wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

La sessio quizione for KerMed Bone

Total questions: 122

Worksheet time: 1hrs 1mins

Name
Class
Date
1.

Жаңа туған нәрестелердің терісінде ересек балалармен салыстырғанда инфекциялық процестер жылдам дамып, тері бөртпелерінің әртүрлі біріншілік және екіншілік морфологиялық элементтері пайда болады. Бұл келесі ерекшеліктерге байланысты:

a)

терінің қышқыл рН

b)

терінің липидті қабаты жақсы дамыған

c)

жұқа эпидермис және дермамен әлсіз байланысқан

d)

терінің сіңіру функциясы әлсіз

e)

эпидермистің өткізгіштігі төмен

2.

Май бездерінің қызметінің бұзылуы, жетілмеген тері асты шелмайының көптеп бөлінуі тән:

a)

микоздарға

b)

себореяларға

c)

дерматоздарға

d)

гидрадениттерге

e)

кәдімгі безеулерге

3.

Эпидермиске пролиферация және кератинизация процестерінің бұзылуы тән:

a)

себореяларға

b)

витилигологияға

c)

псориаздарға

d)

пидермияларға

e)

гидрадениттерге

4.

Науқас С., 40 жаста, сол жақ қолтықты терісінің беткейінде ауырсынатын алмұрт тәрізді 3 түйін пайда болған. Біреуінің ортасында қою ірің шығатын екі тесік бар. Бұл ауруға тән:

a)

эккринді тер бездерінің іріңді қабынуы

b)

апокринді тер бездерінің іріңді қабынуы

c)

мерокринді тер бездерінің іріңді қабынуы

d)

вирус әсерінен пайда болатын герпес дамуы

e)

егде және қарт адамдарда пайда болуы

5.

Бүйректүсті безінің біріншілік созылмалы жеткіліксіздігі кезіндегі тері мен сілемейлі қабықтардың гиперпигментациясы осыған байланысты:

a)

глюкокортикоидтардың тым көп болуына

b)

минералокортикоидтардың тым көп болуына

c)

меланоцитті стимулдаушы гормондардың тым көп болуына

d)

адренокортикотропты гормонның тапшылығына

e)

бета-липотропин тапшылығы

6.

Науқас О., 58 жаста, терісі шие қызыл, АҚ – 200/110200/110 мм с.б., спленомегалия. Қан анализінде эритроцитоз, гиперсегментация және ядроның солға ығысуымен абсолютті нейтрофилия, тромбоцитоз, ЭТЖ төмендеген, эритропоэтин күрт төмендеген. Қан жүйесінің бұл ауруында терідегі патологиялық көріністер қандай:

a)

май бездері функциясының бұзылуы

b)

кератинизацияның бұзылуы және дерманың қабынуы

c)

ашық күнге әсерден кейін терінің іріңді қабынуы

d)

шомылудан кейін күшейетін терінің қышуы

e)

терінің ультракүлгін сәулеленуге жоғары сезімталдығы

7.

Бойжеткен қыздың сол қолының сұқ саусағының дистальды фалангасында маникюрден кейін іріңді процесс дамыған, сосын процесс тырнақ маңынан тырнақ табақшасының астына жайылған. Қан анализінде келесі өзгерістер байқалуы мүмкін:

a)

абсолютті лимфоцитоз және моноцитоз

b)

абсолютті нейтрофилия, лейкоциттердің ядроларының солға ығысуы

c)

абсолютті нейтропения, дегенеративті оңға ығысу

d)

лейкоциттердің реактивті лимфоидтті типі, лейкоцитоз түрі

e)

иммунды агранулоцитоз, гранулоцит типі

8.

Диффузды фиброз, терінің, буындардың және ішкі ағзалардың тамырларында патологиялық өзгерістердің болуы, терінің қатты тығыздалуы тән:

a)

меланомаға

b)

токсикодермияларға

c)

жүйелік қызыл жегіге

d)

жүйелік склеродермияларға

e)

пигментті ксеродермияларға

9.

Науқас, 32 жаста, оң жақ қолтық аумағының ауырусына шағымданады. Тексеріп қарағанда және пальпация жасағанда ауырсынатын, дермаға нығыз орналасқан, алмұрт пішінді, қатты түйіндер анықталған. Терісі көкшілденіп, гиперемияланған. Некроздық өзек байқалмайды. Бұл аурудың патогенездік негізі саналады:

a)

тері зақымдануының реактивтік механизмі

b)

апокринді тері бездерінің іріңді қабынуы

c)

түтікші фолликулалардың іріңді-некрозды зақымдануы

d)

тамырлардың қатысуымен жүретін аллергиялық реакция

e)

гиперкератоз типі бойынша терінің қабыршықтануы

10.

Тырнақ пластинасының дистрофиялық өзгерістері, оның жұқаруы және қасық тәрізді иілген деформациясы осылай аталады:

a)

клубитие

b)

койлонхия

c)

тырнақтың атрофиясы

d)

тырнақтың псориазы

e)

«сағат шынысы» тәрізді тырнақтар

11.

Әйел 28 жаста, 10 жыл бойы гипоменоря, микроциттік анемия байқалады. Терісі бозғылт және құрғақ, қабыршақтануы байқалады. Шашы құрғақ, жұқа, түсі сұр, көптеп түседі. Тырнақтары «қасық тәрізді», ұзын бойлы жолақ айқын сызықтар бар. Тері туындыларының бұл өзгерістері осының тапшылығынан дамиды:

a)

темірдің

b)

B12 витаминінің

c)

фолий қышқылының

d)

аскорбин қышқылының

e)

глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназаның

12.

Науқас 35 жаста буындарының ауырсынуына және ісінуіне, дене температурасының көтерілуіне шағымданады. Бет сүйілерінде және мұрнында орналасқан «көбелек тәрізді» қызыл түсті эритема байқалады. Антинуклеарлы антиденелер және LE-жасушалары анықталды. Қызыл жегілік антикоагулянтқа сынама оң. Осы ауру кезінде тері зақымдануының негізінде маңызды:

a)

В-лимфоциттер белсенділігінің төмендеуі

b)

Т-супрессорлар белсенділігінің төмендеуі

c)

тіндер зақымдануының жасушамен-байланысты типі

d)

гисто-гематозды тосқауылдың бұзылуы

e)

апоптоз механизмдерінің күшеюі

13.

Науқас С., бас терісінің қышуы мен қайызғақты болуына шағымданады. Объективті: шаштары майлы, бір-біріне жабысқан. Бас терісі гиперемияланған, майлы, қабыршақтанған. Бетінің терісі өте майлы. Көрсетілген белгілер тән:

a)

қотыр ауруына

b)

себореяға

c)

псориазға

d)

педикулезге

14.

Науқас 54 жаста, қантты диабеттің 2 типімен ауырады, аяқтың терісінде диаметрі 3 см ашық-қызыл түсті қатты инфильтрат пайда болған, бірдене тесіп тұрғандай ауыратын. Терісінің беткейіндегі пустуламен бірге инфильтраттың ортасында іріңді-некроздық өзек (стержень) байқалады. Науқаста тері зақымдануы дамуының негізінде қандай типтік патологиялық процесс жатыр:

a)

ишемия

b)

ісіктер

c)

аллергия

d)

дистрофия

e)

қабыну

15.

Науқас Ф., 17 жаста, буынның шоғынуға дейін әкелетін олардың қозғалысының жоғарылауы және терінің аса созылмалығы, сүйектің минералдық тығыздығының төмендеуі, сүйектің сынуға бейімділігі байқалады. Осындай симптомдар туыстарының арасында анықталған. Науқаста дәнекер тіндегі дерттің дамуының негізінде қандай өзгерістер жатыр:

a)

D витаминінің тапшылығы

b)

коллаген түзілуінің ақаулығы

c)

буындардың дегенеративті зақымдануы

d)

буындардың аутоиммунды ауруы

e)

остеомал минералдануының бұзылуы

16.

Науқас 25 жаста, денесі мен ағзаның терісінде сулы берітпелердің пайда болғанына шағымданады. Берітпелер қышығыш, тер бөліну күшеюін және бронхоспазмды туындатқан. Берітпелердің пайда болуын пенициллин қатарынадағы антибиотиктерді қабылдағанмен байланыстырады. Осы ауру кезінде ықпал ететін басты медиатор саналады:

a)

гистамин

b)

серотонин

c)

азот оксиді

d)

оттектің бос радикалдары

e)

комплемент жүйесінің компоненттері

17.

Жедел есекжем дамуының басты механизмі болып саналады:

a)

зақымданудың реактивтік механизмі

b)

зақымданудың цитокиндік механизмі

c)

зақымданудың иммундық кешендік механизмі

d)

зақымданудың жасушамен-тірескен механизмі

e)

зақымданудың рецептормен- тіркескен механизмі

18.

Науқас С., 20 жаста, шыңтақбуын мен тізедесі буындарда берітпелердің пайда болып, терісінің қышуына шағымданады. Берітпелер шоколад, апельсин жеген соң пайда болған. Терісінде папулезді және везикулезді берітпелер байқалады. Қан сарысуында иммуноглобулин E мөлшері көбейген. Осы аурудың патогенезінде маңызды рөл атқарады:

a)

бета-адренергиялық рецепторлардың активизациялануы

b)

цитолиздік типті аллергиялық реакция

c)

4, 5, 13 интерлейкиндер өндірілуінің азаюы

d)

Th1 және Th2-жасушалардан Th2-жауаптың басым болуынан дисбаланс

e)

мес жасушалардың аллергиялық медиаторларды бөлу қабілетінің төмендеуі

19.

Тері зақымдануының келесі түрінде тұқымқуалайтын бейімділік маңызды:

a)

трихофития

b)

фурункулез

c)

атопиялық дерматит

20.

Атопиялық дерматит кезінде терінің гидролипидті қабатының бұзылуынан дамиды:

a)

филагрин өндірілудің артуы

b)

судың трансэпидермалдық шығуының артуы

c)

антимикробты пептидтердің өндірілудің артуы

d)

эпидермисте пролиферациялық процестердің баяулауы

e)

түрлі тітіркендіргіштерге терінің сезімталдығының төмендеуі

21.

Контактты аллергиялық дерматиттің патогенезінде маңызды:

a)

IgE – антиденелердің көптеп өндірілуі

b)

4 және 5 интерлейкиндердің көптеп өндірілуі

c)

эпидермистің мүйізді қабатында филагриннің артуы

d)

эпидермалық тосқауыл функциясының бұзылуы

e)

мес жасушалардың дегрануляциясы

22.

Остеобласттардың репликациясын күшейтетін сүйек тінінің ремоделденуін жергілікті реттегіштеріне жатады:

a)

коллагеназа

b)

соматотропты гормон

c)

өсулерді некроздаушы фактор

d)

лизосомалық ферменттер

e)

бета трансформациялаушы өсу факторы

23.

Сүйек түзілуін ынталандыратын сүйек тіні ремоделденуін реттейтін жүйелік факторларға жатады:

a)

эстрогендер

b)

тиреоидты гормондар

c)

глюкокортикостероидтар

d)

паратиреоидты гормондар

e)

қабынулық цитокиндер

24.

Сүйек тіні ремоделденуінде остеобластардың қатысуы осыған негізделген:

a)

сүйек тінін нәрлендіреді

b)

сүйек матрицасының нәруыздарын синтездейді

c)

жетілген остеокласттардың белсенділігін арттырады

d)

сүйек тінінің минералды компонентін бұзады

e)

жасушааралық заттың органикалық компонентін резорбциялайды

25.

Науқас 3 жаста, жеңіл жарақаттарда қабырғасының сынғыштығы, буындарының қимыл-қозғалысының жоғарлауы, тістерінің өзгерісі, көздің ақ қабығының көкшілденуі байқалады. Бұл жетілмеген остеогенез осының түзілуінің бұзылуымен байланысты:

a)

I типті коллагеннің

b)

II типті коллагеннің

c)

III типті коллагеннің

d)

IV типті коллагеннің

e)

V типті коллагеннің

26.

Науқас Н., 68 жаста, сүйек-буын жүйесін рентгенологиялық зерттеу жүргізгенде сүйек тінінде көп ошақты деструкциялық аймақтар анықталған. Пайда болған өзгерістер келесі жасушаның жоғары белсенділігімен байланысты:

a)

остеоциттердің

b)

остеокластардың

27.

Қан құрамында паратироидты гормонның мөлшері кейбір жағдайларда емес, үнемі тұрақты түрде жоғарыларда байқалады:

a)

остеокласттардың метаболизмінің күшеюі

b)

сүйек матриксінің минералдануының жоғарылауы

c)

преостеобластардың функционалдық белсенділігінің артуы

d)

остеокласттардың гюфленген жиегінің жоғалуы

e)

сүйек резорбциясының тежелуі

28.

Остеопорозға тән белгілер:

a)

субхондардың сүйектің беріктенуі

b)

сүйек әнінің қыртысты қабатының қалыңдауы

c)

сүйектің минералды тығыздығының артуы

d)

сүйектің бейорганикалық матриксінің ұлғаюы

e)

сүйектің кеуекті затындағы трабекулалар санының азаюы

29.

Ілкі (біріншілік) инволюциялық остеопорозға жатады:

a)

ятрогенді остеопороз

b)

ювенильді остеопороз

c)

алиментарлық остеопороз

d)

идиопатиялық остеопороз

e)

постменопаузалық остеопороз

30.

Сенильді остеопороз кезіндегі маркерлік сынықтар саналады:

a)

ортанжіліктің мойынының сынуы

b)

омыртқа денесінің сынуы

c)

кәріжіліктің сынуы

d)

тояқжіліктің сынуы

e)

үлкен жініліктің сынуы

31.

