У больной с гипертиреозом наблюдается эмоциональная лабильность, тахикардия, артериальное давление находится в пределах 160/80-180/80 мм рт.ст. Назначен препарат из группы бета-адреноблокаторов. Гипотензивное действие бета-адреноблокаторов связано с их способностью:

У пациента с идиопатической двусторонней гиперплазией надпочечников жалобы на мышечную слабость, головные боли, жажду, запоры. Объективно: артериальное давление 190/120 мм рт.ст., выраженная гипокалиемия, гипернатриемия, полиурия с низкой относительной плотностью и щелочной реакцией мочи, повышенное содержание 17-оксикортикостероидов в моче. Для понижения артериального давления в данном случае целесообразно в качестве препаратов первой линии назначать:

В физиологических условиях коронарный кровоток регулируется, прежде всего:

Патогенетической основой ишемической болезни сердца является:

При коронарной недостаточности повышенное содержание кальция в кардиомиоцитах сопровождается:

К коронарогенным факторам развития абсолютной коронарной недостаточности относится:

Причиной относительной коронарной недостаточности может быть:

Причиной абсолютной коронарной недостаточности, возникающей при уменьшении поступления крови в интактные коронарные сосуды, может быть:

При абсолютной коронарной недостаточности нестабильность («уязвимость») атеросклеротической бляшки связана с:

К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной недостаточности, относится:

У больного с инфарктом миокарда появились одышка, тахикардия, цианоз видимых слизистых. Развитие гипоксии в данном случае связано с:

В развитии данной типовой формы патологии сердца наибольшую значимость имеет:

У больного, 38 лет, после эмоционального стресса возникла резкая давящая боль за грудиной, иррадиирущая в левую руку, под левую лопатку. В крови повышена активность лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы. На ЭКГ – изменение сегмента ST и зубца Т. Коронарография изменений не выявила. Наиболее вероятная причина повреждения сердца в данном случае:

К особенностям энергетического метаболизма в условиях ишемии миокарда относится:

Результаты аутопсии показали, что пациент умер от инфаркта миокарда, связанного с тромбозом стента. При гистологических исследованиях миокарда найдены значительные контрактурные изменения в кардиомиоцитах. Это связано с накоплением в кардиомиоцитах ионов:

Для заключения типовой формы патологии сердца необходимо определить в крови содержание следующего кардиоспецифического маркера:

При стабильной и нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда, хронической сердечной недостаточности ишемического генеза часто выявляется:

Некоронарогенный некроз миокарда у молодых женщин наиболее часто возникает при:

Увеличение градиента диастолического давления между левым предсердием и левым желудочком характерно для:

У больного после перенесённой острой ревматической лихорадки произошло утолщение створок клапана и их кальцификация. В результате снизилось кровенаполнение левого желудочка в период диастолы, повысилось давление в лёгочных венах. Эти признаки характерны для:

Наиболее частым осложнением при митральном стенозе является развитие:

Пролапс митрального клапана, дисфункция папиллярных мышц, разрыв сухожильных хорд могут привести к развитию приобретённого порока сердца, при котором наблюдается:

Осложнением острой тяжёлой митральной регургитации может быть развитие:

У больного жалобы на одышку, повышенную утомляемость, боли в области сердца, нарушения сердечного ритма, обморочные состояния при нагрузке. Выявлены гипертрофия левого желудочка, уменьшение диаметра устья аорты. Для данного порока сердца характерным гемодинамическим нарушением является:

Наиболее распространённой причиной аортального стеноза у пациентов младшей возрастной группы является:

При сужении устья аорты увеличение постнагрузки сопровождается развитием:

У больного вследствие тяжёлого инфекционного эндокардита произошло разрушение створок аортального клапана, и появились боли в области сердца. Механизм кардиалгии заключается в:

У больного усиленная пульсация сонных артерий, пульсация зрачков, кивающее движение головы соответственно каждой систоле. Пульс скорый, высокий и быстрый, систолическое АД - 200 мм рт.ст. диастолическое АД - 20 мм рт.ст. Эти признаки характерны для:

Врождённые пороки сердца и малые аномалии развития сердца формируются в течение:

Открытый артериальный проток с сохранением связи между аортой и лёгочной артерией после рождения сопровождается развитием:

При дефекте межпредсердной перегородки возникает:

Для данного врождённого порока сердца характерными клиническими симптомами являются выраженный цианоз и одышка. При выполнении эхокардиографии выявляют большой дефект межжелудочковой перегородки, стеноз клапана лёгочной артерии, гипертрофию правого желудочка и декстрапозицию аорты. Гемодинамика малого круга кровообращения при данном пороке сердца характеризуется:

У больного на ЭКГ выявлен правильный ритм, наличие зубца P перед каждым комплексом QRS, ЧСС – 110 мин⁻¹. Основным электрофизиологическим механизмом развития данной аритмии является:

У больного с черепно-мозговой травмой выявлена номотопная аритмия с ЧСС 40-45 уд/мин. Изменение автоматизма сердца может быть связано с:

К гетеротопным нарушениям ритма, связанным с изменением образования импульса, относятся:

Электрофизиологической основой возникновения аритмий, связанных с развитием триггерной активности (триггерного автоматизма), является:

Электрофизиологической основой триггерной активности могут быть ранние постдеполяризации. Важным условием их возникновения является:

Для данного врождённого порока сердца характерны: выраженный цианоз и одышка, большой дефект межжелудочковой перегородки, стеноз клапана лёгочной артерии, гипертрофия правого желудочка и декстрапозиция аорты. Гемодинамика малого круга кровообращения характеризуется:

Последствиями продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии являются:

При выходе ионов калия во внеклеточную среду и уменьшении его концентрации в кардиомиоцитах развитие экстрасистол связано с:

Больной Ш., 68 лет, жалуется на сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке. В анамнезе перенесённый инфаркт миокарда. Объективно: ритм сердечной деятельности неправильный, средняя ЧСС – 100 в 1 минуту, тоны сердца ослаблены. На ЭКГ: отсутствие зубцов Р во всех отведениях, разные интервалы R-R, волны f с разной амплитудой и формой. Указанные данные свидетельствуют о нарушении сердечного ритма:

Формирование механизма micro-re-entry приводит чаще всего к возникновению:

На ЭКГ у больного все зубцы Р связаны с комплексами QRS, ритм правильный, продолжительность интервала PQ = 0,26 секунд. Эти признаки свидетельствуют о развитии у больного:

У больного с инфарктом миокарда при суточном ЭКГ-мониторировании выявлено, что интервал PQ равен 0,36 секунды с выпадением каждого третьего комплекса QRS. Частота сердечных сокращений 40 в 1 минуту. Данные признаки свидетельствуют о развитии у больного:

У больного с ишемической болезнью сердца на ЭКГ в правых грудных отведениях выявлены комплексы QRS М-образного вида (тип rsR'), в левых грудных отведениях и в отведениях I, aVL - уширенные, зазубренные зубцы S. Развитие данного вида аритмии связано с нарушением функции:

Патогенетической основой нарушения сердечного ритма, связанного с замедлением или блокадой проведения импульса, является:

Наличие дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам способствует развитию:

Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при:

Развитие перегруженной формы сердечной недостаточности, обусловленной возрастанием преднагрузки вследствие роста конечного диастолического объёма желудочка сердца, возникает при:

Вторичная (некардиогенная) форма сердечной недостаточности может возникнуть при:

Сердечная недостаточность с систолической дисфункцией и сниженной фракцией выброса, прежде всего, развивается при:

К характерным гемодинамическим признакам систолической формы сердечной недостаточности относится:

О недостаточности левого сердца с наибольшей вероятностью свидетельствуют изменения следующего гемодинамического показателя:

Для левожелудочковой сердечной недостаточности характерным является:

Больной доставлен в клинику в тяжёлом состоянии с повторным обширным инфарктом миокарда левого желудочка. Пациент возбуждён, неадекватен. Кожные покровы бледные, холодный липкий пот, акроцианоз. Частота дыхания – 24 в 1 минуту, частота сердечных сокращений 110 в 1 минуту, артериальное давление 80/50 мм рт.ст. Олигурия. Указанные признаки свидетельствуют о развитии:

У больного в острой стадии инфаркта миокарда возник приступ тяжёлой инспираторной одышки с чувством страха, пенистая мокрота, обильные мелкопузырчатые хрипы в лёгких. В развитии данной типовой формы патологии системы кровообращения пусковым механизмом является:

У больного с инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка возник приступ тяжёлого удушья. При осмотре: диффузный цианоз, большое количество влажных разнокалиберных хрипов в лёгких. ЧСС - 100 в минуту, АД - 120/100 мм рт.ст. Основным патогенетическим фактором развития данного осложнения инфаркта миокарда является:

У больного инфарктом миокарда выраженная бледность кожных покровов и слизистых оболочек, олигурия, ЧДД – 28 в 1 минуту, ЧСС – 110 в 1 минуту, АД - 100/85 мм рт.ст. Уровень артериального давления в данной ситуации поддерживают компенсаторные механизмы в виде:

У больного трансмуральный инфаркт миокарда. Он внезапно потерял сознание. Пульс и артериальное давление не определяются, дыхание агональное. На ЭКГ вместо желудочковых комплексов QRS регистрируются частые (400 в минуту) нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга формой и амплитудой. Методом патогенетической терапии данного нарушения сердечного ритма является:

При длительной активации симпатоадреналовой системы происходит прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Это связано с:

У пациента с хронической обструктивной болезнью лёгких появились тахикардия, выраженные периферические отёки, асцит, набухание шейных вен, акроцианоз, тошнота, снижение аппетита, олигурия. Для данной типовой формы патологии системы кровообращения характерным также является развитие:

При миогенной дилатации желудочков сердца характерными изменениями внутрисердечной гемодинамики являются:

После перенесённого гриппа у пациента с ишемической болезнью сердца появились признаки декомпенсации сердечной деятельности, одним из проявлений которой были отёки на нижних конечностях. Инициальным звеном в патогенезе развития отёков является:

У больной, страдающей хронической сердечной недостаточностью на фоне ИБС, обнаружен плевральный выпот. Произведена плевральная пункция. Для плеврального выпота при застойной сердечной недостаточности характерным является:

Кардиомиопатии – заболевания миокарда, связанные с:

К идиопатическим кардиомиопатиям относят: а) дилатационную б) гипертрофическую в) рестриктивную г) аритмогенную дисплазию правого желудочка д) стрессовую е) опухолевую ж) острую:

Идиопатические кардиомиопатии развиваются вследствие:

К вторичным кардиомиопатиям относят: а) дилатационную б) гипертрофическую в) рестриктивную г) токсическую д) эндокринную е) воспалительную ж) электролитно-стероидную: