Font size
WorksheetsНЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Total questions: 56
Worksheet time: 41mins
Недостаточность кровообращения возникает вследствие (4)
A) первичного нарушения функции сердца
B) нарушений периферического кровообращения
C) нарушения тонуса сосудов
D) сочетанного нарушения функции сердца и сосудов
E) гиповолемии F) компенсаторной гипертрофии миокарда
Сердечная недостаточность характеризуется (4)
A) снижением сократительной способности миокарда
B) как правило, уменьшением ударного объема
C) как правило, уменьшением минутного объема сердца
D) уменьшением остаточного систолического объема крови
E) миогенной дилатацией полостей сердца
Причинами острой сердечной недостаточности являются (4)
A) инфаркт миокарда
B) кардиосклероз
C) острый миокардит
D) острая декомпенсация гипертрофированного миокарда
E) приступ пароксизмальной тахикардии
Причинами правожелудочковой недостаточности могут быть (2)
A) артериальная гипертензия большого круга кровообращения
B) артериальная гипертензия малого круга кровообращения
C) инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
D) недостаточность митрального клапана сердца
E) хроническая пневмония
Для правожелудочковой недостаточности характерно (4)
A) асцит
B) сердечная астма
C) набухание яремных вен
D) отеки нижних конечностей
E) гепатомегалия
Кардиогенный отек легких развивается при (2)
A) правожелудочковой недостаточности
B) левожелудочковой недостаточности
C) тотальной сердечной недостаточности
-
Причинами левожелудочковой недостаточности могут быть (3)
A) недостаточность митрального клапана
B) инфаркт передней стенки левого желудочка
C) гипертензия малого круга кровообращения
D) гипертоническая болезнь
E) эмфизема легких
Правожелудочковая сердечная недостаточность проявляется (3)
A) венозным застоем крови в большом круге кровообращения
B) венозным застоем крови в малом круге кровообращения
C) отеком легких
D) асцитом
E) гепатомегалией
Классификация сердечной недостаточности по патогенезу включает виды (3)
A) перегрузочная
B) миокардиальная
C) смешанная
D) Острая
E) хроническая
Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает вследствие (3)
A) гиперволемии
B) ишемии миокарда
C) миокардитов
D) пороков сердца
E) увеличения общего периферического сопротивления сосудов
Перегрузка сердца объемом крови может развиться при (2)
A) гиперволемии
B) артериальной гипертензии
C) артериальной гипотензии
D) стенозе клапанных отверстий
E) недостаточности клапанов сердца
Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при (3)
A) недостаточности клапанов сердца
B) стенозе клапанных отверстий
C) артериальной гипертензии
D) физической нагрузке
E) коарктации аорты
Срочными кардиальными механизмами компенсации гемодинамических нарушений при увеличении нагрузки на сердце являются (3)
A) брадикардия
B) тахикардия
C) гомеометрический механизм
D) гетерометрический механизм Франка-Старлинга
E) гипертрофия миокарда
Кардиальными механизмами компенсации сердечной недостаточности являются (5)
A) гетерометрический механизм увеличения силы сердечных сокращений B) гомеометрический механизм увеличения силы сердечных сокращений
C) тахикардия D) гипертрофия миокарда E) повышение адренореактивных свойств миокарда
F) активация симпатоадреналовой системы
G) тахипное
H) абсолютный эритроцитоз
Централизация кровообращения при кардиогенном шоке обеспечивает кровоснабжение (2)
A) головного мозга
B) сердца
C) печени
D) почек
E) скелетных мышц
Компенсацию функций сердца обеспечивают (4)
A) тахикардия
B) гипертрофия миокарда
C) гетерометрический механизм увеличения силы cокращения
D) гомеометрический механизм увеличения силы сокращения
E) кардиосклерозирование
Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации (1)
A) предельно увеличивается
B) снижается до нормы
C) прогрессивно уменьшается
D) слегка увеличивается