Постменопаузалық остеопороздың патогенезінде маңызды рөл атқарады:

a)

OPG -нің артық экспрессиясы

b)

Wnt сигналдық жолдардың белсенуі

c)

RANK лигандінің артық экспрессиясы

d)

RANKL экспрессиясының остеобластармен тежелуі

e)

интерлейкин 1-, 6 өндірілүінің төмендеуі

32.

Сенильді остеопорозға тән:

a)

остеогенездің редукциясы

b)

трабекулярлық пластиналардың артуы

c)

ең алдымен губкалы сүйектердің зақымдануы

d)

сүйектегі зат алмасу қарқынының жоғарылауы

e)

салдаулық (екіншілкті) гипопаратиреоз дамуы

33.

Науқас, 58 жаста, 12 жыл бойы созылмалы бүйрек ауруымен ауырады, менопаузаға 9 жыл болған. Тексеру кезінде сүйек тінінің минералды тығыздығының төмендеуі анықталды. Бұл, ең алдымен, онымен байланысты болуы мүмкін:

a)

25(OH)D3 тапшылығымен

b)

1,25(OH)2D3 деградациясының тежеліумен

c)

D3 витаминінің рецепторларының экспрессиясымен

d)

холекальциферол жоғарылауымен

34.

Өмір сүру салты және тамақтаумен байланысты остеопороздың дамуын туындататын ең маңызды факторға жатады:

a)

Шамадан тыс спорттық жүктемелер, артықымен тамақтану

b)

Иценко-Кушинг синдромы және ауруы, глюкокортикоидтарды қабылдау

c)

Тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, ревматизмдік аурулар

d)

Майлы және нәруыздық тағамдарды, кофениді артықымен қолдану

e)

Темекі шегу, гиподинамия, кальций және D витаминін аз қолдану

35.

Иценко-Кушинг ауруы және синдромы кезіндегі остеопороздың дамуы глюкокортикоидтардың осы қасиетіне байланысты:

a)

RANKL экспрессиясын тежейді

b)

Кальцийдің зәрмен шығарылуын төмендетеді

c)

Остеопротегерин экспрессиясын тежейді

d)

Остеобласттардың белсенділігін күшейтеді

e)

Остеокластардың апоптозын күшейтеді

36.

Остеопороздың жіктемесіне сәйкес постменопаузалық остеопороз этиологиясы бойынша осы топқа жатады:

a)

Ілік остеопорозға

b)

Салдарлық остеопорозға

c)

Идиопатиялық остеопорозға

d)

Кортикальды остеопорозға

e)

Сенильді остеопорозға

37.

Ятрогенді остеопороз осы кезде дамиды:

a)

Төсек тәртібінде

b)

Қантты диабеттің типінде

c)

Мальабсорбция синдромында

d)

Бүйрек функциясының жеткіліксіздігінде

e)

Глюкокортикоидтармен ұзақ емделгенде

38.

58 жастағы әйелде 6 жылға бойы менопауза дамыған, дене салмағының индексі - 17, шамалы ғана жарақаттанғаннан кейін кеуде (TXI-XII) және бел (LI) омыртқаларында сынықтар пайда болған. Анамнезінде физикалық жүктеме түскенде және жүрген кезде науқастың бел аумағында ауырысының күшейетінін анықтаған. Денситометрияның нәтижесі бойынша: T- критериі -3,0-ке тең. Осы ауру дамуының патогенезінде маңызды роль ойнайды:

a)

OPG-RANKL өзара әсерлесуінің күшеюі

b)

Остеобласттардың OPG–ін артық өндіруі

c)

Остеобластардың RANKL–ді артық өндіруі

d)

Қабылдаушы цитокиндердің өндірілуінің азаюы

e)

RANKL –дің RANK–пен байланысуының тежелуі

39.

Остеопротегеринді (OPG) кодтайтын геннің шамадан тыс экспрессиясы осыған әкеледі:

a)

Сүйектің резорбциясының жоғарылауына

b)

Остеобласттармен RANKL синтезделуінің жоғарылауына

c)

RANKL-дың оның RANK рецепторларымен байланысуының күшеюіне

d)

Остеокластар санының артуына

e)

Сүйек массасының ұлғаюына

40.

Науқас Д., 65 жаста, мойын, кеуде және бел омыртқалары остеолитсик деструкция және остеопороз түрінде зақымданулар байқалады. Қан анализінде орташа дәрежелі анемия, ЭТЖ тым жоғарылауы, парапротеиндердің есебінен гиперпротеинемия және М-нәруыздың жоғарылауы байқалады. Зәр анализінде Бенс Джонс протеин анықталған. Миелограммада плазмалық жасушалар 48%-ға дейін жоғарылаған. Науқастың сүйек тінінің зақымдануы осының дамуымен байланысты:

a)

көптік миелома

b)

T-жасушалы қатерлі лимфома

c)

созылмалы лимфоцитарлы лейкоз

d)

созылмалы миелоцитарлы лейкоз

e)

созылмалы моноцитарлы лейкоз

41.

Науқас 60 жаста, «Постменопаузалық остеопороз» диагнозы қойылды. Менопауза 38 жасында байқалды. Соңғы айларда глюкокортикоидтар қабылдады. Дене салмағының индексі 17,5 кг/м 2^2 . Анамнезінде: жай ғана құлаудың өзінде көгеріктің үштен бір белгісі мен кеуде омыртқасының денесі сынған. Сүйек тінінің минералды тығыздығы азайған. Науқаста дамыған остеопороздың маңызды қауіп-қатер факторлары саналады:

a)

остеофиттердің түзілуі

b)

шеміршек тінінің дегенерациясы

c)

сүйектің қыртысты қабатының қалыңдауы

d)

субхондралды сүйектің құрылымдық қайта түзілуі

e)

сүйек нәзік затының трабекулярлығының азаюы

42.

Қантты диабеттің 2 типінде, сүйек тінінің сапасының бұзылуы және остеопороздың дамуы осыған байланысты:

a)

парагормон белсенділігінің төмендеуіне

b)

остеобласттардың коллаген түзуінің төмендеуіне

c)

остеобласттардың сілтілі фосфатаза түзудің жоғарылауына

d)

Д витаминнің белсенді метаболиттерінің артуына

e)

кальцийдің ішекте сіңірілуінің жоғарылауына

43.

Эстрогендік абсолютті тапшылық жағдайында сүйек түзілуі мен сүйек резорбциясы арасындағы теңгерімсіздік осыған әкеледі:

a)

сүйек массасының жоғалуына

b)

RANKL-дың RANK-пен байланысының тежелуіне

c)

остеопротерин синтезінің жоғарылауына (OPG)

d)

сүйектің минералды тығыздығының артуына

e)

остеокластогенездің белсенуіне

44.

