NEW
Font size
WorksheetsМедицинские вопросы
Total questions: 30
Worksheet time: 5hrs 0mins
Асцит — признак:
недостаточности левого желудочка
недостаточности правого желудочка
лёгочной гипертензии
сердечной астмы
отёка лёгких
При появлении эктопического очага импульсации возникает:
экстрасистолия
замедление проведения импульса
нерегулярная пульсация из синусового узла
замедление импульсации синусового узла
удлинение абсолютного рефрактерного периода
Эритроцитоз — это:
повышение адренергических свойств миокарда
экстракардиальный механизм компенсации сердечной недостаточности
гомеометрический механизм усиления силы сокращений сердца
развитие гипертрофии миокарда
гетерометрический механизм усиления силы сокращений сердца
Причиной сужения лёгочной артерии является:
перегрузка сердца объёмом
перегрузка сердца «сопротивлением»
гиперволемия
избыточная гидратация
недостаточность митрального клапана
Гипертрофия миокарда является:
эритроцитозом
длительным сердечным механизмом компенсации сердечной недостаточности
повышением адренергических свойств миокарда
гетерометрическим механизмом усиления сокращений
гомеометрическим механизмом усиления сокращений
Причиной полицитемии (болезни Вакеза) является:
стеноз устья лёгочной артерии
миокардит
стеноз клапанов
коарктация аорты
перегрузка сердца объёмом крови
Отёки нижних конечностей — проявление:
кровотечения
недостаточности правого желудочка
сердечной астмы
лёгочной гипертензии
отёка лёгких
Причиной стенозирующего коронарного склероза является:
пароксизмальная тахикардия
нарушения обмена веществ в печени
относительная коронарная недостаточность
абсолютная коронарная недостаточность
миокардит
Сердечная астма — проявление:
набухания шейных вен
недостаточности левого желудочка
спленомегалии
асцита
венозного застоя в большом круге кровообращения
Перегрузка сердца объёмом развивается при:
артериальной гипертензии
стенозе клапанов
коарктации аорты
недостаточности сердечных клапанов
артериальной гипотензии
Перегрузка сердца «сопротивлением» развивается при:
недостаточности митрального клапана
избыточной гидратации
гиперволемии
спазме сосудов
физической нагрузке
В кардиомиоцитах при ишемии миокарда наблюдается:
повышение концентрации ионов Ca²⁺ вне ишемизированных клеток
увеличение запасов АТФ
снижение уровня лактата
снижение уровня молочной кислоты
снижение митохондриальной активности
Вызывает спазм сосудов:
брадикинин
простациклины
ангиотензин II
оксид азота
аденозин
Генетический дефект мембраны гладкомышечных клеток сосудов приводит к повышению АД за счёт:
угнетения АТФ-азной активности миозина
повышения содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов
ускорения обратного захвата нейромедиаторов
повышения мембранного потенциала
сокращения времени действия медиаторов
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет ключевую роль при:
переломах позвоночника
реноваскулярной почечной гипертензии
расширении сосудов
эндокринной гипертензии
эмфиземе лёгких
В патогенезе ренопривативной артериальной гипертензии важную роль играет:
снижение секреции почечных простагландинов
снижение секреции эритропоэтина
повышение реабсорбции натрия
повышение реабсорбции воды
активация РААС
Причиной нарушения расслабления и сокращения миофибрилл является:
накопление жира в кардиомиоцитах
накопление белков
накопление глюкозы
накопление калия
накопление кальция в кардиомиоцитах
Патогенетическое лечение артериальной гипертензии проводится с помощью:
бета-агонистов
анальгетиков
антибиотиков
ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ)
противоаллергических препаратов
Тоногенное расширение характерно для:
увеличения остаточного объёма крови в полостях сердца
стадии компенсации сердечной недостаточности
снижения ударного объёма
одышки в покое
миогенного расширения
Рефлекс Бейнбриджа играет роль в патогенезе:
снижения автоматизма синусового узла
активации парасимпатической нервной системы
тахикардии при сердечной недостаточности
снижения адренергической реактивности миокарда
рефлекса Китаева
При развитии фибрилляции желудочков возникает:
синусовая тахикардия
экстрасистолия
тяжёлые гемодинамические нарушения
атриовентрикулярная блокада I степени
синусовая аритмия
Методом лечения фибрилляции желудочков является:
дефибрилляция сердца
антигипертензивные препараты
седативные средства
сердечные гликозиды
центральные аналептики
Снижение ударного объёма левого желудочка является:
начальным звеном патогенеза нейрогенного шока
начальным звеном патогенеза болевого шока
начальным звеном патогенеза кардиогенного шока
начальным звеном патогенеза травматического шока
начальным звеном патогенеза септического шока
В патогенезе ведущую роль играет снижение сократительной способности миокарда при:
кардиогенном шоке
нейрогенном шоке
болевом шоке
травматическом шоке
гипоксии и ацидозе
Систолическая сердечная недостаточность характерна для:
аритмогенной кардиомиопатии
дилатационной кардиомиопатии
уменьшения размеров сердца
диастолической сердечной недостаточности
повышения жёсткости стенки желудочка
В патогенезе важную роль играет замедление спонтанной диастолической деполяризации синусового узла при:
фибрилляции
синусовой аритмии
синусовой брадикардии
синусовой тахикардии
трепетании
Колебания тонуса блуждающего нерва играют важную роль в патогенезе:
нарушения проведения возбуждения от предсердий к желудочкам
механизма «re-entry»
формирования эктопических очагов импульсации
снижения порогового потенциала клеток кардиостимулятора
синусовой (дыхательной) аритмии
Механизм фибрилляции предсердий:
синусовая аритмия
повышение порогового потенциала кардиостимуляторных клеток
повторный вход волны возбуждения (re-entry)
снижение порогового потенциала кардиостимуляторных клеток
атриовентрикулярная блокада
Наложение суживающих колец на почечные артерии является:
удалением обоих надпочечников
моделированием невроза
методом моделирования реноваскулярной артериальной гипертензии (по Гольдблату)
двусторонней трансекцией «депрессорных» нервов Людвига–Циона и Геринга
перевязкой ветвей сонных артерий
Вызывает расширение сосудов и гипотензию:
ангиотензин II
тромбоксан A₂
катехоламины
оксид азота
эндотелин