Последовательность звеньев патогенеза при патологической гиперфункции сердца A) аварийная гиперфункция негипертрофированного сердца 1 B) гипертрофия и относительно устойчивая гиперфункция 3 C) декомпенсация сердечной деятельности 7 D) прогрессирующий кардиосклероз с последовательным снижением функции 6 E) включение генетической программы по увеличению синтеза белка 2 F) ионный дисбаланс, нарушение структуры, энергетики и управляемости кардиомиоцитов 5 G) несоответствие между массой кардиомиоцитов и их потребностью в кислороде, субстратах и управлении 4
1.А 2.Е 3.В 4.G 5.F 6.D 7.C
1.E 2.C 3.B 4.F 5.D 6.A 7.G
1.G 2.A 3.C 4.D 5.E 6.F 7.B
-
Кардиосклероз и истощение функции миокарда при патологической гипертрофии развиваются вследствие (4)
A) несоответствия поверхности и массы гипертрофированных кардиомиоцитов
B) несоответствия ядра и цитоплазмы гипертрофированных кардиомиоцитов
C) нарушения нервной трофики гипертрофированных кардиомиоцитов
D) адекватного кровоснабжения гипертрофированных кардиомиоцитов
E) нарушения энергообеспечения гипертрофированных кардиомиоцитов
Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при (3)
A) недостаточности трикуспидального клапана
B) недостаточности витамина В1 (тиамина)
C) гипертонической болезни
D) септических состояниях E) алкоголизме
F) гиперволемии G) стенозе клапанных отверстий сердца
Коронарная недостаточность может возникнуть в результате (5)
A) стенозирующего коронаросклероза
B) накопления аденозина в миокарде
C) пароксизмальной тахикардии D) спазма коронарных артерий
E) активации адренорецепторов коронарных сосудов F) инфекции G) нарушения обменных процессов в миокарде
H) тромбоэмболии венечных артерий I) гиперпродукции адреналина
Коронарогенное повреждение сердца приводит к (3)
A) стенокардии
B) инфаркту миокарда
C) идиопатической кардиомиопатии
D) дистрофии миокарда
E) перикардиту
Вследствие ишемии миокарда отмечается (4)
A) снижение активности окислительного фосфорилирования B) интенсификация гликолиза
C) накопление молочной кислоты
D) накопление гликогена в миокарде
E) быстрое истощение запасов АТФ
F) увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток G) возрастание концентрации креатинфосфата в кардиомиоцитах
Гибернирующим миокардом называют (3)
A) очаговую необратимую дисфункцию миокарда
B) очаговую обратимую дисфункцию миокарда
C) сохранивший жизнеспособность участок с ишемизированными кардиомиоцитами
D) миокард с обратимым повреждением кардиомиоцитов
E) центральный участок инфаркта миокарда
Для реперфузионного повреждения сердца характерно (3)
A) неполное диастолическое расслабление миокарда
B) увеличение инотропной функции сердечной мышцы
C) накопление в кардиомиоцитах ионов кальция
D) накопление в кардиомиоцитах ионов калия
E) понижение активности натрий-кальциевого активного транспорта
При реперфузионном синдроме наблюдается (3)
A) накопление ионов кальция в саркоплазматическом ретикулуме
B) накопление ионов кальция в митохондриях кардиомиоциотов
C) увеличение уровня ионов кальция в цитоплазме кардиомиоцитов
D) уменьшение обмена внутриклеточного натрия на внеклеточный кальций
E) активация медленных кальциевых каналов
Кардиотоксический эффект постишемической реоксигенации состоит в (4)
A) акцепции электронов дыхательными ферментами митохондрий
B) превращение ферментов дыхательной цепи в доноров электронов для кислорода C) образовании активных форм кислорода (радикалов)
D) свободнорадикальном повреждении ферментов энергозависимого транспорта ионов в кардиомиоцитах
E) возникновении ионного дисбаланса
F) перегрузке кардиомиоцитов ионами калия
Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда (5)
A) маргинация лейкоцитов у стенки микрососудов B) образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления
C) набухание клеток эндотелия D) микротромбообразование
E) повреждение стенки микрососудов
F) возникновение артериальной гиперемии
G) развитие застойного стаза
Внезапная сердечная смерть: (3)
A) мгновенная, неожиданная смерть
B) развивается в пределах 1 часа после первых симптомов острой коронарной недостаточности
C) может быть следствием асфиксии
D) может быть следствием мерцательной аритмии желудочков
К идиопатическим кардиомиопатиям относят кардиомиопатии (4)
A) ишемическую
B) дилатационную C) гипертрофическую
D) гипертоническую E) воспалительную
F) рестриктивную G) аритмогенную правого желудочка