Науқас Н., 50 жаста, біріншілік гиперпаратиреозбен сырқаттанған. Тексеру кезінде сүйек тінінде фиброзды-кистозды өзгерістер, компрессиялық сынықтармен аралас генезді жалпыланған остеопороз анықталды. Науқастың қанның биохимиялық талдауында анықталуы мүмкін:

a)

кальций, фосфат иондары және сілтілі фосфатазаның жоғарылауы

b)

кальций, сілтілі фосфатаза жоғарылауы, фосфат иондарының төмендеуі

c)

кальций, фосфат иондарының жоғарылауы, сілтілі фосфатазаның төмендеуі

d)

кальций, фосфат иондарының төмендеуі, сілтілі фосфатазаның жоғарылауы

e)

кальций, сілтілі фосфатаза және фосфат иондарының төмендеуі

45.

Науқас Е., 29 жаста, аутоиммунды ауруды емдеу үшін соңғы 5 жылда глюкокортикоидты препараттарды үзбей қабылдаған. Анамнезінен – омыртқасы мен қабырғасы бірнеше рет сынған. Омыртқасының кеуде және жамбас бөлімдерінде сүйек тінінің тығыздығы азайған. Науқаста дамыған остеопенияның механизмы келесі өзгерістермен байланысты:

a)

парагормонның өндірілуі тежелуімен

b)

остеобласттардың пролиферациясы тежелуімен

c)

ішекте кальцийдің сіңірілуі нашарлауымен

d)

тестостеронның өндірілуі артуымен

46.

Субхондральды сүйек, синовиалдық қабық, байламдар, қаптама мен буынаралық бұлшықеттердің салдарлық бүлінуімен бірге буын шеміршегінің дегенеративті-дистрофиялық зақымдануы жатады:

a)

остеопороз

b)

остеопатияға

c)

остеоартритке

d)

остеосклерозға

e)

остеомаляцияға

47.

Остеоартрит кезінде буын шеміршегінің резистенттілігінің төмендеуі осының салдарынан дамиды:

a)

шеміршек тінінде катаболизм процестерінің күшеюінің

b)

хондроциттерден протеогликандар түзілуінің күшеюінің

c)

шеміршек тінде өсу факторының көбеюінің

d)

шеміршектің амортизациялық қасиетінің күшеюінен

e)

шеміршекте қанайналым күшеюінен

48.

Науқас 68 жаста, салмағының артық болуына, оржақ ұршық буынының ауырсынуына, әсіресе жүрген кезде және ұзақ уақыт бойы отырған жерінен қозғалғанда қимыл-қозғалысының қиындауына шағымданады. Рентгенологиялық зерттергенде ортан жілік басының деформациялануы, буын саңылауының тарылуы, айқын субхондралдық остеосклероз, ұршық ойығының буын беткейінің шетінде остеофиттер анықталған. Осы аурудың патогенезінде маңызды:

a)

гиалинді шеміршектегі қантамырлардың жойылуы

b)

фосфолипаза A2 және коллагеназаның инактивациясы

c)

шеміршектің негізгі затында протеогликандардың азаюы

d)

шеміршектің жүктемелерге төзімділігінің артуы

e)

матриксте гликозамингликандардың көбеюі

49.

Қантты диабетпен ауыратын ерге жастаcт және карт науқастарда остеоартриттің дамуы ең алдымен байланысты:

a)

буындардың байламдары мен капсуласында глюкозаның төмендеуі

b)

хондроциттердің синтетикалық белсенділігінің жоғарылауы

c)

буын шеміршілерінде гликолгенген нәруыздардың жинақталуы

d)

буын қуысына интерлейкиндердің – 4, 10, 13 жинақталуы

e)

синовиальды сұйықтықта несеп қышқылдық кристалдарының жиналуы

50.

Остеоартрит кезінде буын шеміршектерінің серпімділігі мен күшінің бұзылуы байланысты:

a)

протеогликандардың жоғары гидрофильдігімен

b)

протеогликан молекулаларының көлемінің ұлғаюымен

c)

гиалурон қышқылы бар протеогликандардың агрегаттарының артуымен

d)

хондроцитер арқылы ұзын тізбекті коллагеннің түзілуімен

e)

протеогликандардың суды ұстап тұру қабілетінің жойылуымен

51.

Аурудың баяу дамуы, буындарда «механикалық» типті ауырсынудың болуы, буындардың кезеңдік «бөгелісі», аяқ буындары мен саусақтардың дистальды фалангааралық буындардың жаппай зақымдануы байқалады:

a)

остеопорозда

b)

остеохондозда

c)

подагралық артритте

d)

ревматоидты артритте

e)

остеоартритте

52.

Буындардың деформациясына қарағанда, буындардың дефигурациясы кезінде байқалады:

a)

буын сіңдауышының бітелуі

b)

сүйек тінінің склероздануы

c)

иммундық қабыну салдарынан буынның деструкциясы

d)

сүйектерінің түзілуіне байланысты буындар пішінінің тұрақты өзгеруі

e)

жұмсақ тіндердің жылжуы мен ісінуінен буындардың пішінінің өзгеруі

53.

Реактивті артрит — бұл:

a)

буындардың аутоиммундық ауруы

b)

буындардың деструкциялық ауруы

c)

буындардың метаболизмдік ауруы

d)

буындардың инфекциялық-қабынбалық ауруы

e)

буындардың дегенеративті-дистрофиялық ауруы

54.

Науқас 37 жаста, буындық синдром белгілері байқалады. Қанның иммунологиялық тексеруінде IgG-нің өзгерген FC учаскесіне IgM және IgG концентрациясының жоғарылауы анықталды. Осындағы көріністің болуы тән:

a)

остеопорозға

b)

остеоартрозға

c)

остеомаляцияға

d)

подагралық артритке

e)

ревматоидты артритке

55.

Ревматоидты артрит дамуының ерте кезеңдерінде мононуклеарлы жасушалармен синовиальды мембрананың инфильтрациясы орын алады, олардың арасында басым:

a)

лимфоциттер

b)

CD4+ T жасушалары

c)

CD8+ T жасушалары

d)

мес жасушалар

e)

NK - жасушалары

56.

Ревматоидты артрит кезінде жиі зақымданады:

a)

дистальді фаланга аралық буындар

b)

проксимальді фаланга аралық буындар

c)

бел омыртқасының буындары

d)

кеуде омыртқасының буындары

e)

аяқ басы буындары

57.

Ревматоидты артрит кезіндегі белсенді фибробласттар мен бақылаусыз көбейетін синовиоциттердің пролиферациясы салдарынан пайда болады:

a)

паннусстар

b)

тофусстар

c)

остеофиттер

d)

Бушар түйіндері

e)

ревматоидты түйіндер

58.

Науқас Г., 45 жаста, түскі асқа дейін саусақтардың проксимальды фаланга аралық буындарында, білезік және иықтың буындарында қатты симметриялық ауырсыну, ісіну, деформация және қозғалыстардың шектелуі байқалады. Қан анализінде ЭТЖ 56 мм/сағ, C-реактивті нәруыз 96 мг/л дейін, ревматоидты фактор концентрациясы 120 ХБ/мл дейін жоғарылаған. Бұл аурудың патогенезінде маңызды:

a)

сүйек-буын тінінде айқын репарациямен қабыну

b)

сүйек резорбциясына қарағанда жергілікті сүйек түзілуінің басым болуы

c)

жасушаішілік және матрикстік нәруыздардағы аргининнің цитрулинге ауысуы

59.

Ревматоидты артрит кезінде паннустың қалыптасуы осыған әкеледі:

a)

шеміршектің деструкциялануына

b)

ангиогенездің күшеюіне

c)

остеосклероздың дамуына

d)

аутоиммунды процестің тежелуіне

e)

фибробластардың пролиферациясының тежелуіне

60.

Ревматоидты артрит кезіндегі синовиттің патогенезінде маңызды рөл атқарады:

a)

гемостазистің тежелуіне

b)

комплемент жүйесінің тежелуіне

c)

адгезиялық молекуланың гипоэкспрессиясына

d)

қабынбалық цитокиндердің гиперпродукциясына

e)

өсу факторының гиперпродукциясына

61.

Науқас, 42 жаста: бунақалақы (қолда буынның, білек буынының, тізе буындарының) ауыруы және ісінуі, таңертеңгі уақыттағы екі сағаттық ішінде денесінің ісінуі; цикліді цитруллинделген пептидке қарсы антиденелер анықталған және ревматоидты фактордың титрі жоғарылаған. Осы аурудың патогенезінде маңызды:

a)

синовия қабығының атрофиясы

b)

лимфоциттердің T-супрессорлық функциясының тапшылығы

c)

қабынуға қарсы цитокиндер өндірілуінің артуы

d)

остеобластардан остеопротегериндер өндірілуінің артуы

e)

протеогликандардың агрегаттарының фрагментациясы

62.

Метаболизмдік остеопатия тобына жататын жүйелі ауру кезінде минералданбаған остеоидтың артық жиналуы және оның минералдануының азаюы аталады:

a)

остеопороз

b)

остеоартроз

c)

остеомаляция

d)

остеосклероз

e)

остеоартрит

63.

Остеоид санының көбеюі кезінде байқалады:

a)

сүйек тіні тығыздалуының артуы

b)

сүйек құрылымының гиперкальцификациясы

c)

шеміршек тіндерінде анаболизмнің күшеюі

d)

сүйектің патологиялық иілгіштігі және деформациялануы

e)

минералданған сүйек құрылымының түзілуі

64.

Бала кездегі остеомаляцияның көрінісі болып табылады:

a)

рахит

b)

остеоартроз

c)

ревматоидты артрит

d)

ілкі гиперпаратиреоз

e)

жамбас буынының дисплазиясы

65.

Жасанды тамақтандыратын 8 айлық балада мазасыздық, тершеңдік, ұйқысының нашар болуы байқалады. Басы тортбұрышты маңдай және самай бөлігі алдыңа қарай шығыңқы. Желкесi жалпайған, шашы түскен, тісі жоқ, көкірек қуысы қысылған, қабырғалары «айқын», кифоз, жалпы бұлшықеттердiң тонусы төмендеген, буындар қозғалысы жоғарлаған. Осы аурудың патогенезінде маңызды орын алады:

a)

гиперкальциемия

b)

біріншілік гиперпаратиреоз

c)

қалқанша маңы безінің гипофункциясы

d)

сүйек тiнiнiң резорбциясының төмендеуі

e)

ішектен кальций абсорбциясының төмендеуі

66.

Рахит кезінде сүйектердің минералдануының азаюы осының салдарынан дамиды:

a)

алкалоздың

b)

гипокалиемияның

c)

гипонатриемияның

d)

гипофосфатемияның

e)

гиперкальциемияның

67.

Рахиттің ауыр түрінде балаларда жұтқыншақтың тарылуы және құрысуының дамуы осымен байланысты:

a)

гиперкалиемиямен

b)

гипергликемиямен

c)

метаболизмдік алкалозбен

d)

гипокальциемиямен

e)

гипофосфатемиямен

68.

Қолдан қоректендіретін 6 айлық балада тершеңдік, ұйқысының бұзылуы, мазасыздық байқалды. Бұлшықеттiк тонусы төмендеген және тіндердің тургоры (тығыздығы) азайған. Басы гидроцефалды пішінді. Шүйдесі жалпайған. Маңдай дөңесі айқын. Қабырға ұштары байқалады. Бала қанның лабораториялық анализінен келесі өзгерістер анықталуы қажет:

a)

жалпы нәруыз бен липидтердің көбеюі

b)

гиперкальциемия және гиперфосфатемия

c)

паратгормонның және лимон қышқылының төмендеуі

d)

25(OH)D3 және кальцитриол деңгейінің төмендеуі

e)

сілтілі және қышқыл фосфатазаның төмендеуі

69.

Рахит кезіндегі рахиттік көріністер («таспи тәрізді өзгеруі», басының «төртбұрышты» болуының) патогенезінде маңызды:

a)

кальциноз

b)

гиперкальциемия

c)

остеоидтың артықымен жиналуы

d)

остеоидтың жеткіліксіз түзілуі

e)

остеоидтың жеткілікті минералдануы

70.

Витамин D-резистентті рахит дамиды:

a)

аша түспеуден

b)

тері инсоляциясының жеткіліксіздігінен

c)

D витаминінің алиментарлық тапшылығынан

d)

түтікмұқалайтын тубулопатиядан

e)

тұқымқуалайтын миопатиядан

71.

Остеопорозға қарағанда остеомаляцияға тән:

a)

сүйектің жоғары минералды тығыздығы

b)

минералданбаған остеоидтың азаюы

c)

сүйек матриксінің қалыптасуы мен оның минералдануы арасындағы сәйкессіздігі

d)

қандағы сілтілі фосфатаза деңгейінің төмендігі

72.

Науқас 42 жаста, оң аяғының I башпайының фалангалық буынында қатты ауырсыну сезімі, буын үстіндегі терінің гиперемиясы мазалайды. Қан анализінде зәр қышқылының мөлшері жоғарлаған, бұл осы процестің нәтижесінде пайда болады:

a)

аминқышқылдарының дезаминделуінің

b)

гистидиннің декарбоксилденуінің

c)

аминқышқылдарының трансаминделуінің

d)

пуриндік нуклеотидтердің катаболизмінің

e)

пиримидиндік нуклеотидтердің катаболизмінің

73.

