WorksheetsВопросы по кардиологии
Total questions: 30
Worksheet time: 3hrs 30mins
Мужчина 65 лет доставлен в реанимацию с жалобами на загрудинную боль, длящуюся 20 часов. Активность АСТ в крови резко повышена. Какие специфические маркеры подтверждают диагноз инфаркта миокарда?
соотношение LDH-1 / LDH-2
АЛТ
щелочная фосфатаза
миоглобин
тропонины TnT и TnI
После реперфузии миокарда препятствует восстановлению микроциркуляции:
отрицательный заряд эндотелиальных клеток
развитие артериальной гиперемии
образование активных форм кислорода лейкоцитами
накопление аденозина в очаге ишемии
усиление коллатерального кровотока
При ишемической болезни сердца антиоксидантную роль играют:
гиповитаминозы E и C
постишемическая реперфузия
повышение уровня свободных жирных кислот в миокарде
избыток катехоламинов в сердце
супероксиддисмутаза и каталаза в кардиомиоцитах
Наследственный дефект ионных насосов мембран эпителия почечных канальцев важен в патогенезе повышения артериального давления за счёт:
повышения выработки натрийуретического гормона
нарушения выведения натрия и воды почками
снижения объёма циркулирующей крови
повышения содержания магния и железа в организме
повышения чувствительности сосудистых миоцитов к брадикинину
Врождённый порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом:
тетрада Фалло
коарктация аорты
дефект межжелудочковой перегородки
открытый артериальный проток
дефект межпредсердной перегородки
Стадия стабилизации первичной артериальной гипертензии характеризуется:
повышением секреции ренина почками
усилением образования оксида азота
активацией калликреин-кининовой системы
повышением продукции натрийуретического гормона
увеличением синтеза простагландинов E₁ и E₂ в почках
Для развития синдрома Морганьи–Адамса–Стокса характерно:
тахикардия
брадикардия
фибрилляция
повышение артериального давления
полная поперечная (атриовентрикулярная) блокада сердца
После назначения препарата у пациента повысилось артериальное давление, а общее периферическое сосудистое сопротивление снизилось. Эффект препарата обусловлен:
расширением сосудов и повышением сердечного выброса
сужением сосудов, сердечный выброс не изменён
сужением сосудов и снижением сердечного выброса
сужением сосудов и повышением сердечного выброса
расширением сосудов и снижением сердечного выброса
У мужчины 67 лет, страдающего хронической почечной недостаточностью в течение 8 лет, АД — 190/140 мм рт. ст. Какой это тип артериальной гипертензии?
нейрогенная, рефлекторная
первичная
почечная, реноваскулярная
эндокринная
почечная, ренопривативная
67-летний мужчина с бронхиальной астмой несколько лет принимает глюкокортикоиды. За это время постепенно набрал вес, развился сахарный диабет и артериальная гипертензия. Какой тип артериальной гипертензии у пациента?
первичная
гемодинамическая
эссенциальная
эндокринная
почечная
Мужчина, 48 лет, поступил в поликлинику с переломом правой бедренной кости. На следующий день появилось сильное болевое ощущение в грудной области, кожа цианотичная. АД 80/60 мм рт. ст. Сердечные границы нормальные. Наблюдается резкое набухание шейных вен. Печень увеличена. Какой локализации сердечная недостаточность у пациента?
острая правого желудочка
хроническая
миокардиальная
левого желудочка
49-летний мужчина страдает приступами с резким повышением давления (до 280–300 мм рт. ст.), потливостью, тревогой, страхом, сердцебиением, тошнотой, рвотой и сильной головной болью. Во время приступа лицо краснеет, тремор, руки и ноги холодные, пульс 110–140 в минуту. Обнаружена опухоль правой надпочечника. Какие гормоны вызывают гипертензию?
глюкокортикоиды
тироксин
гормоны паращитовидной железы
альдостерон
катехоламины
37-летняя женщина, руководитель предприятия, на плановом осмотре. В проекции легочной артерии выявлен средний систолический шум. На ЭКГ смещение электрической оси сердца вправо, на рентгенограмме – увеличение правого желудочка и предсердия. Какой диагноз наиболее вероятен?
дефект межпредсердной перегородки
стеноз легочного клапана
митральный стеноз
аортальный стеноз
недостаточность митрального клапана
Ребенок с выраженным цианозом, дефект межжелудочковой перегородки, декстрапозиция аорты, гипертрофия правого желудочка и полный стеноз легочной артерии. Какое врожденное отклонение позволяет ребенку выжить?
открытый артериальный проток Боталова
двустворчатый аортальный клапан
предуктальная коарктация аорты
декстрапозиция аорты
дефект предсердного клапана
67-летний мужчина с инфарктом миокарда из-за тромбоза левой передней нисходящей коронарной артерии. Тромб удален, кровообращение восстановлено, но сократительная способность левого желудочка снижена. Причина?
состояние миокарда
предпосылки развития ишемии
активация антиоксидантных систем
реперфузионный механизм
реперфузионное повреждение миокарда
Какое свойство имеет ЖТЛП?
противоопухолевое
противовоспалительное
противоаллергическое
минимально атерогенное
максимально атерогенное
Негативные характеристики гипертрофированных кардиомиоцитов:
стабилизация синтеза аминокислот для массы миокарда
недостаточное кровоснабжение массы миокарда
адекватная иннервация массы миокарда
дефицит энергии для массы миокарда
адекватное снабжение массы миокарда кровью
Негативные характеристики гипертрофированных кардиомиоцитов:
стабильные мембранные соединения кардиомиоцитов
адекватное снабжение массы миокарда кровью
недостаточная иннервация массы миокарда
стабилизация синтеза аминокислот для масс
Негативные характеристики гипертрофированных кардиомиоцитов:
достаточный синтез энергии для массы миокарда
слабые мембранные соединения кардиомиоцитов
стабилизация синтеза аминокислот для массы миокарда
адекватное кровоснабжение массы миокарда
достаточная иннервация массы миокарда
Негативные характеристики гипертрофированных кардиомиоцитов:
достаточный синтез энергии для массы миокарда
адекватное кровоснабжение массы миокарда
недостаточный синтез аминокислот для массы миокарда
стабильные мембранные соединения кардиомиоцитов
достаточная иннервация массы миокарда
Функции нормальных эндотелиальных клеток:
торможение тромбомодулиновых рецепторов
торможение гепариноподобных рецепторов
синтез тромбоксана A2
синтез эндотелина
синтез оксида азота
Функции нормальных эндотелиальных клеток:
торможение гепариноподобных рецепторов
синтез тромбоксана A2
торможение тромбомодулиновых рецепторов
синтез эндотелина
синтез простациклина
Функции нормальных эндотелиальных клеток:
синтез тромбоксана A2
активация гепариноподобных рецепторов
торможение гепариноподобных рецепторов
синтез эндотелина
торможение тромбо
Функции нормальных эндотелиальных клеток:
синтез тромбоксана A2
активация гепариноподобных рецепторов
торможение гепариноподобных рецепторов
синтез эндотелина
торможение тромбомодулиновых рецепторов
Функции нормальных эндотелиальных клеток:
синтез тромбоксана A2
синтез эндотелина
торможение гепариноподобных рецепторов
торможение тромбомодулиновых рецепторов
активация тромбомодулиновых рецепторов
Функции нормальных эндотелиальных клеток:
торможение синтеза тромбоксана A2
синтез эндотелина
торможение гепариноподобных рецепторов
синтез тромбоксана A2
торможение тромбомодулиновых рецепторов
Функции нормальных эндотелиальных клеток:
синтез тромбоксана A2
синтез эндотелина
торможение гепариноподобных рецепторов
торможение синтеза эндотелина
торможение тромбомодулиновых рецепторов
Функции нормальных эндотелиальных клеток:
синтез ТАП
торможение тромбомодулиновых рецепторов
торможение гепариноподобных рецепторов
синтез эндотелина
синтез тромбоксана A2
Дисфункция эндотелиальных клеток проявляется:
синтез оксида азота
активация тромбомодулиновых рецепторов
активация гепариноподобных рецепторов
синтез тромбоксана A2
синтез ТАП
Дополните недостающее звено в патогенезе гипертонии:
Стресс → ↑ кортикостероидов → усиление синтеза ангиотензиногена и АПФ → ? → спазм сосудов → ↑ общего периферического сопротивления → артериальная гипертензия.
повышение чувствительности сосудистых миоцитов к катехоламинам
увеличение продукции ангиотензина II
• повышение общего периферического сосудистого сопротивления
усиление реабсорбции воды в почках
• повышение секреции альдостерона
