль/л. Рентгенологическое обследование поясничной области выявило увеличение размеров левого надпочечника. Что выявит анализ гормонов?
повышение кортизола, снижение АКТГ в крови
повышение кортизола и АКТГ в крови
снижение кортизола, снижение АКТГ в крови
снижение кортизола в крови
снижение кортизола, повышение АКТГ в крови
Больная 40 лет жалуется на зябкость, сонливость, запоры. При объективном исследовании обнаружено увеличение щитовидной железы и заподозрен первичный гипотиреоз. Для подтверждения данного диагноза наиболее информативно определение в крови:
кортизола
ТТГ
Ca 2+
Т3
Т4
Женщина 32 лет жалуется на снижение веса, раздражительность. Обследование выявило диффузное увеличение щитовидной железы, заподозрен вторичный гипертиреоз. Для подтверждения данного диагноза наиболее информативно определение в крови:
титра аутоантител к рецепторам ТТГ
ТТГ
Ca2+
Т3
Т4
Женщина 32 лет поступила в клинику с жалобами на общую слабость, раздражительность, потливость, повышение аппетита, падение веса тела, сердцебиение. При обследовании: температура тела 37,8°, тремор пальцев рук, диффузное увеличение щитовидной железы, незначительный экзофтальм. Лабораторное исследование крови выявит:
снижение ТТГ, повышение Т4, антитела к рецептору ТТГ
повышение ТТГ и Т4, антитела к тиреоглобулину
снижение ТТГ и Т4
повышение АКТГ и кортизола
повышение холестерина и глюкозы
Обследование 12-летнего мальчика выявило отставание в росте, ожирение, красные стрии на бедрах и животе, кровоизлияния петехиально-синячкового типа на руках и ногах, повышение артериального давления. Наиболее вероятно, у ребенка:
сахарный диабет
аденома щитовидной железы
гипотиреоз
аденома аденогипофиза
аденома паращитовидных желез
Женщина 25 лет жалуется на постоянное сердцебиение, поносы, раздражительность, экзофтальм. Наиболее вероятно, у пациентки:
базедова болезнь
тиреоидит Хашимото
карцинома щитовидной железы
аденома паращитовидной железы
болезнь Иценко-Кушинга
42-летний мужчина поступил в клинику с жалобами на слабость, повышенное выделение мочи, повышение артериального давления. При обследовании: артериальное давление 168/100 мм рт.ст., повышено содержание натрия, снижено содержание калия, повышен уровень альдостерона. Что лежит в основе данного заболевания?
аденома пучковой зоны коры надпочечников
аденома клубочковой зоны коры надпочечников
гиперплазия клеток юкстагломерулярного аппарата
аденома аденогипофиза
Мужчина 22 лет обратился в клинику с жалобами на резкую слабость, быструю утомляемость, расстройства в деятельности желудочно-кишечного тракта. За последние 4 месяца потерял в весе 18 кг. Объективное обследование: резкое истощение организма, кожные покровы на ладонях, в местах складок и наибольшего трения об одежду пигментированы. АД -100/50 мм рт. ст., сахар крови 3,5 ммоль/л, выраженная брадикардия, основной обмен снижен. Вероятнее всего у пациента:
болезнь Аддисона
болезнь Симмондса
базедова болезнь
синдром Конна
болезнь Иценко-Кушинга