H) метаболическую
Специфической кардиомиопатией называют кардиомиопатию (5)
A) гипертрофическую
B) при системных заболеваниях C) при дистрофии миокарда
D) вследствие аллергического поражения сердца E) метаболическую
F) воспалительную
G) рестриктивную
Дилатационная кардиомиопатия характеризуется (4)
A) преобладанием расширения полостей сердца над гипертрофией B) систолической сердечной недостаточностью
C) более частой заболеваемостью женщин
D) развитием хронической сердечной недостаточности
E) формированием в полостях сердца пристеночных тромбов
В патогенезе идиопатической дилатационной кардиомиопатии имеет значение мутации в генах, программирующих синтез (6)
A) актина B) тяжелых цепей бета-миозина C) альфа-тропомиозина
D) легких цепей миозина
E) тропонина I
F) тропонина Т H) митохондриальных дегидрогеназ
G) белков цитоскелета
Идиопатическая гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется (5)
А) утолщением стенки левого желудочка более 15 мм
B) систолической сердечной недостаточностью
C) диастолической сердечной недостаточностью D) высокой частотой возникновения желудочковых аритмий
E) внезапной смертью в 50% случаев F) решающей ролью генетического фактора (в 100% случаев)
G) ролью генетического фактора, определяющего развитие болезни в 10% случаев
В патогенезе идиопатической гипертрофической кардиомиопатии имеют значение мутации в генах, программирующих синтез (7)
A) тяжелых цепей бета-миозина B) тропонина Т
C) тропонина I D) альфа-тропомиозина
E) миозинсвязывающего белка С F) актина
G) легких цепей миозина
H) митохондриальных ферментов I) белков цитоскелета
Рестриктивная кардиомиопатия характеризуется (4)
A) нарушением диастолической функции B) повышением давления наполнения желудочков
C) понижением давления наполнения желудочков
D) нормальной сократительной функцией миокарда E) повышением жесткости стенки желудочков
F) уменьшением размеров левого предсердия
G) увеличением размеров полостей желудочков
Идиопатическая рестриктивная кардиомиопатия развивается при (2)
A) гемохроматозе B) амилоидозе
C) гликогенозах D) склеродермии
E) эндомиокардиальном фиброзе
F) радиационном поражении сердца H) лекарственной интоксикации
G) эозинофильной эндомиокардиальной болезни Леффлера
Молекулярно-клеточными механизмами декомпенсации сердечной деятельности являются (4)
A) ионный дисбаланс кардиомиоцитов
B) нарушение энергообразования в кардиомиоцитах
C) нарушение регуляции функции кардиомиоцитов
D) повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов
E) внутриклеточная регенерация и гипертрофия
Ионный дисбаланс в поврежденных кардиомиоцитах проявляется (3)
A) увеличением внутриклеточной концентрации натрия
B) уменьшением внутриклеточной концентрации кальция
C) увеличением внутриклеточной концентрации кальция
D) уменьшением внутриклеточной концентрации натрия
E) уменьшением внутриклеточной концентрации калия
Ионный дисбаланс в кардиомиоцитах приводит к изменениям (5)
A) возбудимости сердечной мышцы
B) сократимости миокарда
C) ритмогенеза
D) проводимости
E) автоматизма сердца
Уменьшение концентрации калия в поврежденных кардиомиоцитах приводит к (3)
A) снижению сегмента ST на электрокардиограмме
B) возникновению аритмии
C) снижению максимального диастолического потенциала
D) повышению максимального диастолического потенциала действия F) гипокалиемии
E) снижению потенциала
Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается (3)
A) нарушением расслабления и сокращения миофибрилл
B) понижением адренореактивных свойств кардиомиоцитов
C) повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов
D) активацией мембранных фосфолипаз
E) активацией окислительного фосфорилирования
В патогенезе увеличения концентрации натрия в поврежденных кардиомиоцитах играют роль (4)
A) уменьшение АТФ в кардиомиоцитах
B) повреждение клеточных мембран
C) снижение активности калий-натрий АТФ-азы
D) угнетение активности Ca2 - АТФ-азы митохондрий
E) избыточное накопление гидроперекисей липидов
В патогенезе нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов имеют значение (4)
A) усиление процессов аэробного окисления субстратов в цикле Кребса
B) нарушение транспортной функции креатинфосфатной системы
C) уменьшение накопления ионов кальция в митохондриях кардиомиоцитов
D) разобщение окисления и фосфорилирования
E) нарушение утилизации энергии
F) гипоксия миокарда
Активность креатинфосфокиназы при повреждении кардиомиоцитов (1)
A) повышается в кардиомиоцитах, понижается в плазме крови
B) понижается в кардиомиоцитах и в плазме крови
C) повышается в кардиомиоцитах и плазме крови
D) понижается в кардиомиоцитах, повышается в плазме крови
В патогенезе активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности играют роль (5)
A) увеличение содержания в миокарде прооксидантов и субстратов ПОЛ
B) снижение активности антиоксидантов
C) избыток кальция в клетках миокарда
D) постишемическая реперфузия E) избыток катехоламинов в сердце
F) повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах
Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерны (4)
A) тоногенная дилатация
B) одышка в состоянии покоя
C) одышка при нагрузке D) тахикардия
E) гипертрофия миокарда
F) контрактура миокарда G) миогенная дилатация H) активация симпато-адреналовой системы
В патогенезе нарушений регуляции функций кардиомиоцитов в стадии декомпенсации сердечной недостаточности имеют значение (4)
A) снижение адренореактивных свойств миокарда
B) дефицит норадреналина в миокарде
C) нарушение взаимодействия адреналина и норадреналина с рецепторами поврежденных мембран
D) нарушение соотношения в кардиомиоцитах между цАМФ и цГМФ
E) повышение адренореактивных свойств миокарда
При декомпенсации сердца развиваются (5)
A) уменьшение ударного объема B) миогенная дилатация
C) уменьшение скорости кровотока
E) увеличение остаточного объема крови в полостях сердца
F) увеличение минутного объема крови
D) повышение венозного давления
Внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилятации характеризуется (3)
A) повышением скорости систолического изгнания крови из желудочков
B) увеличением диастолического объема крови в полости желудочков
C) уменьшением скорости кровотока
D) увеличением конечного систолического объема крови в полости желудочков F) уменьшением ударного выброса сердца
E) снижением давления крови в правом предсердии и устьях полых вен
Декомпенсация хронической сердечной недостаточности проявляется (6)
A) цианозом
B) плевритом
C) гидротораксом D) ортопноэ
E) тахикардией F) быстрой утомляемостью
G) частым возникновением аритмий, вплоть до фибрилляции сердца
В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеют значение (4)
A) активация симпатоадреналовой системы
B) рефлекс Бейнбриджа
C) гиперволемия
D) гипокапния E) уменьшение скорости спонтанной деполяризации синусового узла
F) увеличение адренореактивности миокарда
Цианоз при сердечной недостаточности возникает вследствие увеличения в крови (1)
A) дезоксигемоглобина
B) карбоксигемоглобина
C) карбгемоглобина
D) метгемоглобина
E) гликозилированного гемоглобина
Увеличению в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности способствуют (5)
A) замедление скорости кровотока B) снижение оксигенации крови в легких
C) усиленная утилизация кислорода тканями
D) увеличение кислородной емкости крови F) сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево H) одышка
E) сдвиг кривой диссоциации гемоглобина вправо
G) застой крови в легких
Начальными звеньями патогенеза одышки при сердечной недостаточности могут быть (4)
A) раздражение барорецепторов рефлексогенных зон сосудов B) уменьшение скорости кровотока
C) раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон сосудов продуктами нарушенного метаболизма
D) раздражение интерстициальных рецепторов легких
E) гипероксемия
F) возбуждение рецепторов растяжения альвеол G) гипокапния
В патогенезе сердечных отеков имеют значение (7)
A) венозный застой B) повышение секреции альдостерона и АДГ
C) повышение венозного давления D) уменьшение поступления крови в артериальную часть сосудистого русла
E) активация ренин-ангиотензиновой системы
G) увеличение оттока лимфы в венозную систему
H) гипоксическое повреждение мембран, в том числе сосудистой стенки I) нарушение функции печени и почек