Тофус дамуының негізінде жатыр:

a)

буындардағы жинектерінде сүйектің шығынқы болуы

b)

сіңірлердің бекіген жерінде сүйектің шығынқы болуы

c)

дәнекер тінінің кебеюінен туындайған аукимды өсінділер

d)

терідегі макрофагтармен қоршалған фибриноидты некроздық ошақ

e)

жұмсақ тіндерде зәр қышқылы кристалдарының жиналуы

74.

Подагра кезіндегі бүйрекке тән зақымдану:

a)

люпус-нефрит

b)

бүйрек амилоидозы

c)

нефроздық синдром

d)

гломерулонефрит

e)

нефроуролитаз

75.

Подаграмен ауыратын науқастарға зәр қышқылының деңгейін түзету үшін берілетін ұсыныстар:

a)

көкөністерді жеуге болмайды

b)

қызыл ет қабылдауды шектеу

c)

сүт өнімдерін тұтынбау

d)

ақуыздық наурыздардың мөлшерін көбейту

e)

калориясы төмен тағамдарды шектеу

76.

Нейродегенеративті ауруларға тән болып саналады: a) нейромедиаторлардың түзілуіндегі үйлесімдегіктің бұзылуы; б) апоптозды ынталандырушыларға жүйке жасушаларының төзақтылығының төмендеуі; в) апоптоздық индукторларға (қозғау салушыларға) жүйке жасушаларының төзімділігінің жоғарлауы; г) миелиннің түзілуінің күшеюі; д) тотығулық стрессінің дамуы:

a)

а, б

b)

а, б, д

c)

а, г, д

d)

б, в, г

e)

в, г, д

77.

Паркинсон ауруы кезінде маңызды болып табылады:

a)

жұлында жүйке жасушаларының өлуі

b)

миышықта патологиялық күшейтілген қозу генераторының түзілуі

c)

таламус аймағында патологиялық күшейтілген қозу генераторының түзілуі

d)

бас миы қыртысындағы жүйке жасушаларының дегенеративті өзгерістері

e)

экстрапирамидалық жүйелердегі жүйке жасушаларының дегенеративті өзгерістері

78.

Паркинсонизм кезінде көбінесе маңызды болып саналады:

a)

жұлынның алдыңғы мүйізіндегі нейрондардың дегенерациясы

b)

қара заттағы нейрондардың дегенерациясы

c)

мишықтағы нейрондардың дегенерациясы

d)

нейрофизиологиялық қызметінің бұзылсы

e)

ми бағанасы қызметінің бұзылысы

79.

Паркинсон ауруы дамуының қауіп–қатер факторларына жататыны:

a)

дофаминнің көбеюі

b)

D дәруменінің тапшылығы

c)

кәмелетке толған кезеңдегі жасы

d)

антиоксиданттардың жиналуы

e)

жолақ денедегі глутаматты жүйелердің белсенуінің төмендеуі

80.

Паркинсон ауруы дамуының негізінде жатады:

a)

α–синуклеин нәруызы түзілуінің төмендеуі

b)

базальді ганглийлердегі микроРНҚ мөлшерінің көбеюі

c)

жолақ денедегі глутаматты жүйелердің белсенділігінің төмендеуі

d)

жолақ денедегі холинергиялық жүйелердің белсенділігінің төмендеуі

e)

экстрапирамидалық жүйелердегі дофаминді нейрондардың бұзылыстары

81.

Паркинсон ауруына осының белсенділігінің басым болуы тән:

a)

гамма–аминомай қышқылдарының эндорфиндерден басым болуы

b)

ацетилхолиннің норадреналиндық белсенділігінен басым болуы

c)

дофаминнің глутаматты және холинергиялық жүйелерден басым болуы

d)

дофаминнің норадренергиялық және серотинергиялық белсенділігінен басым болуы

e)

глутаматтық және холинергиялық жүйелердің дофаминергиялық жүйелерден басым болуы

82.

Лимбикалық жүйелер «қанағаттанудың дофаминді жолдары» аймағындағы дофаминді нейрондардың бұзылыстары осыған әкеледі:

a)

эмоционалды сезіну қабілетінің күшеюіне

b)

ынталандыру түрлерінің күшеюіне

c)

есте сақтау қабілетінің жақсаруына

d)

созылмалы депрессияға

e)

тыныштықтың бұзылуына

83.

Бас миы қыртысының маңдай бөлігіндегі дофаминді нейрондардың бұзылыстары осыған әкеледі:

a)

эпилепсияның дамуына

b)

тонико–клонкалық құрысулардың дамуына

c)

есте сақтау және оқудың қиындығына

d)

естудің және көрудің нашарлауына

e)

атаксияға

84.

Паркинсон ауруы кезінде байқалатын Леви денешігі – бұл:

a)

нейрондардың ішінде қалыпты нәруыздардың түзілуі

b)

эозинофильді цитоплазмалық нейронды қосылыстар

c)

қара заттың нейрондарының субжасушалық органеллалары

d)

қара заттағы дегенеративті нейрондар

e)

мидағы апоптоздық денешіктер

85.

Леви денешігінің басты құрамбөліктері болып саналады:

a)

дофамин

b)

серотонин

c)

микроРНҚ

d)

норадреналин

e)

альфа–синуклеин

86.

Паркинсон ауруы кезіндегі құрамында меланині бар нейрондардың өлуінің нейрохимиялық тетіктеріне осыны жатқызады:

a)

липидтердің асықын тотығы үдерістерінің күшеюі

b)

дофамин синтезінің артуы

c)

антиоксиданттардың белсенділігінің күшеюі

d)

мітохондриялық тыныс тізбегінің тиімділігінің артуы

87.

Паркинсон ауруы кезінде митохондрияның бұзылыстары осымен көрінеді:

a)

нейрондардың гиперпрозымен

b)

тотығулық стресстің баулануымен

c)

митохондриялық ДНҚ делециясымен

d)

глутатон түзілуінің жоғарылауымен

e)

митохондриялық ДНҚ дуликациясымен

88.

Паркинсон ауруының патогенезінде маңызды орын алады:

a)

нейрондар митохондрияларының тыныстық қызметінің күшеюі

b)

оттегінің бос радикалдары түзілуінің азаюы

c)

нейрондарда кальций мөлшерінің азаюы

d)

NMDA–рецепторларының белсенді

e)

апоптоз үдерістерінің тежелуі

89.

Паркинсон ауруы кезінде байқалады:

a)

тотығулық стресс кезінде нейрондардың тірілу көрсеткіштерінің жоғарылауы

b)

нейрондарға кальций иондарының жиналуының жоғарылауы

c)

глутаматтың экзайтотоксикалық қасиетінің төмендеуі

d)

NMDA–рецепторлар белсенділігінің баулану

e)

с–синуклеин нұрызды түзілуінің төмендеуі

90.

Паркинсон ауруының негізгі белгілеріне жататыны:

a)

құрысулар

b)

фобиялар

c)

сенсопатиялар

d)

жабысқақ ойлардан туындаған невроздар

e)

бұлшық ет талшықтарының сіресу және еріксіз дірілдеуі

91.

