wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Патфиз часть 9

Total questions: 34

Worksheet time: 17mins

Name
Class
Date
1.

При подагре в суставах откладываются

a)

ураты

b)

нитраты

c)

сульфаты

d)

оксалаты

e)

фосфаты

2.

Водянка брюшной полости обозначается термином

a)

асцит

b)

перитонит

c)

гидроторакс

d)

гидронефроз

e)

гидроперикардиум

3.

Онкотический фактор отеков

a)

повышение онкотического давления крови

b)

понижение онкотического давления крови

c)

повышение проницаемости сосудистой стенки

d)

понижение онкотического давления в тканях

e)

повышение онкотического давления в тканях

4.

Онкотическое давление крови зависит, главным образом, от содержания в крови

a)

альбуминов

b)

α-глобулинов

c)

γ-глобулинов

d)

фибриногена

e)

С-реактивного белка

5.

Сосудистый фактор отеков — это

a)

накопление холестерина в сосудистой стенке

b)

спазм периферических сосудов

c)

увеличение количества функционирующих капилляров

d)

повышение проницаемости сосудистой стенки

e)

понижение осмотического давления в сосудах

6.

Тканевой фактор отеков характеризуется повышением

a)

сосудистой проницаемости

b)

образования альдостерона

c)

онкотического давления в тканях

d)

проницаемости сосудистой стенки

e)

внутрикапиллярного давления

7.

Нейро-эндокринный фактор отеков — это

a)

активация симпато-адреналовой системы

b)

недостаточное образование антидиуретического гормона

c)

вторичный дефицит альдостерона и АДГ

d)

гиперинсулинизм

e)

вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ

8.

Проявлением гипергидратации является

a)

эксикоз

b)

повышение массы тела

c)

повышение гематокрита

d)

снижение объема циркулирующей крови

e)

эритроцитоз

9.

Патогенетическая терапия голодных отеков

a)

введение антигистаминных препаратов

b)

назначение диуретиков

c)

применение глюкокортикоидов

d)

бессолевая диета

e)

внутривенное переливание альбуминов

10.

Гипергидратация организма может развиться при

a)

почечной недостаточности

b)

поносах

c)

повторной рвоте

d)

гипервентиляции легких

e)

полиурии

11.

Водная «интоксикация» развивается при

a)

избыточном поступлении воды в организм при нормальной функции почек

b)

недостаточном поступлении воды в организм

c)

избыточном введении воды на фоне недостаточного выведения

d)

питье некипяченой воды

e)

употреблении воды из открытых водоёмов

12.

Последствия избытка тиреокальцитонина

a)

гиперкальциемия

b)

гипофторемия

c)

гипокальциемия

d)

уменьшение содержания кальция в костной ткани

e)

уменьшение реабсорбции фосфора в канальцах нефрона

13.

Длительная альвеолярная гиповентиляция может привести к развитию

a)

метаболического алкалоза

b)

смешанного газового ацидоза и метаболического алкалоза

c)

смешанного газового и метаболического алкалоза

d)

смешанного газового и метаболического ацидоза

e)

смешанного газового алкалоза и метаболического ацидоза

14.

К почечным механизмам компенсации сдвигов кислотно-основного состояния относятся

a)

ресинтез глюкозы из молочной кислоты

b)

ацидогенез

c)

секреция уратов

d)

реабсорбция глюкозы

e)

реабсорбция воды

15.

Почечный механизм компенсации сдвигов кислотно-основного состояния

a)

ресинтез глюкозы из молочной кислоты

b)

экскреция глюкозы

c)

секреция глюкозы

d)

реабсорбция воды

e)

аммониогенез

16.

При метаболическом ацидозе в крови наблюдается

a)

увеличение pCO2

b)

снижение pO2

c)

увеличение HCO3−\mathrm{HCO_3^-}

d)

снижение HCO3−\mathrm{HCO_3^-}

e)

уменьшение H

17.

Последствие легочной гипервентиляции

a)

метаболический ацидоз

b)

газовый алкалоз

c)

газовый ацидоз

d)

метаболический алкалоз

e)

экзогенный ацидоз

18.

Снижение в крови HCO3−\mathrm{HCO_3^-} при газовом ацидозе отражает развитие

a)

острой формы ацидоза

b)

хронической формы ацидоза

c)

метаболического алкалоза

d)

метаболического ацидоза

e)

газового алкалоза

19.

Пневмосклероз — причина

a)

газового алкалоза

b)

газового ацидоза

c)

метаболического ацидоза

d)

газового и метаболического алкалоза

e)

газового и метаболического ацидоза

20.

При сахарном диабете разовьётся

a)

газовый алкалоз

b)

выделительный ацидоз

c)

метаболический ацидоз

d)

метаболический алкалоз

e)

экзогенный ацидоз

21.

После многократной рвоты при токсикозе беременных разовьётся алкалоз

a)

смешанный

b)

газовый

c)

экзогенный

d)

выделительный

e)

метаболический

22.

Анализ КОС пациента в коматозном состоянии: pH 7,177{,}17 ; pCO2p\mathrm{CO_2} 5050 мм рт. ст.; SB −15,0-15{,}0 ммоль/л; BB −38,0-38{,}0 ммоль/л; BE −13-13 ммоль/л. Повышены кетоновые тела в крови и титруемая кислотность мочи. Вид нарушения кислотно-основного состояния у пациента

a)

некомпенсированный газовый алкалоз

b)

некомпенсированный газовый ацидоз

c)

компенсированный метаболический ацидоз и газовый алкалоз

d)

компенсированный метаболический и газовый алкалоз

e)

некомпенсированный метаболический и газовый ацидоз

23.

У больного сотрясение головного мозга с неукротимой рвотой и одышкой. Анализ КОС: pH 7,567{,}56 ; pCO2p\mathrm{CO_2} 2626 мм рт. ст.; SB −24,0-24{,}0 ммоль/л; AB −17,0-17{,}0 ммоль/л; BE 4,04{,}0 ммоль/л. Вид нарушения кислотно-основного состояния у пациента

a)

некомпенсированный газовый алкалоз

b)

некомпенсированный газовый ацидоз

c)

компенсированный метаболический ацидоз и газовый алкалоз

d)

некомпенсированный выделительный и газовый алкалоз

e)

некомпенсированный метаболический и газовый ацидоз

24.

Механизм развития ретенционной гиперазотемии

a)

повышенный синтез мочевины

b)

избыточное поступление белков в организм

c)

повышенный распад белков в организме

d)

повышенный синтез белков в организме

e)

недостаточная функция почек

25.

Легочные механизмы компенсации сдвигов кислотно-основного состояния

a)

гиповентиляция при ацидозе

b)

гиповентиляция при алкалозе

c)

гипервентиляция при алкалозе

d)

ацидогенез

e)

периодическое дыхание

26.

В процессе компенсации негазового ацидоза происходит

a)

связывание оснований кислотами буферных систем

b)

гиповентиляция легких

c)

потеря оснований с мочой

d)

активация ацидогенеза и аммониогенеза в почках

e)

потеря натрия с мочой

27.

Для газового алкалоза характерно

a)

гипокальциемия

b)

понижение нервно-мышечной возбудимости

c)

повышение артериального давления

d)

гиперкальциемия

e)

избыток бикарбонатов

28.

Причиной негазового алкалоза является

a)

избыток калия

b)

уменьшение выделения фосфатов через почки

c)

неукротимая рвота

d)

продолжительные поносы

e)

сахарный диабет

29.

В процессе компенсации негазового алкалоза происходит

a)

гипервентиляция легких

b)

задержка оснований почками

c)

перемещение H из клеток в обмен на ионы калия и кальция

d)

гиперпноз

e)

дефицит буферных оснований

30.

Для метаболического алкалоза характерно

a)

снижение концентрации бикарбонатов в плазме

b)

уменьшение напряжения CO2\mathrm{CO_2} в крови

c)

повышение титруемой кислотности мочи

d)

повышение нервно-мышечной возбудимости

e)

повышенное образование аммония в канальцах почек

31.

Ребенок 3 мес. поступил в клинику со следующими симптомами: беспокойство, возбуждение, судороги, частый водянистый стул, неукротимая рвота. Объективно: западение большого родничка, сухость слизистых, кожи и языка, мышечная гипотония. Артериальное давление снижено. Диурез 300 мл. Жажда отсутствует. Какое нарушение водно-электролитного обмена наблюдается у ребенка?

a)

гипоосмолярная гипергидратация

b)

изоосмолярная гипогидратация

c)

гиперосмолярная гипергидрия

d)

гипоосмолярная гипогидрия

e)

изоосмолярная гипергидрия

32.

Пациент поступил в клинику с предварительным диагнозом «Острый инфаркт миокарда». Анализ КОС: pH - 7,29; pCO2 - 38 мм рт. ст.; SB - 18,0 ммоль/л; BE – (-6,5) ммоль/л; молочная кислота крови – 2,8 ммоль/л; титрационная кислотность мочи – 200 мл/сутки. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного.

a)

некомпенсированный респираторный алкалоз

b)

некомпенсированный метаболический ацидоз

c)

компенсированный метаболический ацидоз

d)

некомпенсированный метаболический алкалоз

e)

компенсированный газовый ацидоз

33.

Больному был введен внутривенно раствор бикарбоната натрия. Анализ КОС: pH - 7,42; pCO2 - 40,5 мм рт.ст.; SB - 28,0 ммоль/л; AB - 31,0 ммоль/л; BE 6,5 ммоль/л. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного.

a)

некомпенсированный респираторный алкалоз

b)

некомпенсированный метаболический ацидоз

c)

компенсированный метаболический ацидоз

d)

некомпенсированный метаболический алкалоз

e)

компенсированный негазовый алкалоз

34.

У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Анализ КОС: pH - 7,56; pCO2 - 26 мм рт.ст.; SB - 24,0 ммоль/л; AB - 17,0 ммоль/л; BE 4,0 ммоль/л. Вероятнее всего у пациента:

a)

некомпенсированный респираторный алкалоз

b)

некомпенсированный метаболический ацидоз

c)

компенсированный метаболический и газовый ацидоз

d)

некомпенсированный метаболический алкалоз

e)

некомпенсированный газовый и выделительный алкалоз