WorksheetsNLPZ + opioidy
Total questions: 11
Worksheet time: 6mins
Dlaczego łączne stosowanie ibuprofenu i kwasu acetylosalicylowego (ASA) w niskich dawkach jest niekorzystne u pacjentów kardiologicznych?
Ibuprofen nasila działanie krwotoczne ASA, prowadząc do masywnych krwawień.
Ibuprofen przyspiesza metabolizm ASA, skracając jej czas działania.
Ibuprofen zwiększa nefrotoksyczność ASA.
Ibuprofen blokuje dostęp ASA do seryny 530 w miejscu aktywnym COX-1, znosząc efekt kardioprotekcyjny.
ASA całkowicie neutralizuje działanie przeciwbólowe ibuprofenu.
U pacjenta z genetycznie uwarunkowanym brakiem aktywności izoenzymu CYP2D6 (slow metabolizer), podanie kodeiny spowoduje:
Wystąpienie ciężkiej depresji oddechowej przy standardowej dawce.
Brak lub bardzo słaby efekt przeciwbólowy (brak konwersji do morfiny).
Gwałtowną reakcję alergiczną.
Kumulację kodeiny i drgawki.
Zespół serotoninowy.
Co odróżnia mechanizm działania metadonu od morfiny i czyni go użytecznym w leczeniu bólu neuropatycznego oraz tolerancji na opioidy?
Jest czystym antagonistą receptorów Kappa.
Działa wyłącznie obwodowo, nie przenika do OUN.
Jest dodatkowo antagonistą receptorów NMDA.
Hamuje wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny (jak tramadol).
Nie powoduje zaparć.
Mechanizm hepatotoksyczności paracetamolu po przedawkowaniu wynika z:
Bezpośredniego uszkodzenia hepatocytów przez niezmetabolizowany lek.
Zahamowania syntezy prostaglandyn w wątrobie (niedokrwienie).
Wyczerpania zapasów glutationu i kumulacji toksycznego metabolitu NAPQI.
Blokady cytochromu P450 i gromadzenia się wolnych rodników.
Krystalizacji leku w kanalikach żółciowych.
Na które z poniższych działań niepożądanych opioidów tolerancja rozwija się najwolniej lub wcale?
Depresja oddechowa.
Sedacja i senność.
Nudności i wymioty.
Zwężenie źrenic (miosis) i zaparcia.
Euforia.
Które połączenie leków stwarza najwyższe ryzyko ostrej niewydolności nerek (tzw. "triada nerkowa")?
Paracetamol + Kodeina + Ibuprofen.
NLPZ + Inhibitor ACE (np. ramipryl) + Diuretyk.
Morfina + NLPZ + IPP (Inhibitor pompy protonowej)
Tramadol + SSRI + NLPZ
Metamizol + Amoksycylina + Ketoprofen
Które połączenie leków stwarza najwyższe ryzyko ostrej niewydolności nerek (tzw. "triada nerkowa")?
Paracetamol + Kodeina + Ibuprofen.
NLPZ + Inhibitor ACE (np. ramipryl) + Diuretyk.
Morfina + NLPZ + IPP (Inhibitor pompy protonowej).
Tramadol + SSRI + NLPZ.
Metamizol + Amoksycylina + Ketoprofen.
Buprenorfina wykazuje "efekt pułapowy" (ceiling effect) w zakresie depresji oddechowej, ponieważ jest:
Pełnym agonistą receptora Mi o krótkim czasie działania.
Antagonistą receptora Mi i agonistą receptora Kappa.
Częściowym agonistą receptora Mi o wysokim powinowactwie i wolnej dysocjacji.
Leki działającym wyłącznie na receptory Delta.
Szybko eliminowana przez nerki w postaci niezmienionej.
Pacjent przyjmuje stałą dawkę morfiny o przedłużonym uwalnianiu (MST) co 12h. Jaka powinna być wielkość dawki ratunkowej morfiny krótko działającej w przypadku bólu przebijającego?
50% dawki dobowej.
Taka sama jak dawka pojedyncza leku długodziałającego.
1/6 (ok. 10-15%) całkowitej dawki dobowej.
1/2 dawki pojedynczej leku długodziałającego.
Zawsze stała dawka 5 mg, niezależnie od dawki podstawowej.
Który z poniższych opioidów niesie największe ryzyko wywołania zespołu serotoninowego w połączeniu z lekami antydepresyjnymi (SSRI/MAO)?
Morfina.
Kodeina.
Buprenorfina.
Tramadol.
Nalokson.
Jaka jest główna korzyść oraz główne ryzyko stosowania wybiórczych inhibitorów COX-2 (np. etorykoksyb) w porównaniu do klasycznych NLPZ?
Mniejsze ryzyko sercowo-naczyniowe, ale większe ryzyko wrzodów żołądka.
Silniejsze działanie przeciwbólowe, ale większe ryzyko uszkodzenia wątroby.
Mniejsze ryzyko powikłań z przewodu pokarmowego, ale zwiększone ryzyko zakrzepowe.
Brak wpływu na nerki, ale ryzyko agranulocytozy.
Działanie przeciwgorączkowe silniejsze niż paracetamol, ale ryzyko drgawek.
