Бактериялық лейкоцитурия негізгі симптомы болып табылатын ауру қайсы?

35 жастағы науқаста бел аумағындағы ауырсыну, дене қызуының жоғарылауы, лейкоцитурия байқалды. Осы аурудың негізгі патогенетикалық факторы саналады:

27 жастағы науқаста 40°C-қа дейін қызба, дизурия, бактериемия және лейкоцитоз анықталды. Ең алдымен сәйкес келетін қан көрінісі:

30 жастағы науқаста қызба, бел аумағының ауыруы, Пастернацкий симптомы оң, несеп сілтілі, лейкоцитурия бар. Осы жағдайда этиотропты емдеу саналады:

Обструкциялық уропатияларда бүйректің склероздануын туындататын патогенетикалық фактор:

Иммундық нефропатиялар тобына жататын ауру:

Стрептококк инфекциясынан кейін 2 апта өткен соң ісіну, олигурия, протеинурия, гематурия және диастолалық гипертензия дамыған 12 жастағы науқасқа тән өзгерістер қай синдромға сәйкес?

Жіті гломерулонефрит кезінде алғашқы болып зақымданатын құрылым:

Жіті нефриттік синдромның бір белгісі:

Жіті гломерулонефрит кезінде иммундық кешендердің ықпалынан дамитын өзгеріс:

56 жастағы науқаста ісіну, артериялық гипертензия және протеинурия бар, эритроциттер дисморфизмі және цилиндрурия анықталған. Ауру дамуының иммунды емес механизмдерінде маңызды рөл атқаратын фактор:

Егуден кейін 10 күн өткен соң әлсіздік, бет ісінуі, бас ауыруы, АҚҚ 150/95 мм сын.бағ., диурез 600 мл, салыстырмалы тығыздық $$1{,}030$$ , ақуыз $$1{,}8\,\text{г/л}$$ , микроскопияда эритроциттер $$30\text{–}40$$ көру аймағында, лейкоциттер $$8\text{–}10$$ көру аймағында, гиалинді және эритроцитті цилиндрлер анықталды. Зәр шығару жүйесі дертіне қандай бүйректік түрі тән?

Бета-гемолитикалық стрептококк инфекциясынан 12 күн өткен соң баланың АҚҚ жоғарылап, олигурия және facies nefritica дамыды. Нефрологиялық синдромның патогенездік негізі:

Жіті гломерулонефритте патогенездік терапия ретінде жергілікті шумақшалық коагуляция процесіне ықпал ету мақсатымен тағайындалуы мүмкін препараттар:

Гломерулонефриттің асқынуына ықпал ететін гемодинамикалық факторлар құрамына жатады:

Диффузиялық созылмалы гломерулонефритке тән өзгеріс:

Созылмалы гломерулонефрит кезінде шумақша капиллярларының базальді мембранасы өткізгіштігінің артуы және теріс зарядтың оң зарядқа ауысуы нәтижесінде дамитын негізгі зәр синдромы:

Науқас С., 38 жаста. Науқастың анамнезінде жиі ЖРВИ, созылмалы тонзиллит. Соңғы 6 жыл бойы бел тұсының сыздап ауыратыны, бетінің ісінуі мазалайды. Зәр анализінде орташа протеинурия, микро-гематурия, асептикалық лейкоцитурия, цилиндрурия. Тексергенде артериялық қысымы сын.бағ.6., 180/100 мм. Осы жағдайда артериялық гипертензия дамуының басты патогенездік механизмін анықтаңыз:

Нефроздық синдром кезінде шумақтық сүзілу өткізгіштігінің жоғарылауы онымен байланысты:

Нефроздық синдром кезінде протеинурия дамуының негізінде осы механизм жатыр:

Науқас К., 55 жаста, 12 жыл бойы қантты диабетпен ауырған. Жүрек тұсының ауырсынуына, жүрек қағуына, айқын ісінулерге шағымданады. Қанда – гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Тәуліктік диурез - 1100 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы - 1,042, зәрде нәруыздың тәуліктік мөлшері - $$5{,}8$$ г, балауыз тәрізді цилиндрлер ++. Науқаста пайда болған симптомдар осының дамуын нақтылайды:

Нефроздық синдромның гиповолемиялық түрінде ісіну дамуы патогенезінің негізгі тізбегі болып саналады:

Науқас К., 35 жаста, анасарка белгілерімен ауруханаға жатқызылған. Анамнезінде – 7 жыл бойы созылмалы гломерулонефритпен ауыратын. Тексергенде артериялық қысымы с.б.б., 190/105 мм., қан анализінде: гемоглобин - 100 г/л, эритроциттер - $$2{,}8\times10^{12}$$ /л, лейкоциттердің жалпы саны - $$10{,}3\times10^{9}$$ /л, қалдық азот – 37,5 ммоль/л. Несеп анализінде нәруыздың тәуліктік экскрециясы 9,8 г/л. Осы деректердің қайсысы нефроздық синдроммен гломерулонефрит дамығанын айқындайды:

Науқас С., 5 жаста, жалпы таралымды ісінулер, протеинурия тәулігіне 25 г, липидурия байқалады. Қанда – гиперлипидемия, гипопротеинемия және диспротеинемия. Осы бүйректік синдромдағы диспротеинемия сипатталады:

Науқас С., 18 жаста, гиповолемия, бүйрек функциясының жітІ жеткіліксіздігі дамыған. Тәуліктік диурез 50 мл құрайды. Осы бұзылыс пайда болуының негізінде жатыр:

Науқас Р., 48 жаста. Операция барысында науқасқа қан тобы сәйкес келмейтін ABO қан құйылды. Науқастың жалпы жағдайы ауыр, есінен таңған, аяқ-қолдарының құрысулық дірілі байқалады. Қан талдамасында: анемия, қалдық азоттың көбеюінен гиперазотемия, мочевина, креатинин анықталған. Тәуліктік диурез – 200 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы – 1,009–1,012. Науқаста зәр шығару жүйесінің кемістіктерінің қандай біртектес түрі дамыған?:

Бүйрек функциясының жітІ жеткіліксіздігінің преренальді түрінде байқалады:

Бүйректің жітІ жеткіліксіздігінің преренальді түрінің патогенезінің негізгі тізбегі болып саналады:

Науқас Т., 48 жаста. Жүректің алдыңғы қабырғасы, ұшы, бүйірлерінің инфаркт миокардына шалдыққаннан кейінгі 2-ші тәулікте науқастың тәуліктік диурезі 50 мл дейін азайды, зәрінде нәруыз 0,66 г/л, зәрдің салыстырмалы тығыздығы 1,006. Қан талдамасында креатинин, калийдің мөлшері көбейген. Бүйрек патофизиологиясының осы түрінің патогенезінде маңызды роль атқарады:

Науқас А., 20 жаста, сірке қышқылымен уыттанғаннан кейін науқас ауыр жағдайда ауруханаға жеткізілді. Гемоглобин – 65 г/л, эритроцит – $$1{,}8\times10^{12}$$ /л, ретикулоцит – 15,7%, тура емес билирубин 108 мкмоль/л дейін жоғарылаған. Тәуліктік диурез – 250 мл. Зәр қою-құрен түсті, уробилинді реакция оң, гемоглобинурия байқалады. Зәрлік синдром дамуының негізінде жатыр:

Науқас Л., 45 жаста, көп қан жоғалтудың нәтижесінде жарақаттық шок дамыды. Науқастың жалпы жағдайы ауыр, АҚ 60/20 мм сын.бағ., диурез жоқ. Қан және қанасуының алмастырушы терапия қарқынды жүргізілді. АДҚ 110/60 мм сын.бағ. дейін көтерілді. Бірақ келесі тәулікке дейін диурез қалпына келмеді. Қарқынды инфузиялық терапия жүргізілуімен анурияның сақталуы осымен байланысты:

Бүйрек қызметінің жітІ жеткіліксіздігі дамуының ренальді себептерінің негізінде жатыр:

Науқас А., 38 жаста, екі валентті сынаптың тұздарымен уыттанған. Бірнеше сағаттан соң науқаста басының ауырсынуы, құсу, диурездің азаюы байқалды. Қанда креатинин деңгейінің күрт жоғарылағаны анықталды. Шумақтық сүзілу жылдамдығы 20 мл/мин төмен, тәуліктік диурез 5 мл/кг дене салмағына. Науқас А. дамыған бүйректік синдромның даму сатысына келесі тұз–су алмасуының бұзылысы:

Науқас 25 жаста, суицидті уыттану үшін сүлема қабылдағаннан кейін ауыр жағдайда ауруханаға жеткізілді. 3 тәулік өткен соң науқаста құсу, құрысулар, жүрек ырғағының бұзылуы байқалды, өкпе ісінуі дамыды, артериялық қысымы жоғарылады. Қанның талдамасында калий, мочевина, креатинин, қалдық азоттың мөлшелері жоғарлаған. Тәуліктік диурез – 80 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы 1,010–1,012. Бүйрек дертінің біртектес түрінің осы сатысының патогенезінде маңызды:

Науқас Р., 45 жаста, асқазан-ішек жолдарын контрастты рентгенография жасағаннан кейін бүйрек функциясының жедел жеткіліксіздігі дамыды. 10 күн өткен соң көңіл күйдің тұрақсыздығы, айқын жалпы әлсіздік, бұлшықеттерінің ауыруы, артериялық гипотензия байқалды. Тәуліктік диурез 3,8 л, зәрдің салыстырмалы тығыздығы 1,006–1,007. БФЖЖ кезінде анықталған өзгерістерді осы кезеңнің дамуымен байланыстыруға болады:

Бүйректік жедел жеткіліксіздігінің постренальді себебі болып саналады:

Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігіне тән болып саналады:

Науқас В., 76 жаста, пиелонефритпен 25 жыл бойы ауырады. Жүрегі айнып, құсуы, терлеуі, ауыздан аммиак иісі, перикард үйкеліс шуы және Куссмаульдың шулы тынысы анықталды. СБЖ-нің осы сатысында қызмет атқаратын нефрондар үлесі:

Бүйрек функциясының созылмалы жеткіліксіздігі кезінде ретенциялық гиперазотемияның басты ақпараттық компоненті ретінде қанда осының мөлшерінің нақты өзгеруі саналады:

Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігіне тән болып саналады:

Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігінің гиперазотемиялық сатысына тән:

Науқас Д., 60 жаста, бүйрек функциясының созылмалы жеткіліксіздігі дамыған. Артериялық қанда pH 7,29-ға дейін төмендеген, SB және BB, BE көрсеткіштері теріс. Зәрде тәуліктік титрленген қышқылдар мен NH4+ бөлінуі күрт төмендеген. Осы дамыған қышқылдық-негіздік жағдайдың патологиясының негізінде жатыр:

Созылмалы бүйректік жеткіліксіздіктің негізгі иммундық емес тетігі болып саналады:

Бүйрек функциясының созылмалы жеткіліксіздігі кезінде шумақшалардың сүзілу жылдамдығының азаюы осының дамуымен байланысты:

БФСЖ кезінде остеопороз және остеомаляция патогенезінің негізгі факторы болып саналады:

Науқас К., 55 жаста. Бүйрек функциясының созылмалы жеткіліксіздігі дамыған. Зертханалық көрсеткіштер: гемоглобин 85 г/л, эритроциттер 2,7×10^12/л, ретикулоциттер 0,1%, тура емес билирубин 10,5 мкмоль/л, сарысулық темір 15,8 мкмоль/л. Қан жағындысында нормохромды бейім анизоцитоз. Қан анализіндегі өзгерістердің дамуы осымен байланысты:

Науқас К., 60 жаста, бүйрек функциясының созылмалы жеткіліксіздігі, олигоанурия сатысы. Нейропсихикалық бұзылыстар, құрысулар байқалады. ЭКГ-да P тісшесінің тегістеуі, T тісшесінің сүйірленуі байқалады. Бұл БФСЖ дамығанын куәландырады:

Науқас С., 45 жаста, бүйрек функциясының созылмалы жеткіліксіздігі бойынша тұрақты түрде гемодиализ сеансын қабылдайды. Соңғы кездері аяқ-қолдарының ауырусынуы мазалайды, денесінде «құмырсқалар жыбырлағандай» сезім пайда болған, ауыру және температуралық сезімталдығы төмендеген. Қан анализінде: гемоглобин 80 г/л, эритроциттер 2,0×10^12/л, лейкоциттер 3,7×10^9/л (нейтрофилдер 85%, лимфоциттер 10%), тромбоциттер 115×10^9/л. Қан жағындысының микроскопиясында мегалоциттер мен мегалобласттар, гиперсегменттелген нейтрофилдер анықталды. Бұл көрсеткіштер осының дамуынан нақтылайды:

Науқас Ч., 55 жаста. Күндіз ұйқышылдық, құсу, ауыздан зәр иісінің шығуы байқалады. Терісі қасынғанда іздер қалып, уремиялық ернек анықталады. Зәрі ақшыл сары түсті, салыстырмалы тығыздығы төмендеген. Перикардит, остеопороз анықталды. Қанда зат алмасудың улы өнімдерінің деңгейін төмендету үшін қолданылатын әдіс:

Нефро- және уролитиаз дамуының эндогенді факторы болып саналады:

Нестац ауруымен сырқаттанған науқаста бүйректің ауыру ұстамасынан кейін гематурия дамыды, бұл осымен байланысты:

Науқас А., 48 жаста, ауыр жүк көтергеннен кейін сол жақ бүйірінде ұстама тәрізді шап аймағына берілетін қатты ауырсыну пайда болды. Кіші дәреті жиі әрі ауырады, зәрдің түсі қызыл. Зәр анализінде өзгермеген эритроциттер көп, оксалаттар +++. Патологияның осы типтік түрі дамуына маңызды:

Науқас Т., 56 жаста, 10 жыл бойы подаграмен ауырған. Дәрігердің нұсқауын жиі бұзған. Соңғы кездері бел аумағының ауырсынуына шағымданады. Ультрадыбыстық зерттеулерде бүйректе нефролитиаз анықталды, инфекциялық емес шөгінді тастары жиналған. Қандай тастың түзілуі ең ықтимал?

Организмнің изосексуалды жетілуі нені білдіреді?

Әйелдердегі гетеросексуалды адреногенитальды синдром қандай нәтижеге әкеледі?

Ер балада туғаннан аталық безінің болмауы, аталық безінің қосалқысы және шәует шығатын түтіктері жетілмеген. Жыныс жүйесіндегі бұл ақаудың дамуы қалай аталады?

Ерлердің гипогонадизмі қалай сипатталады?

Науқас Р., 35 жаста, семірудің III деңгейі, эректильді дисфункция және бедеулікпен қаралды. Тексеруде жалпы тестостерон деңгейі төмендеген, бірақ морфологиясы мен жылжымалығы өзгермеген сперматозоидтар саны қалыпты. Репродуктивті жүйе бұзылысы көбіне нені арттыруымен байланысты?

Науқас В., 25 жаста, эпидемиялық паротиттен кейін эякулятта морфологиялық қалыпты сперматозоидтардың саны 1 мл-де 10 млн дейін азайған. Тестостерон деңгейі қалыпты. Бұл нәтижелер қандай гормон мөлшерінің төмендегенін нақтылайды?