wayground logo

Free Printable Worksheets

NEW

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Медицинские вопросы

Total questions: 30

Worksheet time: 5hrs 0mins

Name
Class
Date
1.

Асцит — признак:

a)

недостаточности левого желудочка

b)

недостаточности правого желудочка

c)

лёгочной гипертензии

d)

сердечной астмы

e)

отёка лёгких

2.

При появлении эктопического очага импульсации возникает:

a)

экстрасистолия

b)

замедление проведения импульса

c)

нерегулярная пульсация из синусового узла

d)

замедление импульсации синусового узла

e)

удлинение абсолютного рефрактерного периода

3.

Эритроцитоз — это:

a)

повышение адренергических свойств миокарда

b)

экстракардиальный механизм компенсации сердечной недостаточности

c)

гомеометрический механизм усиления силы сокращений сердца

d)

развитие гипертрофии миокарда

e)

гетерометрический механизм усиления силы сокращений сердца

4.

Причиной сужения лёгочной артерии является:

a)

перегрузка сердца объёмом

b)

перегрузка сердца «сопротивлением»

c)

гиперволемия

d)

избыточная гидратация

e)

недостаточность митрального клапана

5.

Гипертрофия миокарда является:

a)

эритроцитозом

b)

длительным сердечным механизмом компенсации сердечной недостаточности

c)

повышением адренергических свойств миокарда

d)

гетерометрическим механизмом усиления сокращений

e)

гомеометрическим механизмом усиления сокращений

6.

Причиной полицитемии (болезни Вакеза) является:

a)

стеноз устья лёгочной артерии

b)

миокардит

c)

стеноз клапанов

d)

коарктация аорты

e)

перегрузка сердца объёмом крови

7.

Отёки нижних конечностей — проявление:

a)

кровотечения

b)

недостаточности правого желудочка

c)

сердечной астмы

d)

лёгочной гипертензии

e)

отёка лёгких

8.

Причиной стенозирующего коронарного склероза является:

a)

пароксизмальная тахикардия

b)

нарушения обмена веществ в печени

c)

относительная коронарная недостаточность

d)

абсолютная коронарная недостаточность

e)

миокардит

9.

Сердечная астма — проявление:

a)

набухания шейных вен

b)

недостаточности левого желудочка

c)

спленомегалии

d)

асцита

e)

венозного застоя в большом круге кровообращения

10.

Перегрузка сердца объёмом развивается при:

a)

артериальной гипертензии

b)

стенозе клапанов

c)

коарктации аорты

d)

недостаточности сердечных клапанов

e)

артериальной гипотензии

11.

Перегрузка сердца «сопротивлением» развивается при:

a)

недостаточности митрального клапана

b)

избыточной гидратации

c)

гиперволемии

d)

спазме сосудов

e)

физической нагрузке

12.

В кардиомиоцитах при ишемии миокарда наблюдается:

a)

повышение концентрации ионов Ca²⁺ вне ишемизированных клеток

b)

увеличение запасов АТФ

c)

снижение уровня лактата

d)

снижение уровня молочной кислоты

e)

снижение митохондриальной активности

13.

Вызывает спазм сосудов:

a)

брадикинин

b)

простациклины

c)

ангиотензин II

d)

оксид азота

e)

аденозин

14.

Генетический дефект мембраны гладкомышечных клеток сосудов приводит к повышению АД за счёт:

a)

угнетения АТФ-азной активности миозина

b)

повышения содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов

c)

ускорения обратного захвата нейромедиаторов

d)

повышения мембранного потенциала

e)

сокращения времени действия медиаторов

15.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет ключевую роль при:

a)

переломах позвоночника

b)

реноваскулярной почечной гипертензии

c)

расширении сосудов

d)

эндокринной гипертензии

e)

эмфиземе лёгких

16.

В патогенезе ренопривативной артериальной гипертензии важную роль играет:

a)

снижение секреции почечных простагландинов

b)

снижение секреции эритропоэтина

c)

повышение реабсорбции натрия

d)

повышение реабсорбции воды

e)

активация РААС

17.

Причиной нарушения расслабления и сокращения миофибрилл является:

a)

накопление жира в кардиомиоцитах

b)

накопление белков

c)

накопление глюкозы

d)

накопление калия

e)

накопление кальция в кардиомиоцитах

18.

Патогенетическое лечение артериальной гипертензии проводится с помощью:

a)

бета-агонистов

b)

анальгетиков

c)

антибиотиков

d)

ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ)

e)

противоаллергических препаратов

19.

Тоногенное расширение характерно для:

a)

увеличения остаточного объёма крови в полостях сердца

b)

стадии компенсации сердечной недостаточности

c)

снижения ударного объёма

d)

одышки в покое

e)

миогенного расширения

20.

Рефлекс Бейнбриджа играет роль в патогенезе:

a)

снижения автоматизма синусового узла

b)

активации парасимпатической нервной системы

c)

тахикардии при сердечной недостаточности

d)

снижения адренергической реактивности миокарда

e)

рефлекса Китаева

21.

При развитии фибрилляции желудочков возникает:

a)

синусовая тахикардия

b)

экстрасистолия

c)

тяжёлые гемодинамические нарушения

d)

атриовентрикулярная блокада I степени

e)

синусовая аритмия

22.

Методом лечения фибрилляции желудочков является:

a)

дефибрилляция сердца

b)

антигипертензивные препараты

c)

седативные средства

d)

сердечные гликозиды

e)

центральные аналептики

23.

Снижение ударного объёма левого желудочка является:

a)

начальным звеном патогенеза нейрогенного шока

b)

начальным звеном патогенеза болевого шока

c)

начальным звеном патогенеза кардиогенного шока

d)

начальным звеном патогенеза травматического шока

e)

начальным звеном патогенеза септического шока

24.

В патогенезе ведущую роль играет снижение сократительной способности миокарда при:

a)

кардиогенном шоке

b)

нейрогенном шоке

c)

болевом шоке

d)

травматическом шоке

e)

гипоксии и ацидозе

25.

Систолическая сердечная недостаточность характерна для:

a)

аритмогенной кардиомиопатии

b)

дилатационной кардиомиопатии

c)

уменьшения размеров сердца

d)

диастолической сердечной недостаточности

e)

повышения жёсткости стенки желудочка

26.

В патогенезе важную роль играет замедление спонтанной диастолической деполяризации синусового узла при:

a)

фибрилляции

b)

синусовой аритмии

c)

синусовой брадикардии

d)

синусовой тахикардии

e)

трепетании

27.

Колебания тонуса блуждающего нерва играют важную роль в патогенезе:

a)

нарушения проведения возбуждения от предсердий к желудочкам

b)

механизма «re-entry»

c)

формирования эктопических очагов импульсации

d)

снижения порогового потенциала клеток кардиостимулятора

e)

синусовой (дыхательной) аритмии

28.

Механизм фибрилляции предсердий:

a)

синусовая аритмия

b)

повышение порогового потенциала кардиостимуляторных клеток

c)

повторный вход волны возбуждения (re-entry)

d)

снижение порогового потенциала кардиостимуляторных клеток

e)

атриовентрикулярная блокада

29.

Наложение суживающих колец на почечные артерии является:

a)

удалением обоих надпочечников

b)

моделированием невроза

c)

методом моделирования реноваскулярной артериальной гипертензии (по Гольдблату)

d)

двусторонней трансекцией «депрессорных» нервов Людвига–Циона и Геринга

e)

перевязкой ветвей сонных артерий

30.

Вызывает расширение сосудов и гипотензию:

a)

ангиотензин II

b)

тромбоксан A₂

c)

катехоламины

d)

оксид азота

e)

эндотелин