NEW
Font size
WorksheetsLa sessio quizione for KerMed Digest
Total questions: 75
Worksheet time: 38mins
Тамақтану режимі мен сапасының бұзылуы, асығып тамақтанғанда тағамды дұрыс шайнамау және шайнау аппаратының дефектінің салдары әкеледі:
асқазан сөлінің түзілуінің артуына
панкреатикалық сөлдің түзілуінің жоғарлауына
панкреатикалық сөлдің рефлектстік бөлінімің артуына
асқазан сөлінің рефлекстік бөлінімін төмендеуіне
Науқас Д., 48 жаста, фосфорорганикалық заттармен уланғаннан кейін сілекейдің ұзақ уақыт ағуы байқалған. Гиперсаливацияның салдарынан дамуы мүмкін:
асқазанда асқорытудың күшеюі
гипосомолярлық гипергидратация
асқазан сөлінің бейтараптануы
асқазан сөлінің бактерицидті қасиетінің күшеюі
тағамның асқазаннан ішекке түсуінің баяулауы
Жаңа туған нәрестеде асқазан құрылымының енешке және ауыз қуысына қарай өздігінен кері лықсуы байқалады. Осы жастағы лоқсудың дамуы байланысты:
асқазанның пилорусстық бөлімінің жеткіліксіздігімен
асқазан сөлінің қышқылдығы төмен болуымен
төменгі өңештік сфинктердің тонусының төмен болуымен
асқазан сөлінің бактерицидтік әсерінің жоғары болуымен
асқазаннан ұлтабарға тағам құрамының жылдам эвакуациялануымен
Функциялық диспепсия кезінде диспепсия әйгілімдерінің пайда болуы осымен байланысты:
гастроэзофагеальды рефлюкстің
асқазандың сепелік зақымдану
висцеральды гиперсенситивтілігі
ішектің төменгі бөлігінің перистальтикасы бұзылуы
асқазанда созылмалы қабынулық процесстің болуы
Асқорыту трактінің жоғарғы бөліктерінің қимылдық функциясының біріншілікті бұзылыстарынан дамитын қышқылдыққа тәуелді ауруды атаңыз:
кардиалдық ахалазиясы
өңештің дисфагиясы
функциялық асқазандық диспепсия
гастроэзофагеальді рефлюксті ауру
Крон ауруы
Төменгі өңештік (кардиальды) сфинктердің жеткіліксіздігі кезінде дамиды:
асқазандағы құрамның өңешке түсуі
өңешпен астың өтуінің қиындалуы
өңеште астың тұрып қалуы мен шіруі
өңеш перистальтикасының төмендеуі
асты жұтудың қиындауы
Патологиялық гастроэзофагеальды рефлюкстің дамуында маңызды:
рефлюкстата шырыштың болуы
өңештік клиренстің төмендеуі
төменгі өңештік сфинктердің жоғары базальдық тонусы
өңештік-асқазандағы қосылған жерінде транзиторлы босаңсу
кардиальды бөліміне қатысты диафрагмалық тармақтардың жабатын әсері
Асқазанның тегіс салалы бұлшықеттерінің тонусының бұзылуы гипер- және гипокинездер, атониялар түрінде көрінеді. Бұл асқазанның қай функциясының бұзылуын дәлелдейді:
моторлық
секреторлық
сіңірулік
эвакуторлық
экскреторлық
Гиперсекреция және гиперхлоридрия жағдайында ас қорытудың бұзылысына тән:
іштің қатуы
қартапанның ұзақ уақыт аралығында жабылмауы
ішектің күшейтілген перистальтикасы
дуоденальді ас қорытудың бұзылысы
функциялық демпинг-синдромының дамуы
Науқас тәбетінің болмауына, іштің кебуіне, жұдеуіне, жалпы әлсіздікке, бас айналуына шағымданады. Асқазан сөлінің жалпы қышқылдығы 0 ммоль/л, бос тұз қышқылы 0 ммоль/л. Осы жағдайда асқазанның сөл бөлу қызметінің бұзылуы келесі өзгерістерді туындатады:
іш қатуы
пилорустық спазмы
кардиальды сфинктердің тарылуын
ішек перистальтикасының жылдамдауын
антральды стаздың туындауы
Жүйке жүйесінің парасимпатикалық бөлімінің белсенділігі (тонусы) шамадан тыс артқанда, асқазанның секреторлық функциясы бұзылады. Оның көрінісін табыңыз:
алемей өндірінуінің жоғарылауы
асқазан сөлінің секрециясының жоғарылауы
гистамин өндірінуінің төмендеуі
пепсин белсенділігінің тежелуі
тұз қышқылының гипосекрециясы
Тамақтанғаннан соң 30 минут өткеннен кейін науқас асқазан аумағының ауырсынуына, кекіруге, жүрек айнуына шағымданады. 5 жыл бойы асқазан аумағы ауырсынған, жылына екі рет күз және қысқы кезеңдерде асқынатын. Тексергенде пилорус аумағында ойық жара анықталды. Осы аурудың патогенезінде маңызды роль атқарады:
региональді қанайналымның бұзылуы
гастро-дуоденальді қимыл-қозғалыстың бұзылуы
қышқылдық-пептидтік агрессивалық факторлардың күшеюі
сілемейлі қабықтық қорғаныстық қызметінің нашарлауы
антикосиданттық қорғаныстың әлсіреуі
Ахлоргидрия, пернициозды анемия, ваготомия және Золлингер-Эллисон синдромында АПУД-жүйесіндегі осы гормонның деңгейі жоғарылайды:
гастрин
мотилин
секретин
нейротензин
соматоастатин
Науқаста гиперацидтік жағдай, ол тамақ жегеннен 10–15 минут өткенде эпигастрий аумағында қыжылдау және ауырсыну сезімі пайда болуына шағымданды. Ас қорыту жүйесіндегі дерттің біртектес түрінің қайсысында осы белгілер байқалады:
кардиальды сфинктердің жеткіліксіздігінде
асқазандағы қысым төмен болғанда
гастроодуоденальді рефлюксте
каркия ахалазиясында
ахилияда
Ойық жара ауруының патогенезіндегі қышқылдық-пептикалық агрессия ықпалдары ретінде күшеюі жататын өзгерісті таңдаңыз:
сілемей өндірінуінің
бикарбонаттар өндірінуінің
E1, E2, F2 простагландиндері өндірінуінің
тұз қышқылының және пепсиннің өндірінуінің
сілемейлі қабаттың репарациялық процесі
Науқас Д., 47 жаста. Диагноз: «Асқазанның ойық жарасы». Тексеру барысында асқазанда гиперсекреция және гиперхлоргидрия, G-жасушалар санының жоғарылауы анықталды. Бұл өзгерістер келесі заттектің өндірінуінің жоғарылауын дәлелдейді:
пепсиннің
глюкагонның
соматостатиннің
гистаминнің
гастриннің
Стресс кезінде асқазанда ойықжаралық дефект пайда болуының негізгі механизмі:
сілемейлі қабаттың ишемиясы
сілемейлі қабаттың гиперемиясы
эпителиінің регенерациялық қабілетінің күшеюі
асқазан сілемейінің артық өндірілүі
эндорфиндердің артық өндірілүі
Ойық жара ауруының дамуында негізгі патогенездік тізбек болып саналады:
тамақтану режимінің бұзылуы
сілемейлі қабаттың қабынуы
психоэмоционалдық күйзеліс
асқазанның сілемейлі қабатының резистенттілігінің төмендеуі
симпатикалық жүйке жүйесі белсенділігінің шамадан тыс жоғарылауы
Асқазанның ятрогенді стероидты жарасы осыны ұзақ уақыт енгізгенде жиі дамиды:
инсулинді
вазопрессинді
катехоламинді
жыныс гормондарын
глюкокортикоидтарды
Балаларда ойық жара ақаулығы көбінесе осы жерде орналасады:
асқазанның кіші иінінде
асқазанның үлкен иінінде
асқазанның антральды бөлімінде
12-елі ішектің бультығында
постбульбарлықта
12-елі ішектің ойық жарасының патогенезінде маңызды:
асқазанның метаплазиялық ошақтарында Helicobacter pylori жиналуы
H-иондарының сілемейлі қабаттарында ретрограддиффузиясының төмендеуі
панкреатикалық бикарбонаттар өндірілүінің артуы
жасуша мембраналарының гидрофобты әсерінің күшеюі
жоғарыланған сілемейлі гликопротеиндердің түзілуі
Helicobacter pylori-дің ульцерогендік қасиеттерін оның осы қабілетімен байланысты:
гастрин секрециясын тежеу
мотилин өндірілүін тежеу
вакуолизейтін цитотоксинді өндіру
секретин өндірілүін арттыру
пепсин өндірілүін азайту
Helycobacter pylori-мен бөлінетін хемотаксис факторлары осыған қолайлы жағдай жасайды:
иммундық жүйенің тежелуіне
тамырлар өткізгіштігін төмендеуге
сілемейлі қабаттың эпителийінде лизосомалық мембрананың тұрақтануы
сілемейлі қабаттағы эпителий регенерациясы күшеюіне
сілемейлі қабатта қабынулық үрдіс дамуына
Helycobacter pylori-дің онкогендік әсері осындай қабілеттілікпен байланысты:
асқазан сілемейлі қабатының пролиферациясын өзгертуге
сілемейлі қабатта метаплазия және атрофия дамуына кедергі жасауға
аскорбин қышқылының мөлшерін көбейтуге
p-53 протеин өндірілудің тежелуге
антиоксиданттарды күшейтуге
Асқазан сөлінің бактерицидті әсеріне Helicobacter pilori-дің төзімділігі осыған байланысты:
бактерицидтің төменгі қатаңдазы белсенділігіне
сілемейлі қабатында тіршілік етуге бейімділігіне
асқазанның сілемей асты қабатының бейімділігіне
бактерияның зәрнәсілді байланыныстыру қабілетіне
сілемейлі қабатты бұзу қабілетіне
Науқас, 65 жаста, сусық тиюге қарсы ацетилсалицил қышқылын үлкен мөлшерде қабылдауынан, тамақ ішкен соң әсіресе түнгі уақытта жүрек айну мен қан аралас құсуға, сонымен қатар эпигастрий аймағындағы болатын ауру сезіміне шағымданады. Бұл симптомдардың дамуы аспиринді қабылдаумен байланысты, өйткені:
сілемейдің дамуын күшейтеді
E тобының простагландиндерінің түзілуін арттырады
асқазан сілемейіне H кері диффузиясын жоғарлатлады
серотониннің, гистаминнің бөлінуін тежейді
G+-жасушалар санын төмендетеді
Асқазанның субтотальды резекциясы жасалған науқас, тамақ ішкеннен кейін әлсіздік, бас айналуы, тахикардия, артериялық гипотензия дамитынына шағымданады. Сонымен қатар, гипергликемия, гипернатриемия, гипокалиемия байқалады. Осы клиникалық-лабораториялық белгілер науқаста дамығанын айғақтайды:
демпинг-синдром
алып келуші инк синдромы
асқазан-ішек жыланкезі
гастростеронаанастомоздың тыртықпен тарылуы
15 жыл бойы асқазанның ойық жарасымен сырқаттанатын науқас соңғы 2 айда тамақ ішкеннен кейін эпигастрий аймағының ісіп кететінін, кекіру және жеңел тағамын құсып тастайтынын айтады. Салмағы азайған. Тексергенде асқазан тұсынан солдан оңға қарай бағытталған перистальтика байқалады. Бұл белгілер ойық жара ауруының асқынуларының қайсысына тән:
ойықжараның тесілуі
ойықжараның малигнизациясы
асқазаннан қанкету
органикалық пилородуоденальдық стеноз
Науқас Л., 56 жаста, эпигастральді аумағының қатты ауырсынуымен қатар «кофе тәрізді» құсуына шағымданады. Тексеріп қарағанда асқазанның антральді бөлімінде ойық жараның пайда болғаны анықталды. Анамнезінде: 2 типті қантты диабет. Осы жағдайда асқынудың мысалы болып табылады:
ауырсыну
құсуу
қантты диабет
асқазанның антральді бөлімінің ойық жарасы
асқазаннан қан кету
Демпинг-синдромның патогенезінде маңызды:
айналымдағықан көлемінің жоғарылауы
гипергликемияға ауыстан гипогликемия
асқазан түқылынан астың аш ішекке эвакуациясының жылдамдауы
аш ішек қабырғасындағы рецепторлардың сезімталдығының төмендеуі
мезентериалдық тамырлардың өткізгіштігінің төмендеуі
Тамақтан соң ацинаралық жасушалармен ферменттердің 70-80% бөлінуін қамтамасыз ететін панкреатикалық секрецияның стимуляторын атаңыз:
глюкагон
пептид YY
соматостатин
холецистокинин
панкреатикалық полипептид
Майлы және етті тағамдарды жеген соң нәжісте стеаторея мен бұлшықет талшықтарының пайда болуы осыны растайды:
гиперсолиняны
ахлоргидрияны
гиперацидті
панкреатикалық ахилияны
ұйқы безі сөлінің гиперсекрециясы
Науқас асқазан тұсының ауырытқанына шағымданады. Ауру сезімі сол аяғына беріледі және науқастың салмағының азаюы, ішінің өтуі, жүрек айнуы мазалайды. Ұлтабарадағы панкреатикалық ферменттердің концентрациясы өте төмен. Нәжісті микроскопиялық зерттегенде көлденең жолақты, ядросы сақталған бұлшықеттік талшықтар анықталды. Бұл осыны айғақтайды:
амиорея
креаторея
лиентерея
стеаторея
китаринорея
Созылмалы панкреатиттің дамуында бастапқы патогенездік факторы болып саналады:
панкреатикалық сөлдің ағыл шығуының артуы
ұйқы безінің экзокринді бөлімінің гипофункциясы
ұйқы безінің түтігіндегі қысымның жоғарылауы
панкреатикалық ферменттердің белсенділігі артуы
ұйқы безінің бета-жасушалары зақымдануы
Созылмалы панкреатит кезінде, аурудың ағымы ұзараған сайын қызметтік экзокриндік паренхиманың массасының кішіреюі байқалады. Бұл барлық ферменттер секрециясының үдемелі азаюына алып келеді. Бірақ басқа ферменттерге қарағанда осы ферменттің тапшылығы ерте және айқын көрінеді:
липаза
амилаза
эластаза
нуклеотидаза
фосфолипаза
Созылмалы панкреатитпен сырқаттанған науқаста ішектік диспепсия синдромы дамиды. Бұл, ең алдымен осымен түсіндіріледі:
гастродуоденальді моториканың бұзылуымен
жақтаулы жасушалардан HCL бөлінуінің бұзылуымен
ацинарлы жасушалардан панкреатикалық сөл бөлінуінің артуымен
жуанішектің микрофлорасында анаэробты бактериялардың басым болуымен
панкреатикалық сөлдің ферменттік белсенділігінің төмендеуімен
Созылмалы панкреатит кезінде ұйқы безінің жиддыша тәріздес жасушалардың белсендіруі осымен қатар жүреді:
фиброздың дамуымен
фиброгенездің тежелуімен
коллаген синтезінің тежелуімен
өсү факторсы синтезінің тежелуімен
панкреонекроз ошақтарының регрессиялануымен
52 жастағы науқас С., белін борап тарайтын іштің жоғары аймағында пайда болған ауырсынуға, жүрек айнуына, лоқсуына, аузыдың құрғауына, әлсіздікке шағымданады. Ауыру ұстамалары кешке қарай майлы жею көп тамақ ішкен соң пайда болды. Анамнезінде – өттас ауруы. Қанда – жалпы панкреатикалық липазааның және амилаазанның жоғарлауы. Берілген біртектес дертілік жағдайдың патогенезінде бастапқы түйіні саналады:
бездің инфекциялық зақымдануы
трипсиногеннің трипсине трансформациясының бұзылыстары
ацинарлы жасушалардан липазаның шығарылуының қиындауы
панкреатикалық ферменттердің мезгілінен бұрын белсендірілуі
өзінің ферменттеріне бездердің толеранттылығының жоғарлауы
Науқас сол жақ қабырға астынан батын сыздап ауырсынуына, метеоризмнің дамуына шағымданады. Көп мөлшерде майлы күәет інек дәретке тәулігіне 3-4 рет барады. Соңғы жылдары науқас 15 кг салмақ тастаған. Тәулігіне нәжістен бірге 15г май жоғалады. Трипсиннің максималды белсенділік көрсеткіші қалыпты жағдайдан 5 есеге азайған. Осы аурудың орын алмастырушы терапиясы үшін анықтаушы фермент болып табылады:
пепсин
липаза
амилаза
протеаза
нуклеаза
Асқорытудың мембраналықзақымдануына алып келетін себептерге жатқызамыз:
жіті панкреатит
25% аш ішектің резекциясы
тоқ ішектің жиырылу қызметінің бұзылысы
тоқ ішек талшықтарының ультрақұрылымдық зақымдалуы
асқорытудың қуыстық зақымдануына әкелетін бауыр аурулары
Ашішектің сіңіру қабілетін айқындайтын ең тиімді жүктемелік сынама жасау үшін қолданылады:
лактаза
глюкоза
глицин
галактоза
D-ксилоза
B1 гиповитаминозы, тағамда калий мен кальций тұздарының тапшылығы, талшықтардың жеткіліксіздігі, асқазан сөл қышқылдығының жоғарылауы кезінде іш қатудың осы түрі дамиды:
әдеттегідей
атониялық
спастикалық
проктогенді
интоксикациялық
Науқас тұзды іш айыратын заттарды ұзақ пайдалануадан іш өтуі байқалды. Нәжіс талдамасы: нәжіс сұйық, көп мөлшерде, түсі қара, құрамында көп мөлшерде қорытылмаған тағам қалдығы бар. Науқаста диарея дамыды:
гиперосмолярлы типті
гиперсекреторлы типті
гипокинетикалық типті
гиперкинетикалық типті
гиперэкссудативті типті
Ішек перистальтикасының баяулауы осы жағдайда дамиды:
асқазанның қышқылдығы төмендегенде
өсімдік тағамды қолданғанда
кезбе нерв қозымдылығы артқанда
тағамды жөндел шайнамағанда
қорғасынмен уланғанға
Көмірсулар қорытылуының бұзылуын дамығанын растайды:
құсу
қыжылдау
метеоризм
мелена
іш қату
Жаңа туылған нәрестені бірінші рет ана сүтімен қоректендірген соң нәжісі сұйық, көбіктенген, қышқылды иісі болды. Өкшесінде лактозаны көтере алмаушылығы бар, сондықтан сүтті ішкенде іш өтуімен, метеоризмнің болуы және іш аймағында ауырсынумен байқалады. Дисахаридті жеткіліксіздік кезінде диареяның дамуының негізгі механизмі болып саналады:
ішекте бактериялардың өсігінін тежелуі
өт қышқылын сіңірүлінің төмендеуі
ішек саңылауына плазма ақуыздарының көп шығуы
ішекте осмостық белсенді заттардың жиналуы
панкреатикалық ферменттердің инактивациясы
Науқас бес күн бойы үлкен дәретке бара алмағанға, іш аумағы ауырсынуының күшеюіне шағымданады. Іші гүлтеген, ішектің перистальтикасы байқалмайды. Анамнезінде: үш жыл бұрын флегмонозды аппендицит бойынша операция жасаған.Осы патологияда тұз-су алмасуы бұзылыстарының өзгерістері саналады:
дегидратация
қанда калийдің жоғарлауы
қанда натрийдің төмендеуі
гиперволемия
гипокальциемия
Өт қапшығының қабыну процестерінде өттің коллоидтық қасиеті бұзылса, өтте тас түзілуіне қандай заттың кристалдануы көбірек ықпал етеді?
урат
оксалат
холестерин
фосфат
хлорид
Өт түтіктері таспен механикалық бітеліп, өт шығару жолдарының қабырғасындағы бұлшықеттің құрылымының зақымдалуы және сыртқы өтқақта жылаңкөз дамыса, өттің жоғалуының салдары ретінде қандай өзгеріс байқалады?
ішек моторикасының жылдамдауы
панкреатикалық сөлдің секрециясының күшеюі
A, D, E, K витаминдерінің сіңірілуінің күшеюі
су мен электролиттердің сіңірілуінің нашарлауы
ішек микрофлорасының белсенділігінің бұзылуы
Өттас ауруы бар науқаста іштің кебуі, жүдеуі, жиі іш өтуі және құсу болса, дуоденальді сұйықта ферменттер құрамының азаюымен байқалатын бұл симптомдардың негізгі механизмі қандай жағдаймен байланысты?
портальды гипертензиямен
холемиялық синдромның
гиперацидті жағдаймен
органикалық асқазандақ ахилиямен
панкреатикалық жеткіліксіздікпен
Майлы тағам жегеннен кейін жүрек айну, әлсіздік, ал қан құрамында холестерин деңгейі 9.7 ммоль/л жоғарыласа, қандай заттың тапшылығы бұл жағдайдың себебі болуы мүмкін?
хиломикрондардың
триглицеридтердің
өт қышқылының
май қышқылының
фосфолипидтердің
Бауыр жеткіліксіздігінде көмірсулар алмасуының бұзылысы қандай өзгеріспен көрінеді?
глюконеогенез тежелуімен
моносахаридтерден гликоген түзілуінің күшеюімен
галактоза мен фруктозаның глюкозаға алмасуының күшеюімен
гликогеннің қорда жиналуымен
гипергликемиямен
Бауыр жеткіліксіздігінде нәруыздар алмасуының бұзылыстарының негізгі көрінісі қандай?
гипопротеинемия
гипоаминоацидемия
гипогаммаглобулинемия
гиперпротромбинемия
гиперальбуминемия
Алкогольді асыра ішетін 57 жастағы науқаста құрсақ қуысында бос сұйықтық жиналып, іштің терісіндегі веналардың кеңеюі мен иренілуі байқалады. Бұл белгілер қандай жағдайдың дамығанын білдіреді?
портальды гипертензия
эссенциалдық гипертензия
симптоматикалық гипертензия
кіші қанайналым шеңберінің гипертензиясы
қанайналымның созылмалы жеткіліксіздігі
Бауырдың экскреторлық қызметінің бұзылысы қандай синдроммен көрінеді?
асцит
сарғаю
цитолиз
портальдық гипертензия
бауырлық-жасушалық жеткіліксіздік
Гепатоциттердегі майлы инфильтрацияның дамуына қандай фактор ықпал етеді?
липокиннің артық болуы
метиониннің артық болуы
бауырға липолиздің күшеюі
деподағы майдың баяу мобилизациясы
май қышқылдары β-тотығу ферменттерінің тапшылығы
Бауырдың созылмалы диффузиялық ауруларында прокоагулянттар түзілуінің бұзылысына байланысты гемостазиопатиялар дамығанда, қан ұю факторларының қайсысының төмендеуі әдетте бауыр патологиясымен қосарланбайды?
фибриноген (I фактор)
протромбин (II фактор)
проакцелерин (V фактор)
проконвертин (VII фактор)
антигемофильді глобулин (VIII фактор)
Бауырлық кома қанда қандай зат жиналғанда дамиды?
майлар
аммиак
көмірсулар
тығыздығы төмен липопротеидтер
тармақталған аминқышқылдар
Шунттық (экзогендік, жалған) бауырлық кома қандай жағдайда дамиды?
гепатозда
бауырдың некрозында
спленомегалияда
жиі гепатитте
портальды гипертензияда
Гемолиздік сарғаюда қанда қандай көрсеткіштің мөлшері көбеюі тән?
өт қышқылдарының
тура билирубиннің
жанама билирубиннің
уробилиногеннің
стеркобилининнің
Қаны I топты науқасқа III топтың қанын құйғаннан кейін дамыған сарғаюдың түрін анықтаңыз.
бауырластық
бауырүстілік
энзимопатиялық
механикалық
бауырлық
Тура билирубин басым болып, тимол сынамасы оң, АЛТ және АСТ жоғарылаған, зәрде тура билирубин мен уробилиноген, нәжісте стеркобилин реакциясы теріс болса, сарғаюдың қай типі дамыған?
обтурациялық типі
гемолитикалық типі
энзимопатиялық типі
паренхималық типі
іркілулік типі
38 жастағы науқаста зәрдің түсі қою, көпіршікті, онда билирубин және уробилин анықталып, нәжіс түсі бозғылт болғанда, науқастың сары суында қандай өзгеріс болуы ықтимал?
биливердинемия
стеркобилинемия
аралас гипербилирубинемия
тікелей билирубин есебінен гипербилирубинемия
тікелей емес билирубин есебінен гипербилирубинемия
48 жастағы науқаста аралас гипербилирубинемия және бірқатар бауыр ферменттерінің белсендігі жоғарылаған. Бұл биохимиялық өзгерістер бауырлық синдромдардың қайсысын көрсетеді?
холестаздың айқындылығын
бауырдың иммундық қабынуын
бауырдың нәруыз-түзуші функциясын
бауырлық-жасушалық жеткіліксіздік
патологиялық процестің белсенуін
15 жастағы науқаста дене қызуы көтеріліп, оң қабырға асты ауырып, терісі мен шырышты қабаттары сарғыштанса, бауыр биопсиясында белсенді гепатит белгілері анықталса, сарғаюдың қай түрі дамыған?
тұқымқуалайтын энзимопатиялар
паренхиматозды сарғаю
обтурациялық сарғаю
бауырүстілік сарғаю
бауырластық сарғаю
Оң жақ қабырға асты ауыруы, терінің сарғаюы мен қышынуы, зәрдің жасыл-сары әрі көпіршікті болуы, нәжістің сұр түсті болуы кезінде науқастың сары суында қандай өзгеріс анықталуы мүмкін?
уробилининнің жоғарылауы
стеркобилининнің жоғарылауы
тікелей емес билирубиннің жоғарылауы
тікелей билирубиннің жоғарылауы
аралас гипербилирубинемия
17 жастағы науқаста жалпы билирубин 78.5 мкмоль/л (тура фракциясы 3.5 мкмоль/л), глюкуронилтрансфераза белсендігі төмен, Кумбс сынамасы теріс. Бауыр патологиясының даму негізінде қандай процесс жатыр?
өт шығару жолдарының бұзылысы және қандағы тура билирубиннің рефлюксі
қаннан тура емес билирубинді қармап алуын және оның тасымалдануын, конъюгациялануын бұзылуы
гепатоциттердің ішінде покасы арқылы тура емес билирубиннің экскрециялануының бұзылуы
сүйек кемігінде эритроциттердің жетілмеген изашағарларының гемолизінің күшеюі
өт шығару жолдары бұзылуымен бауыр бөлшектерінің эпителийінің зақымдануы
Криглер–Найяр синдромында гипербилирубинемия қандай генетикалық ақаумен байланысты?
гепатоциттердің тасымалдау жүйесінің ақауы
глюкуронилтрансферазаның генетикалық тапшылығы
глутатион-S-трансфераза арқылы билирубинді тасымалдаудың бұзылысы
гепатоциттерде тура емес билирубинді активті қармап алудың бұзылысы
гепатоциттерде тура билирубиннің экскрециясының бұзылысы
HBV инфекциясынан туындаған созылмалы бауыр ауруында вирустың қарқынды репликациялануының белгісі қандай?
HBsAg жойылуы
HBV ДНҚ концентрациясының азаюы
сілтілі фосфатаза белсенуінің өсуі
АлАТ, АсАТ белсенділігінің артуы
тура емес билирубиннің жоғарылауы
Алкогольдік циррозбен науқаста асцит және аяқтардың ісінуі дамығанда, қан құрамында қандай өзгеріс тән?
гипогликемия
гипоглобулинемия
гипоальбуминемия
гипобилирубинемия
гипохолестеринемия
Ұзақ жылдар алкоголизммен ауырған 60 жастағы ер адамда теріасты тамырларының кеңеюі және спленомегалия анықталды. Қанның қандай көрсеткіші төмендейді?
аммиактың
альбуминнің
билирубиннің
аминқышқылдардың
Бауыр циррозы бар пациентте терінің қасылған жерлерінде қанталау, мұрыннан, қызыл иектен қан кетулер және гематурия байқалғанда, геморрагиялық синдром дамуының ең ықтимал себебі қандай?
плазмин түзілуі азаюымен
протромбин түзілуі азаюымен
анти-тромбин III түзілуі жоғарылауымен
C протеин түзілуі жоғарылауымен
мочевина түзілуі жоғарылауымен
В гепатитінің ауыр ағымында гипоальбуминемия, гипофибриногенемия, гипербилирубинемия және гиперамонемия анықталса, қандай кома дамуымен сипатталады?
шунтты кома
ахолия синдромына тән жағдай
холемиялық синдром
бауыр-жасушалық кома
портальды гипертензия синдромы
Бауыр циррозында тетрациклинді ұзақ қолданғаннан кейін жағдайы нашарлаған науқаста АлАТ және АсАТ жоғарылап, холестерин азайған. Қанда бұзылыстармен қатар қандай өзгеріс тән?
альбумиддердің көбеюі
ароматты аминқышқылдардың көбеюі
тармақталған аминқышқылдардың көбеюі
билирубин мен меркаптантин азаюы
аммоний мен аммиактың азаюы
Вирусты бауыр циррозының асқынулары ретінде спленомегалия, асцит, «Медузаның басы» және геморрой дамыған. Бұл синдром қандай бұзылысқа байланысты пайда болады?
бауырдың веналық арнасының бүлінуімен
бауырлық көктамырлардан қан келудің күшеюімен
портальды жүйелерде қан сарысу мөлшерінің азаюымен
портальды жүйелерде веналық қарсыласудың азаюымен
артериялық-веналық анастомоздар арқылы қан ағымының азаюымен