Еркін қимыл–қозғалыстың қиындалуы, баяулауы аталады:

a)

қатты сіресу (ригидтілік)

b)

гипо– және акнезия

c)

асинергия

d)

атаксия

e)

тремор

92.

Паркинсон ауруы кезіндегі қатты сіресу (регидтілік) осымен көрінеді:

a)

тыныштық жағдайда дірілдің күшеюімен

b)

алға қарай еріксіз жүгіруге бейім болумен

c)

дененің немесе аяқ–қолдың тұрған қалпында қатып қалуымен

d)

әртүрлі бұлшықет топтарының дерттік әлсіреуі және қажықтыруымен

e)

енжар қимыл–қозғалысқа бұлшықеттің қарсыласуының жоғарылауымен

93.

Паркинсон ауруының негізгі көріну белгілерінің дамуын осының төмендеуімен байланыстырады:

a)

қара субстанцияның ретикулары бөлігіндегі нейрондардың белсенділігінің

b)

бозғылт шардың ішкі сегментіндегі нейрондардың белсенділігінің

c)

қозғалыс денеңін интернейрондарына дофаминнің тежеуші әсерінің

d)

мидың холинергиялық жүйелерінің белсенділігінің

e)

мидың глутаматтық жүйелерінің белсенділігінің

94.

Паркинсон ауруы кезінде дофаминнің тапшылығы осыған әкеледі:

a)

жолақ дененің нейрондарына дабылдар берілуінің бұзылуына;

b)

экстрапирамидалық аймақтан жұлынның алдыңғы мүйізіне серпіндер берілуінің күшеюіне;

c)

жолақ денеден жұлынның алдыңғы мүйізіне серпіндер берілуінің күшеюіне;

d)

миылық қара затнан жұлынның алдыңғы мүйізіне серпіндер берілуінің бөгелуіне;

e)

жұлындағы альфа– және гамма–мотонейрондары жүйелеріндегі серпіндер айналымының бәсеңдеуi.

95.

Паркинсон ауруының негізгі диагностикалық критерi болып саналады:

a)

Леви денешiгiнiң анықталуы;

b)

альфа–синуклеин нәруызының болмауы;

c)

жолақ денедегі нейрондарда АТФ тапшылығы;

d)

таламусты–кортикальді нейрондардың дегенерациясы;

e)

нигростриаттық жүйелердің жасушаларында дофаминнің артығымен жиналуы.

96.

Қартайған жасында біріншілікті дегенеративті деменцияның кең таралған түрлеріне жатқызады:

a)

Даун ауруы;

b)

Паркинсон ауруы;

c)

Альцгеймер ауруы;

d)

Гентингтон хореясы;

e)

жайылмалы склероз.

97.

Альцгеймер ауруы кезінде көбінесе осының нейрондары зақымданады:

a)

мишықтың;

b)

экстрапирамидалық жүйелердің;

c)

бас миы қыртысындағы маңдай аймағының;

d)

бас миы қыртысындағы самай–шеке аймақтарының;

e)

бас миы қыртысындағы шүйде аймақтарының.

98.

Альцгеймер ауруы дамуының қауіп–қатер факторы болып саналады:

a)

мидағы глюкоза метаболизмінің қарқындылығының жоғарылауы;

b)

нейрондарда АТФ және креатинфосфаттың мөлшерінің көбеюі;

c)

спортпен шұғылданудың күшеюі;

d)

кәмелетке толған кезеңдегі жаста;

e)

картaю.

99.

Альцгеймер ауруының дамуына әкелетін гендік қауіп–қатер факторы болып саналады:

a)

альфа–синуклеин гені;

b)

митохондриялық ДНҚ генінің полиморфизмі;

c)

бета–амилоид (b–APP) нәруыз–ізашарларының гені;

d)

аполипопротеин E (ApoE) генінен тұқымқуалайтын E4 аллелі;

e)

дофаминнің метаболизмі және тасымалдау жүйелеріндегі гендердегі полиморфизм.

100.

Альцгеймер ауруының патогенезіндегі амилоидты теорияға сәйкес нейрондардың өлуі осының нәтижесінде дамиды:

a)

АРР– амилоидты нәруыз–ізашарлары жойылуының;

b)

бета–амилоидты түйіндақтар жиналуының;

c)

альфа–синуклеин нәруызы жиналуының;

d)

Леви денешіктері түзілуінің;

e)

паропротеиндер түзілуінің.

101.

Альцгеймер ауруы кезінде байқалады:

a)

АРР– амилоидты нәруыз–ізашарларының протеолизі;

b)

нейрондардың миелинделуі күшеюі;

c)

дофамин деңгейінің жоғарлауы;

d)

таламустық нейрондардың гиперплазиясы;

e)

экстрапирамидалық серпіндердің артуы.

102.

Альцгеймер ауруы кезіндегі сенильді түйіндақтар – бұл:

a)

мидың зақымданған жасушаларындағы цитоплазмалық қосылыстар;

b)

бета–амилоидті жіпшелердің нейронаралық кеңістікке жиналуы;

c)

нейрондардың ішінде наруыздардың түзілуі;

d)

глиялық макрофагтардың жиналуы;

e)

апоптозға ұшыраған нейрондар.

103.

Бета–амилоидтың ерімейтін шөгінділерінің түзілуі осыған әкеледі:

a)

мида иммундық қабыну үдерістерінің тежелуіне;

b)

зақымданған нейрондардың регенерациясына;

c)

мида ацетилхолин түзілуінің жоғарылауына;

d)

нейрондардың апоптозының индукциясына;

e)

мида қартаю үдерістерінің тежелуіне.

104.

Бета–амилоидтың әсерінен нейрондардың өлуі осының нәтижесінде дамиды:

a)

жасуша ішінде кальцийдің жиналуының;

b)

жасушаларда дофаминнің жиналуының;

c)

NMDA–рецепторларының белсенділігінің тежелуінің;

d)

липидтердің асқын тотық үдерістерінің белсенділігі тежелуінің;

e)

апоптозбен қосарланған протеаз–каспаздың белсенділігінің тежелуінің.

105.

Альцгеймер ауруымен ауыратын науқастардың нейрондарында бета–амилоидтың ең көп жиналатын жері болып табылады:

a)

ядро;

b)

лизосомаларда;

c)

митохондрияларда;

d)

сыртқы мембранада;

e)

саркоплазмалық ретикулумда.

106.

Альцгеймер ауруы кезінде сенильді түйіндақтар осыған әкеледі:

a)

бета–амилоид өнімдерінің азаюына;

b)

нейрондарда дегенеративті өзгерістердің дамуына;

c)

зақымданған нейрондардың апоптозының тежелуіне;

d)

бета–амилоидтың нейротоксикалық әсерінің азаюына;

e)

нейрондар арасындағы зақымданған түйіспелік байланыстардың қалпына келуіне.

107.

Альцгеймер ауруының патогенезіндегі глиальді теорияға сәйкес нейрондардың зақымдануы осының нәтижесінде дамиды:

a)

Е 4 аполипопротеин (ApoE 4) жойылуы;

b)

бета–амилоид молекулаларының үзілуі;

c)

APP – бета–амилоидтық наруыз–ізашарлары генінің мутациясы;

d)

APP– бета–амилоидтың наруыз–ізашарларының протеолизінің жоғарылауы;

e)

глиальді макрофагтардың шабуылшы және амилоидты шөгінділердің түзілуі.

108.

Альцгеймер ауруының патогенезіндегі тау–гипотезасын қолдау осыны дәлелдейді:

a)

нейрондарды жоғалтумен бірге сенильді түйіндақтардың жиналуын нақты түзетудің болмауы;

b)

жүйке жасушаларының ішінде тау–наруыздардың фосфориленуінің жоғарылауы;

c)

жүйке жасушаларының арасындағы дабылдардың биохимиялық берілуінің жылдамдауы;

d)

жүйке жасушаларының сыртында нейрофибриллярлы шұмақтардың түзілуі;

109.

Тау – нәруыз осымен бірлесетін нәруыздар тобына жатаатын:

a)

лизосомалармен

b)

митохондриялармен

c)

микротүтікшелермен

d)

жасуша ядросымен

e)

рибосомалармен

110.

Альцгеймер ауруы кезінде тау–нәруыздардың шамадан тыс фосфорилденуі осының түзілуіне әкеледі:

a)

Леви денешіктерінің

b)

сенилді түйіндақтардың

c)

APP–амилоидының ірі нәруыз–ізашарлары

d)

жүйке жасушаларының ішіндегі нейрофибриллярлы шумақтардың

e)

нейрондардың сыртында бета–амилоидтың ерімейтін шөгінділерінің

111.

Альцгеймер ауруы кезінде тау–гипотезаға сәйкес байқалады:

a)

α–синуклеин нәруызының жиналуы

b)

глутаматтың эксайтотоксикалық қасиетінің жоғарылауы

c)

бас миы қыртысындағы түйінспелік байланыстардың көбеюі

d)

дофаминэргиялық жүйелердегі нейрондардың дегенерациясы

e)

микротүтікшелердің дезинтеграциясы және нейрондардың ішіндегі тасымалдау жүйелерінің коллапсы

112.

Альцгеймер ауруының патогенезіндегі холинергиялық гипотезаға сәйкес нейрондардың жойылуы осының тапшылығының нәтижесі болып саналады:

a)

норадреналиннің

b)

ацетилхолиннің

c)

серотониннің

d)

эндорфиннің

e)

дофаминнің

113.

Альцгеймер ауруының патогенезіндегі холинергиялық гипотезаның заңдылығының дәлелі осы болып саналады:

a)

ацетилхолиннің шамадан тыс мөлшерімен деменцияны емдеу

b)

ауруды емдеу үшін холинолитикалық дәрі–дәрмектерді қолдануы

c)

ауруды емдеу үшін холиномиметикалық дәрі–дәрмектерді қолдануы

d)

сенилді түйіндақтардың санына қарай ацетилхолиннің шамадан тыс мөлшерімен ем қолдану

e)

ацетилхолиннің тапшылығы және нейрофибриллярлы шумақтардың санының арасындағы тәуелдің болмауы

114.

Альцгеймер ауруы кезінде нейрондардағы биохимиялық бұзылыстарға тән болып саналады:

a)

бос радикалдардың тапшылығы

b)

глутаматтың тапшылығы

c)

кальцийдің тапшылығы

d)

серотониннің көп болуы

e)

дофаминнің көп болуы

115.

Альцгеймер ауруының нейроморфологиялық белгісі болып саналады:

a)

нейрондар санының көбеюі

b)

түйіспелер санының көбеюі

c)

бас миы затының атрофиясы

d)

мидың ақ затының демиелинизациясы

116.

Альцгеймер ауруынан нейроморфологиялық ерекше құбылысына жатады:

a)

жұлындағы склероз ошақтары

b)

Леви денешіктері және агрегаттар

c)

сенильді түйіндақтар және нейрофибриллярлы шумақтар

d)

көнілді дақ аймағындағы дофаминді нейрондардың бұзылыстары

e)

бас миының аксондық зақымдануы және демиелинизация ошақтары

117.

Жайылмалы склерозға тән болып саналады:

a)

мидағы қанайналымның бұзылыстары

b)

қалыпты жүйке тіндерінің май тіндеріне ауысуы

c)

жайылмалы склероз ошақтарының ретімен орналасуы

d)

бас ми ақ затынның және жұлынның гипермиелинизациясы

e)

жүйке жүйесінің әртүрлі бөлімдерінде склероз ошақтарының ретсіз орналасуы

118.

Жайылмалы склероздың негізгі дамуы болып табылады:

a)

дофаминэргиялық жүйелердегі нейрондардың дегенерациясы

b)

бета–амилоидтың нәруыз–ізашарлары түзілуінің бұзылыстары

c)

альфа–синуклеин нәруызы түзілуінің бұзылыстары

d)

неокортекс нейрондарының дегенерациясы

e)

миелиннің бүлінген ошақтарының түзілуі

119.

Жайылмалы склероздың түйіндақтары – бұл:

a)

жүйке тінінде лимфоциттің жиналуы

b)

ми меніннің дерттік ұйышықтармен аймағы

c)

бас миы қыртысының экстрацеллюлярлық кеңістігіндегі сенильді түйіндақтар

d)

бас ми ақ затынның және жұлынның иммундық–қабынулық демиелинизациясы

e)

айналасы дистрофиялық нейрондармен қоршалған бета–амилоидтың еміпейтін шар тәрізді түзілуі

120.

Жайылмалы склероз дамуының экзогенді факторларына жатқызады:

a)

жасы

b)

жынысы

c)

вирустар

d)

B7аллотиптері, II кластың HLA жүйесіндегі DR2

e)

иммунды жауаптың гуморальді және жасушалық ерекшеліктері

121.

Жайылмалы склероз дамуының эндогенді факторлары болып саналады:

a)

жарақаттар

b)

тамақтанудың ерекшеліктері

c)

жиі жан күйзелістік жағдайлар

d)

геозологиялық тұрғылықты жері

e)

HLA жүйелеріндегі қорғаушы локустың болмауы

122.

Жайылмалы склероз кезінде анықталады:

a)

аномальді миелиннің түзілуі

b)

миелинді өндіруші олигодендроциттердің қызметінің күшеюі

c)

созылмалы қабыну дамуының иммунологиялық механизмдерінің тежелуі

d)

миелиннің нәруыздарының жылдамдатылған катоболизміне тұқым куалайтын бейімділік

e)

миелиннің нәруыздарының жылдамдатылған анаболизміне тұқым куалайтын бейімділік