WorksheetsПатфиз часть 8
Total questions: 39
Worksheet time: 20mins
В аварийную стадию хронического повреждения клетки наблюдаются
повышение функции оставшихся структур
гипертрофия и гиперплазия структур клетки
стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ
дистрофия
гибель клетки
Для аварийной стадии хронического повреждения клетки характерно
активация генетического аппарата клетки
гипертрофия и гиперплазия структур клетки
стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ
дистрофия
гибель клетки
В стадию устойчивой адаптации хронического повреждения клетки наблюдаются
активация генетического аппарата
гипертрофия и гиперплазия структур клетки
дистрофия
парабиоз
повышение функции оставшихся структур клетки
В стадию устойчивой адаптации хронического повреждения клетки наблюдаются
стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ
дистрофия
парабиоз
повышение функции оставшихся структур
активация генетического аппарата
О повреждении каких клеток свидетельствует увеличение в крови тропонинов I и T, креатинфосфокиназы MB, миоглобина
гепатоцитов
кардиомиоцитов
клеток скелетной мускулатуры
эритроцитов
нейронов
В патогенезе отеков имеет значение
повышение сосудистой проницаемости
уменьшение образования альдостерона
понижение коллоидно-осмотического давления в тканях
возрастание онкотического давления крови
снижение внутрикапиллярного давления
Патогенетический фактор отеков
снижение секреции альдостерона
повышение онкотического и осмотического давления ткани
понижение проницаемости стенки сосуда
уменьшение гидростатического давления крови
возрастание онкотического давления крови
Развитию отеков способствует
повышенное содержание альбуминов крови
повышенная выработка альдостерона
усиленный дренаж интерстиция лимфососудами
пониженная выработка антидиуретического гормона
пониженная проницаемость сосудистой стенки
В развитии застойного отека ведущую роль играет фактор
гемодинамический
онкотический
сосудистый
тканевой
нейро-эндокринный
Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет фактор
тканевой
гемодинамический
нейро-эндокринный
онкотический
сосудистый
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет роль в развитии отеков
воспалительных
сердечных
аллергических
лимфатических
голодных
Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности
повышение содержания антидиуретического гормона в крови
повышение выделения ренина юкста-гломерулярным аппаратом почек
уменьшение минутного объема крови
повышение проницаемости сосудов
повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах
Отеки, в патогенезе которых ведущую роль играет онкотический фактор
лимфатические
аллергические
воспалительные
сердечные
нефротические
Отеки, в патогенезе которых ведущую роль играет повышение проницаемости сосудистой стенки
сердечные
голодные
печеночные
токсические
застойные
Причина обезвоживания от избыточной потери воды и электролитов
диарея
бешенство
несахарный диабет
нарушение глотания
гипервентиляция
Причина гиперосмолярной дегидратации
понос
многократная рвота
кишечный свищ
сахарный диабет
повышенное потоотделение
Гиперосмолярная дегидратация характеризуется
отсутствием чувства жажды
перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство
увеличением содержания воды в клетках
понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости
увеличением общего содержания воды в организме
Дефициту антидиуретического гормона характерны
полиурия, полидипсия, гиперстенурия
полиурия, полидипсия, гипостенурия
полиурия, полидипсия, глюкозурия
олигоурия, полидипсия, гиперстенурия
олигоурия, полидипсия, гипостенурия
Причина гипоосмолярной дегидратации
сахарный диабет
несахарный диабет
питьё морской воды
диарея
водобоязнь при бешенстве
Гипоосмолярная дегидратация характеризуется
мучительным чувством жажды
перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство
снижением содержания воды в клетках
понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости
увеличением общего содержания воды в организме
Причина газового ацидоза
большая потеря желудочного сока
угнетение дыхательного центра
гипервентиляция лёгких
гипокапния
высотная болезнь
Газовый ацидоз развивается при
гиповентиляции лёгких
повышении возбудимости дыхательного центра
снижении pO2 в воздухе
экзогенной гипобарической гипоксии
гипервентиляции лёгких
Причина негазового ацидоза
длительное пребывание в условиях высокогорья
гипервентиляция лёгких
накопление в организме бикарбонатов
неукротимая рвота
избыток органических кислот в организме
Механизм развития негазового ацидоза
гипервентиляция лёгких
неукротимая рвота
накопление углекислоты в крови
неспособность почек выводить кислоты
активация ацидогенеза
Характерно для метаболического ацидоза
гиповентиляция
повышение pCO2 в крови
гипокалиемия
гипокальциемия
декальцинация костей
Газовый алкалоз развивается при
интоксикации наркотиками
эмфиземе лёгких
высотной болезни
асфиксии
недостаточности кровообращения
Причина газового алкалоза
понижение возбудимости дыхательного центра
хроническая недостаточность кровообращения
гиповентиляция лёгких
снижение активности дыхательных ферментов
гипервентиляция лёгких
Причина негазового алкалоза
гипервентиляция лёгких
кишечный свищ
потеря оснований с мочой
неукротимая рвота
снижение аммоногенеза при почечной недостаточности
pH крови 7,49 отражает
компенсированный алкалоз
компенсированный ацидоз
декомпенсированный алкалоз
декомпенсированный ацидоз
нормальное значение pH
pH крови 7,4 соответствует
компенсированному алкалозу
декомпенсированному алкалозу
компенсированному ацидозу
некомпенсированному ацидозу
метаболическому ацидозу
Альвеолярная гиповентиляция — причина
кето-ацидоза
лактат ацидоза
газового ацидоза
экзогенного ацидоза
выделительного ацидоза
pH крови 7,25 соответствует
компенсированному алкалозу
декомпенсированному алкалозу
компенсированному ацидозу
декомпенсированному ацидозу
нормальному значению pH
Развитие тетании характерно для
метаболического ацидоза
метаболического алкалоза
газового ацидоза
Гипервентиляция лёгких компенсирует нарушения кислотно-основного состояния при
метаболическом ацидозе
метаболическом алкалозе
газовом ацидозе
газовом алкалозе
экзогенном алкалозе
Альвеолярная гипервентиляция может привести к развитию алкалоза
экзогенного
негазового
газового
выделительного
смешанного
Парапротеинемии соответствует
появление необычных белков в крови
увеличение содержания белков
уменьшение количества белка
изменение соотношения белковых фракций крови
отсутствие какого-либо белка в крови
Диспротеинемия отражает
увеличение содержания белков
уменьшение содержания белков
нарушение соотношения белковых фракций крови
появление аномальных белков в крови
отсутствие какой – либо белковой фракции
Парапротеины
белки системы комплемента
альфа-глобулины
фибриноген
пропердины
криоглобулины
При подагре нарушается обмен
углеводов
электролитов
жиров
пуринов
воды
