NEW
Font size
WorksheetsВопросы по клиническим случаям заболеваний костной ткани
Total questions: 36
Worksheet time: 18mins
У больной Д., 65 лет, имеется поражение шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника в виде остеолитической деструкции и остеопороза. В анализе крови выявлена анемия средней степени тяжести, значительное повышение СОЭ, гиперпротеинемия за счёт парапротеинов, высокий уровень М-протеина. При исследовании мочи выявлен белок Бенс-Джонса. В миелограмме обнаружено увеличение плазмоцитов до 48%. Поражение костной ткани у больной Д. связано с развитием:
множественной миеломы
Т-клеточной злокачественной лимфомы
хронического лимфоцитарного лейкоза
хронического миелоидного лейкоза
хронического моноцитарного лейкоза
Женщина 60 лет. Менопауза наступила в 38 лет. В течение последнего года принимает глюкокортикостероиды. Индекс массы тела 17,5 кг/м². В анамнезе: переломы нижней трети лучевой кости и перелом тела грудного позвонка, наступившие при минимальной травме. Для данной патологии опорно-двигательного аппарата характерным является:
образование остеофитов
дегенерация хрящевой ткани
утолщение кортикального слоя кости
структурная перестройка субхондральной кости
уменьшение числа трабекул губчатого вещества кости
При сахарном диабете 2 типа нарушение качества костной ткани с последующим развитием остеопороза связаны с:
снижением активности паратгормона
понижением синтеза коллагена остеобластами
повышением синтеза щелочной фосфатазы остеобластами
увеличением активных метаболитов витамина D
повышением всасывания кальция в кишечнике
В условиях абсолютного дефицита эстрогенов дисбаланс между костеобразованием и костной резорбцией приводит к:
потере костной массы
торможению связывания RANKL с RANK
увеличению синтеза остеопротегерина (OPG)
увеличению минеральной плотности кости
активации остеобластогенеза
У больной Н., 50 лет, первичный гиперпаратиреоз. При обследовании выявлены фиброзно-кистозные изменения костной ткани, генерализованный остеопороз смешанного генеза с компрессионными переломами. В биохимическом анализе крови у больной может быть обнаружено:
увеличение кальция, фосфат-ионов и щелочной фосфатазы
увеличение кальция и щелочной фосфатазы, уменьшение фосфат-ионов
увеличение кальция и фосфат-ионов, уменьшение щелочной фосфатазы
уменьшение кальция, увеличение фосфат-ионов и щелочной фосфатазы
уменьшение кальция, щелочной фосфатазы и фосфат-ионов
Механизм потери костной ткани у больного может быть связан с:
торможением выработки паратгормона
подавлением пролиферации остеобластов
увеличением абсорбции кальция в кишечнике
увеличением продукции тестостерона
увеличением образования остеоида
К дегенеративно-дистрофическим поражениям суставного хряща с вторичным поражением субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и околосуставных мышц относится:
остеопороз
остеопатия
остеоартрит
остеосклероз
осеомаляция
При остеоартрите снижение резистентности суставного хряща возникает вследствие:
усиления процессов катаболизма в хрящевой ткани
усиления синтеза протеогликанов хондроцитами
увеличения факторов роста в хрящевой ткани
усиления амортизационных свойств хряща
усиления кровоснабжения хряща
В патогенезе данного заболевания важную роль играет:
исчезновение сосудов в гиалиновом хряще
инактивация коллагеназы и фосфолипазы А2
уменьшение протеогликанов основного вещества хряща
повышение резистентности хряща к нагрузкам
увеличение гликозамингликанов в матриксе
У лиц пожилого и старческого возраста с сахарным диабетом 2 типа развитие остеоартроза связано, прежде всего, с:
понижением глюкозы в связках и капсуле сустава
увеличением синтетической активности хондроцитов
накоплением гликированных белков в суставном хряще
накоплением в полости сустава интерлейкинов- 4, 10, 13
накоплением кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости
При остеоартрите нарушение эластичности и прочности суставного хряща связано с:
высокой гидрофильностью протеогликанов
увеличением размера молекул протеогликанов
избытком агрегатов протеогликанов с гиалуроновой кислотой
синтезом хондроцитами длинноцепочечного коллагена
потерей способности протеогликанов удерживать воду
«Блокада» суставов, преимущественное поражение суставов ног и дистальных межфаланговых суставов кистей:
остеопороз
остеохондроз
подагрический артрит
ревматоидный артрит
остеоартрит
При деформации суставов, в отличие от деформации суставов, наблюдается:
сужение суставной щели
склерозирование костной ткани
деструкция сустава вследствие иммунного воспаления
стойкое изменение формы суставов за счёт образующих его костей
изменение формы суставов за счёт выпота и отёчности мягких тканей
Реактивный артрит представляет собой:
аутоиммунное заболевание суставов
деструктивное заболевание суставов
метаболическое заболевание суставов
инфекционно-воспалительное заболевание суставов
дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов
У больной В., 37 лет, имеющей признаки суставного синдрома, при иммунологическом обследовании в крови выявлено увеличение концентрации IgM и IgG к изменённому Fc участку IgG. Это характерно для:
остеопороза
остеоартроза
остеохондроза
подагрического артрита
ревматоидного артрита
На ранних стадиях развития ревматоидного артрита происходит инфильтрация синовиальной оболочки мононуклеарными клетками, среди которых преобладают:
B-лимфоциты
CD4+ T-клетки
CD8+ T-клетки
тучные клетки
NK-клетки
При ревматоидном артрите чаще всего поражаются:
дистальные межфаланговые суставы
проксимальные межфаланговые суставы
суставы поясничного отдела позвоночника
суставы грудного отдела позвоночника
пястно-фаланговые суставы 1 пальца
При ревматоидном артрите пролиферация активных фибробластов и неконтролируемо размножающихся синовиоцитов приводит к образованию:
паннуса
тофусов
остеофитов
узелков Бушара
У больной Г., 45 лет, выраженные симметричные боли, отёчность, деформации и ограничение движений в проксимальных межфаланговых суставах пальцев кистей, лучезапястных и локтевых суставах, утренняя скованность в суставах до обеда. В анализе крови СОЭ ускорено до 56 мм/ч, С-реактивный белок повышен до 96 мг/мл, концентрация ревматоидного фактора увеличена до 120 МЕ/мл. В патогенезе данного заболевания важное значение имеет:
воспаление с выраженной репарацией костно-суставной ткани
преобладание локального костеобразования над костной резорбцией
модификация аргинина в цитруллин во внутриклеточных и матриксных белках
торможение пролиферации и дифференцировки зрелых В-лимфоцитов
снижение матриксных металлопротеиназ в синовиальной интиме
При ревматоидном артрите образование паннуса приводит к:
деструкции хряща
усилению ангиогенеза
развитию остеосклероза
торможению аутоиммунного процесса
подавлению пролиферации фибробластов
Существенная роль в патогенезе синовита при ревматоидном артрите принадлежит:
торможению хемотаксиса
торможению системы комплемента
гиперэкспрессии адгезивных молекул
гиперпродукции провоспалительных цитокинов
гиперпродукции факторов роста
Больная В., 42 года, жалуется на боли и припухлость в пястно-фаланговых, лучезапястных, коленных суставах. Отмечает утреннюю скованность в течение двух часов. Выявлены антитела к циклическому цитруллинированному пептиду и увеличение титра ревматоидного фактора. В патогенезе развития данного заболевания важную роль играет:
атрофия синовиальной оболочки
дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов
гиперпродукция противовоспалительных цитокинов
гиперпродукция остеопротегерина остеобластами
фрагментация протеогликановых агрегатов
Системное заболевание из группы метаболических остеопатий с избыточным накоплением неминерализованного остеоида и уменьшением его минерализации:
остеопороз
остеоартроз
остеомаляция
остеосклероз
остеоартрит
При повышении количества остеоида наблюдается:
увеличение плотности костной ткани
гиперкальцификация костных структур
усиление анаболизма в хрящевой ткани
патологическая гибкость и деформация костей
Проявлением остеомаляции в детском возрасте является:
рахит
остеоартроз
ревматоидный артрит
первичный гиперпаратиреоз
дисплазия тазобедренного сустава
У ребёнка возрастом 8 месяцев, находящемся на искусственном вскармливании, отмечается общее беспокойство, выраженная потливость, плохой сон. Голова имеет квадратную форму с выступающими лобными и теменными буграми. Затылок уплощен, облысевший, зубов нет, грудная клетка сдавлена с боков, на рёбрах - "чётки", кифоз, общая мышечная гипотония, повышенная подвижность суставов. В патогенезе данного заболевания имеет значение:
гиперкальциемия
первичный гиперпаратиреоз
гипофункция паращитовидных желез
пониженная резорбция костной ткани
снижение абсорбции кальция в кишечнике
Снижение минерализации костей при рахите наблюдается вследствие:
алкалоза
гипокалиемии
гипонатриемии
гипофосфатемии
гиперкальциемии
Судороги у детей и спазм гортани в тяжёлых случаях рахита обусловлены:
гиперкалиемией
гиперкальциемией
метаболическим алкалозом
гипокальциемией
гипофосфатемией
У ребёнка, 6 месяцев, который находится на искусственном вскармливании, отмечается потливость, беспокойный сон, раздражительность. Тургор тканей и мышечный тонус снижены. Голова гидроцефальной формы. Затылок уплощен. Выражены лобные бугры. Пальпируются рёберные «чётки». При лабораторном обследовании в анализе крови могут быть выявлены следующие изменения:
увеличение общего белка и липидов
гиперкальциемия и гиперфосфатемия
снижение паратгормона и лимонной кислоты
снижение уровня 25(ОН)D3 и кальцитриола
снижение щёлочной и кислой фосфатазы
В патогенезе рахитических «чёток», «квадратной» формы головы при рахите имеет значение:
кальциоз
гиперкальциемия
избыточное образование остеоида
недостаточное образование остеоида
Развитие витамин D-резистентного рахита обусловлено:
недоношенностью
недостаточной инсоляцией кожи
алиментарной недостаточностью витамина D
наследственными тубулопатиями
наследственными миопатиями
Для остеомаляции, в отличие от остеопороза, наиболее характерным является:
высокая минеральная плотность кости
уменьшение минерализованного остеоида
несоответствие между образованием костного матрикса и его минерализацией
низкий уровень щелочной фосфатазы в крови
отсутствие переломов и деформаций костей
У больного Д., 42 года, сильная боль в плюсне-фаланговом суставе I пальца правой стопы, гиперемия кожи над суставом. В крови повышено содержание мочевой кислоты, которая образуется в результате процесса:
дезаминирования аминокислот
декарбоксилирования гистидина
трансаминирования аминокислот
катаболизма пуриновых нуклеотидов
катаболизма пиримидиновых нуклеотидов
Тоффусы представляют собой:
костные выступы по краям суставов
костные выступы в месте прикрепления сухожилий
объёмное образование, вызванное разрастанием соединительной ткани
очаг фибриноидного некроза в коже, окруженного макрофагами
отложение кристаллов мочевой кислоты в мягких тканях
При подагре наиболее характерным поражением почек является:
люпус-нефрит
амилоидоз почек
нефротический синдром
гломерулонефрит
нефроуролитиаз
С целью стабилизации уровня мочевой кислоты в крови пациентам с подагрой в диете рекомендуется:
не употреблять овощи
ограничить приём красного мяса
не употреблять молочные продукты
увеличить количество животного белка
ограничить приём низкокалорийных продуктов
