NEW
Font size
WorksheetsПатогенетическая терапия и кардиология
Total questions: 29
Worksheet time: 2hrs 25mins
К Методам патогенетической терапии мерцания желудочков относится
дефибрилляция сердца
назначение сердечных гликозидов
применение гипотензивных средств
применение седативных средств
применение центральных аналептиков
Назовите начальное звено патогенеза кардиогенного шока
быстрое снижение ударного объема левого желудочка
снижение тонуса резистивных сосудов
патологическое депонирование крови
снижение артериального давления
патологическая вазоконстрикция
Что является ведущим в патогенезе снижения артериального давления при кардиогенном шоке
снижение сократительной способности сердечной мышцы
снижение тонуса резистивных сосудов
патологическое депонирование крови
гипоксия и ацидоз
патологическая вазоконстрикция
Чем характеризуется Дилатационная кардиомиопатия
систолической сердечной недостаточностью
диастолической сердечной недостаточностью
понижением давления в желудочках сердца
уменьшением размеров сердца
повышением жесткости (ригидности) стенки желудочков
Что в патогенезе синусовой брадикардии имеет значение
замедление спонтанной диастолической деполяризации синусового узла
повышение симпатоадреналовых влияний на сердце
появление токов повреждения
уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду
блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца
Что в патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение
колебания тонуса вагуса
формирование эктопического очага импульсации
нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам
механизм "re-entry"
уменьшение порогового потенциала пейсмекерных клеток
К чему может привести механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry)
к возникновению мерцательной аритмии
к возникновению синусовой брадикардии
к возникновению синусовой тахикардии
к возникновению атриовентрикулярной блокады
к возникновению синусовой аритмии
Методом моделирования реноваскулярной артериальной гипертензии (Гольдблатт) является
наложение суживающих просвет колец на почечные артерии
двухсторонняя перерезка «депрессорных» нервов Людвига – Циона и Геринга
удаление обоих надпочечников
перевязка ветвей сонных артерий
моделирование невроза
Что вызывает снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию
оксид азота
катехоламины
тромбоксан А2
ангиотензин II
эндотелины
Мужчина 56 лет, перенес инфаркт миокарда 4 недели назад. В настоящее время жалуется на прогрессирующую одышку, кашель с выделением розовой мокроты. Что из перечисленного привело к данным изменениям?
посткапиллярная легочная гипертензия
прекапиллярная легочная гипертензия
легочная гипотензия
первичная легочная гипертензия
тромбоэмболия легочной артерии
Что имеет значение в патогенезе синдрома Пиквика?
повышение порога возбудимости центральных хеморецепторов
дефицит возбуждающей афферентации
избыток возбуждающей афферентации
избыток тормозной афферентации
нарушение связи дыхательного центра с мотонейронами спинного мозга
У мужчины 35 лет, совершившего восхождение в горы, развилась прекапиллярная легочная гипертензия. Это следствие
рефлекса Эйлера-Лильестранда
левожелудочковой недостаточности
митрального стеноза
сдавления легочных вен
аортального стеноза
После автомобильной аварии у мужчины 40 лет нарушена связь дыхательного центра с мотонейронами спинного мозга. К чему это приведет
нарушению непроизвольного контроля дыхания
нарушению произвольного контроля дыхания
появлению дыхания Биота
появлению дыхания Чейна-Стокса
появлению машинообразного дыхания
Мужчина 50 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч. Активность АСТ крови резко увеличена. Назовите какие специфические маркеры подтвердят диагноз инфаркта миокарда?
Тропонины TnT и TnI
Миоглобин
АЛТ
Отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2
Щелочная фосфатаза
Что препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда
образование лейкоцитами активных форм кислорода
отрицательный заряд клеток эндотелия
увеличение коллатерального кровотока
накопление аденозина в месте ишемии
возникновение артериаль
Что препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности?
повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах
увеличение содержания в миокарде СЖК
гиповитаминоз Е и С
постишемическая реперфузия
избыток катехоламинов в сердце
Укажите, что имеет значение в патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных мембран эпителия почечных канальцев?
нарушение выведения из организма почками натрия и воды
повышенная выработка натрийуретического гормона
увеличение содержания магния и железа в организме
повышенная чувствительность миоцитов сосудов к брадикинину
уменьшение объема циркулирующей крови
Назовите ВПР: ВПС, сопровождающийся выраженным цианозом.
тетрада Фалло
дефект межпредсердной перегородки
низкий дефект межжелудочковой перегородки
незаращенный артериальный проток
каорктация аорты
Что является характерным для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии?
увеличение секреции ренина почками
повышенная выработка оксида азота
активация калликреин-кининовой системы
повышенная выработка натрийуретического гормона
повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2
Укажите, что характерно для полной поперечной блокады сердца
развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса
увеличение МОК
тахикардия
повышение АД
увеличение скорости кровотока
После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Выберите действие, которое, мог вызвать этот препарат
вазодилатацию и увеличение МОК
вазоконстрикцию и уменьшение МОК
вазоконстрикцию и увеличение МОК
вазодилатацию и уменьшение МОК
вазоконстрикцию, МОК не изменился
Выберите и вставьте недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии: Стресс → увеличение кортикостероидов → повышение синтеза ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента → ?→ спазм сосудов → повышение ОПСС → артериальная гипертензия.
увеличение образования ангиотензина II
увеличение реабсорбции воды в почках
повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам
увеличение общего периферического сопротивления сосудов
увеличение секреции альдостерона
Укажите, форму артериальной гипертензии у больного: У мужчины 45 лет, наблюдающегося на протяжении 7 лет по поводу хронической почечной недостаточности, отмечается повышение артериального давления до 180/ 130 мм.рт.ст.
почечная, ренопривная
эндокринная
эссенциальная
нейрогенная, рефлекторная
почечная, реноваскулярная
Укажите, форму артериальной гипертензии у больного: Мужчина, 63 лет, страдающий бронхиальной астмой, на протяжении нескольких лет принимал препараты глюкокортикоидов. В течение этих лет постепенно увеличивалась масса тела, развился сахарный диабет и артериальная гипертензия.
эндокринная
почечная
эссенциальная
первичная
гемодинамическая
Мужчина., 44 лет, доставлен в клинику с переломом правого бедра. На следующий день появились резкие боли в груди, кожные покровы стали цианотичными. АД 85/60 мм рт. ст., границы сердца в пределах нормы. Наблюдается резкое набухание шейных вен. Печень увеличена в размерах. Укажите локализацию Сердечная недостаточность у больного:
правожелудочковая
миокардиальная
левожелудочковая
острая
хроническая
Мужчина, 45 лет, страдает приступами сильной головной боли с резким повышением АД (до 280-300 ммрт.ст.), потливостью, беспокойством, чувством страха, учащенным сердцебиением, тошнотой, рвотой. Во время приступа лицо красное, тремор, кисти и стопы холодные, ЧСС 100-140 в минуту. Обнаружена опухоль правого надпочечника. Что, из ниже пересисленного, явилось причиной артериальной гипертензии?
катехоламины
альдостерон
глюкокортикоиды
тироксин
паратгормон
На плановом осмотре у 35-летней женщины-руководителя компании выявлен среднесистолический шум в области проекции легочной артерии. ЭКГ показывает отклонение электрической оси сердца вправо, на рентгенограмме увеличение правого желудочка и предсердия. Наиболее вероятный диагноз:
дефект межпредсердной перегородки
аортальный стеноз
недостаточность митрального клапана
митральный стеноз
стеноз легочного клапана
У ребенка с выраженным цианозом обнаружен дефект межжелудочковой перегородки, декстрапозиция аорты, гипертрофия правого желудочка и полный стеноз легочной артерии. Что из ниже следующих сопутствующих врожденных аномалий позволяет жить ребенку?
открытый Боталов проток
двустворчатый аортальный клапан
дефект межпредсердной перегородки
предуктальная коарктация аорты
декстрапозиция аорты
У 65-летнего мужчины был диагностирован инфаркт миокарда вследствие тромбоза левой передней нисходящей коронарной артерии. Тромб был удален, кровообращение восстановлено, но сократимость левого желудочка была низкой. Назовите причину этого явления?
реперфузионное повреждение миокарда
активация антиоксидантных систем
ишемическое прекондиционирование
гибернация миокарда
механизм re-entry
