Для данной анемии гастроэнтерологический характерны синдром, циркуляторно-гипоксический синдром, синдром нейропсихических нарушений и гематологический синдром. В крови снижено содержание кобаламина, повышено содержание метилмалоновой кислоты и гомоцистеина:

При B12-дефицитной анемии фуникулярный миелоз возникает вследствие:

Больная В., 56 лет, жалуется на общую слабость, ощущение тяжести в эпигастрии, отрыжку после еды. Анализ крови: эритроциты - 2,0x1012/л; гемоглобин - 100 г/л; цветовой показатель - 1,5; СОЭ - 28 мм/ч. В мазке крови – макроциты, мегалобласты. Выявлены антитела к париетальным клеткам желудка. Для патогенетического лечения данной анемии целесообразным, прежде всего, является назначение:

Через 5 лет после гастрэктомии у больного С., 56 лет, появились жалобы на общую слабость, сердцебиение, чувство ползания мурашек и онемение. Анализ крови: эритроциты - 2,0x1012/л; гемоглобин - 98 г/л; СОЭ - 24 мм/ч. В мазке крови - макроциты++, мегалобласты+. Для лечения данной анемии целесообразным является назначение:

Больной с диагнозом «B12-дефицитная анемия» в течение трёх лет получает цианокобаламин. Наиболее адекватным критерием эффективности эритропоэза при контрольном анализе крови будет:

У больной П., 62 года, при обследовании в общем анализе крови выявлено: эритроциты - 2,1×1012/л, гемоглобин - 100 г/л, ЦП - 1,42. В сыворотке крови обнаружены антитела (IgG) к париетальным клеткам желудка - 1:360 (норма менее 1:40). Патогенетически целесообразно в лечении данной типовой формы патологии системы крови назначить:

У больной носовые кровотечения, слабость. Температура тела 38,3°C, кожа бледная, с многочисленными петехиями. Гемоглобин - 60 г/л, эритроциты - 1,8×1012/л, ретикулоциты - 0%. Лейкоциты - 1,5×109/л. Тромбоциты единичные. СОЭ - 52 мм/час. Костный мозг крайне беден клеточными элементами. В основе развития данной анемии лежит:

У четырёхмесячного ребёнка с врождёнными пороками сердца и мочеполовой системы, аномалиями развития лицевого скелета выявлена нормохромная, макроцитарная, гипорегенераторная анемия. Содержание в крови лейкоцитов и тромбоцитов нормальное. Кариотип клеток костного мозга и крови не изменён. Угнетение эритроидного ростка связано с апоптозом клеток-предшественников в костном мозге. Имеются мутации в 13 и 19 хромосомах, рибосомальных генах. Представленные данные свидетельствуют в пользу следующей врождённой анемии:

Основным патогенетическим фактором болезни Минковского-Шоффара является:

Больной И., 2 лет, в тяжёлом состоянии. Кожа и слизистые оболочки бледные с иктеричным оттенком. Башенный череп, седловидная переносица, готическое небо. Гепатоспленомегалия. Стул и моча интенсивно окрашены. Гемоглобин - 70 г/л, эритроциты - 2,0×1012/л, ретикулоциты - 19%. Непрямой билирубин увеличен до 156,8 мкмоль/л. Осмотическая резистентность эритроцитов снижена. 60% эритроцитов имеют сферическую форму. Результаты свидетельствуют о наличии:

Гепатоспленомегалия. Стул и моча интенсивно окрашены. Гемоглобин - 70 г/л, эритроциты - 2,0x1012/л, ретикулоциты - 19%. Непрямой билирубин увеличен до 156,8 мкмоль/л. Осмотическая резистентность эритроцитов снижена. 60% эритроцитов имеют сферическую форму. Результаты свидетельствуют о наличии:

У пациента А. спектрофотометрическим методом оценивали степень осмотического гемолиза эритроцитов в гипотонических растворах NaCl. Получены результаты: показатели минимальной осмотической резистентности (верхняя граница резистентности) и максимальная осмотическая резистентность (нижняя граница резистентности) повышены. Выявленные изменения резистентности эритроцитов характерны для:

При недостаточности фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах будет нарушен метаболический процесс:

Больной, у которого в эритроцитах присутствуют примерно в равных количествах гемоглобин S и гемоглобин A, заболел пневмонией. Внезапно состояние больного резко ухудшилось: температура тела повысилась до 39°C, в крови повысился непрямой билирубин, появилась желтушность кожных покровов и гематурия. В данном случае непосредственной причиной гемолитического криза является:

У больного К., 15 лет, после парвовирусной инфекции появилась желтушность кожных покровов. В общем анализе крови: гемоглобин - 92 г/л, эритроциты - $$2,7\times10^{12}/л$$ , ретикулоциты - 19%, непрямой билирубин - 92,3 мкмоль/л, сывороточное железо – 56,9 мкмоль/л. Осмотическая резистентность эритроцитов снижена. Прямая проба Кумбса отрицательная. При данной форме патологии крови эритроциты, в отличие от двояковогнутых нормальных эритроцитов:

Гемолиз эритроцитов при малярии, укусах змей, посттрансфузионных осложнениях преимущественно происходит в:

У больной А., 42 года, при лабораторном обследовании выявлено: Hb – 78 г/л, эритроциты – 2,2×1012/л, ретикулоциты – 3,7%, прямой антиглобулиновый тест - положительный. Основой патогенеза данной формы патологии системы крови является:

Больному К., 35 лет, по поводу тяжёлой внебольничной пневмонии были назначены цефалоспорины третьего поколения. Через 7 дней после их ежедневного парентерального введения общее состояние больного резко ухудшилось. Прямая проба Кумбса (прямой антиглобулиновый тест) оказалась положительной. В этом случае в биохимическом анализе крови в наибольшей степени увеличится содержание:

Больной Е., 52 года, поступил в стационар с отравлением, вызванном анилиновым красителем. В крови повышено содержание метгемоглобина до 43%, снижена кислородная ёмкость крови до 9,8об%. В данной ситуации может развиться следующая типовая форма патологии системы крови:

Вторичный относительный гемоконцентрационный эритроцитоз возникает при:

В основе лейкоцитоза, возникающего при гипогидратации организма, лежит:

У больного с резаной раной бедра имеется кровотечение. Проведена хирургическая обработка, остановлено кровотечение, выполнен общий анализ крови. В данной ситуации наиболее частым изменением со стороны системы лейкоцитов является развитие:

Общее число лейкоцитов 20,7×109/л, п/я нейтрофилы – 15%, с/я нейтрофилы – 70%, базофилы – 0%, эозинофилы – 1%, лимфоциты – 10%, моноциты – 4%. Данная лейкограмма характерна для:

Для нейтрофильного лейкоцитоза с регенеративным ядерным сдвигом влево характерно увеличение в крови количества:

Больная Н., 40 лет, диагноз «Гангренозный перфоративный аппендицит. Гнойный разлитой перитонит». В анализе крови: общее количество лейкоцитов - 38,5·109/л, эозинофилы - 0%, базофилы - 0%, миелоциты - 4%, метамиелоциты - 7%, п/я нейтрофилы - 15%, с/я нейтрофилы - 60%, лимфоциты - 12%, моноциты - 2%. Данная лейкограмма свидетельствует о развитии:

Наиболее типичным вариантом ядерного сдвига лейкоцитарной формулы при B12 дефицитной анемии является:

Гемоглобин - 130 г/л, эритроциты - 4,2×1012/л, ретикулоциты - 0,6%. Лейкоциты - 12,8×109/л, эозинофилы - 18%, базофилы - 1%, п/я нейтрофилы - 5%, с/я нейтрофилы - 62%, лимфоциты - 20%, моноциты - 4%. Данная картина крови характерна для:

У ребёнка повысилась температура до 40°C, появилась сыпь на коже. Диагноз – корь. Гемоглобин - 132 г/л, эритроциты 4,1×1012/л, ретикулоциты - 0,5%. Лейкоциты - 12,6×109/л, эозинофилы - 0%, базофилы - 0%, п/я нейтрофилы - 0%, с/я нейтрофилы - 40%, лимфоциты - 54%, моноциты - 6%. Данная картина свидетельствует о развитии:

Лейкемоидные реакции миелоидного (нейтрофильного) типа наблюдаются при:

Клональная пролиферация эозинофилов наблюдается при:

Наиболее частой причиной развития лейкопении является:

Основным механизмом развития лейкопении при действии ионизирующей радиации является:

У больного Д., 40 лет, в лейкограмме выявлено: общее количество лейкоцитов - 2,3×109/л: эозинофилы - 1%, базофилы - 0%, п/я нейтрофилы - 0%, с/я нейтрофилы - 31%, лимфоциты - 60%, моноциты - 8%. Одним из механизмов развития данной формы патологии крови может быть:

Больная П., 50 лет, с ревматоидным артритом длительное время принимает препараты из группы глюкокортикостероидов. При очередном обследовании в общем анализе крови были выявлены изменения в лейкоцитарной формуле. Это связано с тем, что глюкокортикостероиды могут:

Определите характер нарушений в лейкограмме. Общее число лейкоцитов - $$0,95x10^9/л$$ , палочкоядерные нейтрофилы – $$0$$ , сегментоядерные нейтрофилы – $$10$$ , базофилы – $$0$$ , эозинофилы – $$0$$ , лимфоциты – $$71$$ , моноциты – $$19$$ :

У больного лихорадка до 410С, выраженная слабость, потливость, одышка, учащенное сердцебиение, стоматит, некротическая ангина. В анамнезе – химиотерапия по поводу онкозаболевания. Гемоглобин - 87 г/л, эритроциты -2,8∙1012/л, ретикулоциты - 0%. Лейкоциты - 0,7∙109/л, эозинофилы - 0%, базофилы - 0%, п/я нейтрофилы - 0%, с/я нейтрофилы - 10%, лимфоциты - 70%, моноциты - 20%. Тромбоциты - 80∙109/л. Представленные данные свидетельствуют об:

В основе развития лейкозов лежит:

Об опухолевой природе острых лейкозов свидетельствуют:

Патогномоничным признаком острого лейкоза является обнаружение в пунктате костного мозга:

У больного Р., 35 лет, который месяц назад перенёс ангину, сохраняется субфебрильная температура, общая слабость, головокружение, потливость. В течение последней недели появились носовые кровотечения. В общем анализе крови: эритроциты – 2,0×1012/л, гемоглобин – 60 г/л. Лейкоциты – 1,8×109/л: эозинофилы – 0%, базофилы – 0%, п/я нейтрофилы – 0%, с/я нейтрофилы – 0%, лимфоциты – 8%, моноциты – 2%, бластные формы – 90%. Тромбоциты – 50×109/л. СОЭ - 70 мм/ч. Представленные показатели анализа крови свидетельствуют о развитии:

Для лейкемической формы острого лейкоза характерным является:

Лейкоцитоз с содержанием бластов до 65%, нормохромная анемия, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ характерны для:

В стадию прогрессии острого лейкоза вследствие метастазирования бластных клеток гематогенным путем могут развиваться:

При лейкозах лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, лейкемиды кожи являются проявлением:

При лейкозах проведение цитохимических исследований клеток позволяет установить:

К характерной цитохимической реакции в бластных клетках при остром нелимфобластном лейкозе относится:

Цитохимический анализ биоптата при остром миелобластном лейкозе позволяет выявить в цитоплазме клеток:

У больного В., 45 лет, с выраженной слабостью, умеренной лихорадкой, оссалгиями в общем анализе крови выявлены следующие изменения: анемия тяжёлой степени, лейкопения, преобладают бластные клетки, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ. Цитохимический анализ: в бластных клетках высокая реакция на миелопероксидазу и липиды, положительная реакция на гликоген. Выявленные изменения характерны для: А. острого монобластного лейкоза

У больного С., 38 лет, лихорадка, некротические изменения слизистой оболочки рта. Гемоглобин - 90 г/л, эритроциты - 2,7×1012/л, лейкоциты - 75,2×109/л, эозинофилы - 0%, базофилы - 0%, п/я нейтрофилы - 0%, с/я нейтрофилы - 9%, лимфоциты - 20%, моноциты - 8%, бластные клетки - 63%. СОЭ - 59 мм/час. Цитохимия: положительная реакция на неспецифическую альфа-нафтилэстеразу и кислую фосфатазу. Клинико-лабораторные данные свидетельствуют о развитии у больного:

У больного К., 48 лет, в общем анализе крови выявлена анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз. В костном мозге среди неэритроидных клеточных элементов выявлено 85% атипичных клеток, которые не распознаваемы морфологически и интактны цитохимически. Это характерно для:

У больного П., 56 лет, при обследовании в общем анализе крови выявлено 72% миелобластов. Проявлением гиперпластического синдрома при данной типовой форме патологии системы крови может быть:

Острые и хронические лейкозы отличаются, прежде всего, друг от друга:

Базофильно-эозинофильная ассоциация служит диагностическим маркером:

У больного В., 68 лет, с хроническим миелолейкозом обнаружено уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина. Развитие анемии в данном случае связано с:

Фаза акселерации хронического миелоцитарного лейкоза характеризуется:

У больного В., 60 лет, жалобы на общую слабость, тяжесть в левом подреберье. В анализе крови: гемоглобин - 85 г/л, эритроциты - 2,7×1012/л; лейкоциты - 68×109/л: зозинофилы - 7%, базофилы - 12%, миелобласты – 3%, промиелоциты - 10%, миелоциты - 90%, метамиелоциты - 12%, п/я нейтрофилы - 18%, с/я нейтрофилы - 22%, лимфоциты - 5%, моноциты - 2%; тромбоциты - 88×109/л. Цитогенетическое исследование костного мозга: t(9;22). Проявлением опухолевой прогрессии в данном случае является:

Для какого злокачественного заболевания системы крови характерна повышенная чувствительность клеток-предшественниц к интерлейкину-3, гранулоцитарно моноцитарному колониестимулирующему фактору, фактору роста и развития мегакариоцитов:

Для истинной полицитемии характерным является:

У больной А., 62 лет, с истинной полицитемией развились нарушения микроциркуляции, которые обусловлены следующим изменением реологических свойств крови:

О моноклоновом характере миелопролиферации при истинной полицитемии свидетельствуют:

В терминальной стадии истинной полицитемии в костном мозге наблюдается:

У больного увеличены регионарные лимфоузлы, спленомегалия. Гемоглобин - 108 г/л, эритроциты - 3,7×1012/л, лейкоциты - 57,7×109/л, эозинофилы - 0%, базофилы - 0%, п/я нейтрофилы - 0%, с/я нейтрофилы - 9%, лимфобласты - 1%, пролимфоциты - 5%, лимфоциты - 80%, моноциты - 4%, тромбоциты 195,0×109/л. Для данной формы патологии крови характерными являются:

Миеломная болезнь характеризуется злокачественной пролиферацией в костном мозге зрелых дифференцированных клеток:

У больной Р., 65 лет, при изучении пункта костного мозга выявлен плазмоцитоз, равный 47%. У пациентки также могут быть обнаружены признаки синдрома белковой патологии в виде:

Гиперкоагуляция с высоким риском развития венозных и артериальных тромбозов характерна для:

При обследовании больного П., 56 лет, имеющего длительный анамнез ишемической болезни сердца и повторные случаи острого инфаркта миокарда, были выявлены изменения в системе гемостаза. Ускорение свёртывания крови у больного П. может быть связано с:

У больной В., 45 лет, имеется геморрагический синдром в виде спонтанных носовых кровотечений. Эпизоды носовых кровотечений наблюдаются с подросткового возраста. Анализ крови: эритроциты – 3,2×10⁹/л, гемоглобин - 65 г/л, ЦП – 0,61, лейкоциты 5,7×10⁹/л, тромбоциты - 290×10⁹/л. Адгезивно-агрегационная функция тромбоцитов и ретракция кровяного сгустка не нарушены. Показатели коагулограммы в пределах нормы. Содержание сывороточного железа снижено. В данном случае у больной В. имеется тип:

Основным звеном патогенеза при геморрагическом васкулите является повреждение сосудистой стенки:

У больного после вакцинации появились лихорадка, симметричные геморрагические высыпания на нижних конечностях и ягодицах, отёки и болезненность в суставах при движении. Количество тромбоцитов в норме, уровень циркулирующих иммунных комплексов увеличен, количество Т-лимфоцитов снижено. Геморрагический синдром в этом случае связан с:

У больной К., 28 лет, непрекращающееся носовое кровотечение. В анамнезе – полименоррея. Количество тромбоцитов - 19,5×109/л. В костном мозге мегакариоциты в большом количестве, однако тромбоциты вокруг них практически отсутствуют. Для данного геморрагического синдрома характерным типом кровоточивости является:

При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре развитие тромбоцитопении связано с:

У больной В., 32 лет, петехиальные высыпания и «синяки» на коже нижних конечностей, передней поверхности туловища, возникающие спонтанно или из-за малейшей травматизации. У больной также наблюдаются носовые кровотечения и обильные менструации. В анализе крови - тромбоциты 18,5×109/л, обнаружены антитромбоцитарные антитела (IgG). Выставлен диагноз аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры. В данном случае в лечении целесообразно, с патогенетической точки зрения, применить:

Повышенная кровоточивость, обусловленная качественной неполноценностью и дисфункцией тромбоцитов, наблюдается при:

У больной С., 18 лет, носовое кровотечение, продолжающееся в течение 2 часов. Из анамнеза: с детства частые носовые кровотечения, после начала менструаций стали отмечаться меноррагии. Общее количество тромбоцитов - 300×10^9/л, длительность кровотечения увеличена, время свёртывания крови нормальное, ретракция кровяного сгустка резко ослаблена, агрегация тромбоцитов подавлена. Клинико-лабораторные данные свидетельствуют в пользу:

При тромбастении Гланцмана нарушение гемостаза в виде геморрагических проявлений спонтанного и посттравматического характера обусловлено:

К понижению свертывания крови приводит:

У мальчика О., 2 лет, выраженный геморрагический синдром. При обследовании выявлено отсутствие в плазме крови антигемофильного глобулина А (фактор VIII). В этом случае первично будет нарушена следующая фаза гемостаза:

Гематомный тип кровоточивости характерен для:

В коагулограмме пациента В., 10 лет, выявлено удлинение времени свёртывания крови и удлинение активированного частичного тромбопластинового времени. Данные результаты характерны для:

У мальчика, возраст 5 лет, с рождения после ушибов появляются обширные подкожные гематомы, несколько раз в год отмечаются кровотечения из носа. У деда по материнской линии также отмечалась повышенная кровоточивость. Основным принципом лечения данной типовой формы патологии системы гемостаза является:

При гемофилии А наиболее характерным изменением в коагулограмме является:

В основе развития геморрагической болезни новорождённых лежит дефицит:

У больного Ф., 56 лет, с циррозом печени появились носовые кровотечения, повышенная кровоточивость дёсен, многочисленные подкожные кровоизлияния. Один из механизмов развития геморрагического синдрома у больного Ф. связан с:

Лабораторный показатель, который используется для контроля эффективности лечения гепарином:

Больной прооперирован по поводу протоковой аденокарциномы поджелудочной железы. В послеоперационном периоде у пациента развился геморрагический синдром. При лабораторном обследовании выявлено нарушение 3 фазы свёртывания крови. Механизм нарушения гемостаза связан с:

При ДВС-синдроме наиболее характерным типом кровоточивости (по З.С.Баркагану) является:

В диагностике ДВС-синдромов в качестве высокочувствительных скрининговых лабораторных тестов используются маркеры активации фибринолитической системы. К ним относятся:

Для диагностики тромбозов различной локализации и ДВС-синдромов используется определение в крови концентрации D-димеров. D-димеры являются продуктом лизиса:

У беременной женщины с сахарным диабетом возникла преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Развилась клиническая картина шока, диагностирован острый ДВС-синдром. В данном случае первичным механизмом нарушения гемостаза является:

У недоношенного ребенка с сепсисом возникли рвота «кофейной гущей», петехиальная сыпь на коже, кровоточивость из мест инъекций. В крови удлинение АЧТВ, протромбинового и тромбинового времени, увеличение уровня D-димера. Для данной гемостазиопатии характерным является:

Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома связана с:

Высокий риск развития тромботического синдрома наблюдается при: