wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

ССС патфиз

Total questions: 109

Worksheet time: 55mins

Name
Class
Date
1.

При эссенциальной артериальной гипертензии, в отличие от вторичных симптоматических артериальных гипертензий, повышение артериального давления является:

a)

симптомом заболевания

b)

главным звеном в патогенезе заболевания

c)

первичным и основным признаком болезни

d)

этиологическим фактором развития болезни

e)

второстепенным патогенетическим фактором развития болезни

2.

Генетический дефект клеточных мембран при первичной артериальной гипертензии приводит к:

a)

увеличению скорости обратного захвата медиаторов

b)

увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток

c)

увеличению электрического потенциала мембраны клеток

d)

уменьшению времени действия медиаторов на сосудистую стенку

e)

подавлению АТФ-азной активности миозина

3.

К генам-кандидатам развития артериальной гипертензии, экспрессия которых ассоциирована с вазоконстрикцией, относится:

a)

ген альфа-аддуцина

b)

ген ангиотензиногена

c)

ген натрийуретического пептида В

d)

ген эндотелиальной NO-синтетазы

e)

ген простациклиновой синтетазы

4.

Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:

a)

усиления образования ангиотензина-3

b)

повышения активности натрийуретических механизмов

c)

повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам

d)

повышения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями

e)

активации синтеза простациклина клетками эндотелия

5.

Одним из модифицирующих факторов риска, предрасполагающих к развитию первичной артериальной гипертензии, является:

a)

инсулинорезистентность

b)

низкий вес при рождении

c)

семейный анамнез наличия ранних сердечно-сосудистых рисков

d)

употребление поваренной соли менее 3 г/сут

e)

полиморфизм гена ренина

6.

Для дисфункции эндотелия при артериальной гипертензии характерным является увеличение экспрессии и продукции:

a)

эндотелиальной NO-синтетазы

b)

простациклинов группы E и A

c)

ингибитора активатора плазминогена типа 1

d)

гиперполяризующего фактора

e)

брадикинина

7.

Оксид азота, активируя гуанилатциклазу с последующей активацией цГМФ-зависимой протеинкиназы G, способствует:

a)

выходу ионов калия из клетки

b)

активации кальций-зависимых киназ актина и миозина

c)

перемещению кальция из цитоплазмы в митохондрии и эндоплазматический ретикулум

d)

накоплению кальция в гладкомышечных клетках сосудов

e)

закрытию кальций-зависимых калиевых ионных каналов

8.

Для патогенетической стадии стабилизации артериальной гипертензии характерным является:

a)

развитие эндотелиальной дисфункции

b)

доминирование системной РААС над тканевой РААС

c)

понижение чувствительности артериол к прессорным агентам

d)

транзиторное повышение артериального давления

e)

увеличение просвета резистивных сосудов

9.

Для стабильной стадии патогенеза гипертонической болезни характерным является:

a)

понижение роли локальной РААС

b)

увеличение МОК, уменьшение ОПСС

c)

повышение активности депрессорных механизмов

d)

гиперкинетический тип кровообращения

e)

поражение органов-мишеней

10.

У больной жалобы на головные боли, отёки на лице, общую слабость. Симптомы появились через 3 недели после перенесённого тонзиллита. АД - 190/100 мм рт.ст. В моче выраженная протеинурия, микрогематурия. У больной развилась форма вторичной артериальной гипертензии:

a)

экзогенная

b)

реноваскулярная

c)

ренопаренхиматозная

d)

эндокринопатическая

e)

кардиоваскулярная

11.

У больной резкие подъёмы АД, сопровождающиеся приступами сердцебиений, мышечной дрожью, профузным потом и бледностью кожных покровов. В моче увеличено содержание катехоламинов. При томографии выявлена опухоль левого надпочечника. Развитие данного вида артериальной гипертензии характерно для:

a)

синдрома Конна

b)

коарктации аорты

c)

феохромоцитомы

d)

синдрома Иценко-Кушинга

e)

ренопривной артериальной гипертензии

12.

Экзогенная форма вторичной артериальной гипертензии может возникнуть при приёме:

a)

мочегонных препаратов

b)

блокаторов кальциевых каналов

c)

глюкокортикостероидных препаратов

d)

антагонистов альдостероновых рецепторов

e)

ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента

13.

У больной с гипертиреозом наблюдается эмоциональная лабильность, тахикардия, артериальное давление находится в пределах 160/80-180/80 мм рт.ст. Назначен препарат из группы бета-адреноблокаторов. Гипотензивное действие бета-адреноблокаторов связано с их способностью:

a)

усиливать реабсорбцию натрия

b)

увеличивать концентрацию ренина в плазме

c)

оказывать отрицательное хроно- и инотропное действие

d)

увеличивать приток крови к правым отделам сердца

e)

снижать синтез оксида азота

14.

У пациента с идиопатической двусторонней гиперплазией надпочечников жалобы на мышечную слабость, головные боли, жажду, запоры. Объективно: артериальное давление 190/120 мм рт.ст., выраженная гипокалиемия, гипернатриемия, полиурия с низкой относительной плотностью и щёлочной реакцией мочи, повышенное содержание 17 оксикортикостероидов в моче. Для понижения артериального давления в данном случае целесообразно в качестве препаратов первой линии назначать:

a)

тиазидные диуретики

b)

блокаторы кальциевых каналов

c)

блокаторы бета-1-адренорецепторов

d)

антагонисты минералокортикоидных рецепторов

e)

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

15.

В физиологических условиях коронарный кровоток регулируется, прежде всего:

a)

симпатической нервной системой

b)

парасимпатической нервной системой

c)

метаболическими запросами миокарда

d)

активностью адренорецепторов сосудов

e)

активностью кининовых рецепторов

16.

Патогенетической основой ишемической болезни сердца является:

a)

сердечная недостаточность

b)

коронарная недостаточность

c)

активация симпатоадреналовой системы

d)

увеличение уровня катехоламинов в миокарде

e)

увеличение объёмной скорости коронарного кровотока

17.

При коронарной недостаточности повышенное содержание кальция в кардиомиоцитах сопровождается:

a)

торможением активности фосфолипаз

b)

снижением активности лизосомальных гидролаз

c)

повышением сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования

d)

активацией перекисного окисления липидов

e)

. развитием метаболического алкалоза

18.

К коронарогенным факторам развития абсолютной коронарной недостаточности относится:

a)

длительная тахикардия

b)

спазм коронарных артерий

c)

резкое повышение артериального давления

d)

активация симпатоадреналовой системы

e)

выраженная гемоконцентрация

19.

Причиной абсолютной коронарной недостаточности, возникающей при уменьшении поступления крови в интактные коронарные сосуды, может быть:

a)

длительная тахикардия

b)

выраженная гемоконцентрация

c)

чрезмерная физическая нагрузка

d)

снижение диастолического давления в аорте

e)

воспалительная облитерация венечных артерий

20.

При абсолютной коронарной недостаточности нестабильность («уязвимость») атеросклеротической бляшки связана с:

a)

утолщением её фиброзной покрышки

b)

развитием в ней асептического воспаления

c)

уменьшением в ней модифицированных ЛПНП

d)

уменьшением в ней концентрации холестерина

e)

уменьшением размеров липидного ядра

21.

К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной недостаточности, относится:

a)

атеросклероз коронарных сосудов

b)

локальный стеноз коронарных артерий

c)

утолщение стенки коронарных артерий

d)

тромбоз коронарных сосудов

e)

длительная тахикардия

22.

У больного с инфарктом миокарда появились одышка, тахикардия, цианоз видимых слизистых. Развитие гипоксии в данном случае связано с:

a)

уменьшением экстракции кислорода

b)

уменьшением количества эритроцитов

c)

нарушением диссоциации оксигемоглобина

d)

замедлением объёмной скорости кровотока

e)

недостаточной оксигенацией крови

23.

Больной Р., 52 лет, доставлен в приёмный покой больницы скорой неотложной помощи в бессознательном состоянии. Со слов родственников у больного около пяти часов назад возник приступ резких загрудинных болей без эффекта от приёма нитроглицерина. На ЭКГ в I, V1, V2 отведениях выявлен патологический зубец Q (QS), ST выше изолинии дугой вверх. В развитии данной типовой формы патологии сердца наибольшую значимость имеет:

a)

токсическое поражение сердца

b)

увеличение потребности миокарда в кислороде

c)

врождённые особенности строения коронарных артерий

d)

нарушение коронарной гемодинамики при артериальной гипотензии

e)

надрыв атеросклеротической бляшки с тромбозом венечных артерий

24.

У больного, 38 лет, после эмоционального стресса возникла резкая давящая боль за грудиной, иррадиирущая в левую руку, под левую лопатку. В крови повышена активность лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы. На ЭКГ – изменение сегмента ST и зубца Т. Коронарография изменений не выявила. Наиболее вероятная причина повреждения сердца в данном случае:

a)

спазм коронарных артерий

b)

стеноз коронарных артерий

c)

тромбоз коронарных артерий

d)

атеросклероз коронарных артерий

e)

вазодилатация коронарных артерий

25.

К особенностям энергетического метаболизма в условиях ишемии миокарда относится:

a)

активация цикла Кребса

b)

сопряжение процессов окисления и фосфорилирования

c)

накопление недоокисленных жирных кислот в митохондриях

d)

торможение гликолитического пути синтеза АТФ

e)

торможение окисления высших жирных кислот

26.

Результаты аутопсии показали, что пациент умер от инфаркта миокарда, связанного с тромбозом стента. При гистологическом исследовании миокарда найдены значительные контрактурные изменения в кардиомиоцитах. Это связано с накоплением в кардиомиоцитах ионов:

a)

калия

b)

натрия

c)

кальция

d)

магния

e)

хлора

27.

У больного Ф., 67 лет, в течение 10 лет отмечаются загрудинные боли при ходьбе, проходящие при приёме нитроглицерина. Курит по 10-15 сигарет в день. Несколько часов назад развились интенсивные боли за грудиной, некупировавшиеся нитроглицерином. На ЭКГ - подъём сегмента ST в I, AVL и V1–V6 отведениях, формирование патологического зубца Q (по амплитуде более 1/4 зубца R, продолжительность более 0,03 с). Для заключения типовой формы патологии сердца необходимо определить в крови содержание следующего кардиоспецифического маркера:

a)

миоглобин

b)

тропонин T, I

c)

лактатдегидрогеназа-1, 2

d)

аспартатаминотрансфераза

e)

МВ-фракция креатинфосфокиназы

28.

При стабильной и нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда, хронической сердечной недостаточности ишемического генеза часто выявляется:

a)

усиление инотропной функции сердца

b)

увеличение сердечного выброса

c)

эндомиокардиальный фиброз

d)

гиперперфузия миокарда

e)

гибернация миокарда

29.

Некоронарогенный некроз миокарда у молодых женщин наиболее часто возникает при:

a)

гемодилюции

b)

гиперкатехоламинемии

c)

низком давлении крови в аорте

d)

атеротромбозе венечных артерий

e)

гиперагрегации форменных элементов в венечных артериях

30.

Увеличение градиента диастолического давления между левым предсердием и левым желудочком наблюдается при:

a)

аортального стеноза

b)

митрального стеноза

c)

пролапсе митрального клапана

d)

митральной недостаточности

e)

аортальной недостаточности

31.

У больного после перенесённой острой ревматической лихорадки произошло утолщение створок клапана и их кальцификация. В результате снизилось кровенаполнение левого желудочка в период диастолы, повысилось давление в лёгочных венах. Эти признаки характерны для:

a)

аортального стеноза

b)

митрального стеноза

c)

аортальной недостаточности

d)

митральной недостаточности

e)

недостаточности трёхстворчатого клапана

32.

Наиболее частым осложнением при митральном стенозе является развитие:

a)

фибрилляции предсердий

b)

полной блокады ножек пучка Гиса

c)

абсолютной коронарной недостаточности

d)

вторичной артериальной гипертензии

e)

тромбов в левом желудочке

33.

Пролапс митрального клапана, дисфункция папиллярных мышц, разрыв сухожильных хорд могут привести к развитию приобретённого порока сердца, при котором наблюдается:

a)

затруднение опорожнения левого предсердия

b)

сужение левого атриовентрикулярного отверстия

c)

неполное смыкание створок митрального клапана

d)

обратный диастолический ток крови из аорты в левый желудочек

e)

увеличение диастолического наполнения левого желудочка кровью

34.

Осложнением острой тяжёлой митральной регургитации может быть развитие:

a)

отёка лёгких

b)

гипотензии малого круга кровообращения

c)

сужение левого атриовентрикулярного отверстия

d)

концентрической гипертрофии левого желудочка

e)

барьера диастолическому току крови из левого предсердия в желудочек

35.

У больного жалобы на одышку, повышенную утомляемость, боли в области сердца, нарушения сердечного ритма, обморочные состояния при нагрузке. Выявлены гипертрофия левого желудочка, уменьшение диаметра устья аорты. Для данного порока сердца характерным гемодинамическим нарушением является:

a)

увеличение постнагрузки

b)

увеличение преднагрузки

c)

увеличение минутного объёма крови

d)

уменьшение времени изгнания крови из левого желудочка

e)

уменьшение внутрижелудочкового систолического давления

36.

Наиболее распространённой причиной аортального стеноза у пациентов младшей возрастной группы является:

a)

кальциноз аортального клапана

b)

диффузные заболевания соединительной ткани

c)

врождённый двустворчатый аортальный клапан

d)

повреждение папиллярных мышц

e)

атеросклероз аорты

37.

При сужении устья аорты увеличение постнагрузки сопровождается развитием:

a)

коронарной гиперперфузии

b)

миогенной дилатации левого предсердия

c)

низкого внутримикардиального напряжения левого желудочка

d)

концентрической гипертрофии миокарда левого желудочка

e)

эксцентрической гипертрофии миокарда левого желудочка

38.

У больного вследствие тяжёлого инфекционного эндокардита произошло разрушение створок аортального клапана, и появились боли в области сердца. Механизм кардиалгии заключается в:

a)

увеличении насосной функции сердца

b)

увеличении диастолического давления

c)

уменьшении объёма левого желудочка

d)

снижении перфузии коронарных артерий

e)

уменьшении давления в правых отделах сердца

39.

У больного усиленная пульсация сонных артерий, пульсация зрачков, кивающие движения головы соответственно каждой систоле. Пульс скорый, высокий и быстрый, систолическое АД - 200 мм рт.ст. диастолическое АД - 20 мм рт.ст. Эти признаки характерны для:

a)

аортального стеноза

b)

митрального стеноза

c)

стеноза легочного ствола

d)

аортальной недостаточности

e)

митральной недостаточности

40.

Врожденные пороки сердца и малые аномалии развития сердца формируются в течение:

a)

первого месяца эмбриогенеза

b)

всего периода развития плода

c)

первых двух месяцев эмбриогенеза

d)

третьего триместра беременности

e)

в момент родов

41.

Открытый артериальный проток с сохранением связи между аортой и лёгочной артерией после рождения сопровождается развитием:

a)

гиповолемии малого круга кровообращения

b)

гиповолемии большого круга кровообращения

c)

гиповолемии малого и большого кругов кровообращения

d)

гиперволемии большого круга кровообращения

e)

гиперволемии малого круга кровообращения

42.

При дефекте межпредсердной перегородки возникает:

a)

гипоплазия правого желудочка

b)

сброс крови из лёгочной артерии в аорту

c)

гиповолемия малого круга кровообращения

d)

шунт со сбросом крови слева-направо

e)

транспозиция магистральных сосудов

43.

Для данного врождённого порока сердца характерными клиническими симптомами являются выраженный цианоз и одышка. При выполнении эхокардиографии выявляют большой дефект межжелудочковой перегородки, стеноз клапана легочной артерии, гипертрофию правого желудочка и декстрапозицию аорты. Гемодинамика малого круга кровообращения при данном пороке сердца характеризуется:

a)

усилением лёгочного кровотока

b)

обеднением лёгочного кровотока

c)

коллатеральным лёгочным кровотоком

d)

гипертензией малого круга кровообращения

e)

гиперволемией малого круга кровообращения

44.

У больного на ЭКГ выявлен правильный ритм, наличие зубца P перед каждым комплексом QRS, ЧСС – 110 мин-1. Основным электрофизиологическим механизмом развития данной аритмии является:

a)

гиперполяризация в диастоле

b)

осцилляция трансмембранного потенциала

c)

ускорение спонтанной диастолической деполяризации синусного узла

d)

формирование гетеротопных очагов автоматизма

e)

циркуляция возбуждения re-entry

45.

У больного с черепно-мозговой травмой выявлена номотопная аритмия с ЧСС 40-45 уд/мин. Изменение автоматизма сердца может быть связано с:

a)

развитием триггерной активности

b)

ускорением спонтанной диастолической деполяризации синусного узла

c)

уменьшением величины мембранного потенциала покоя клеток синусового узла

d)

трансформацией клеток “медленного ответа” в клетки “быстрого ответа”

e)

появлением эктопических очагов автоматизма

46.

К гетеротопным нарушениям ритма, связанным с изменением образования импульса, относятся:

a)

экстрасистолия

b)

синусовая аритмия

c)

синоатриальные блокады

d)

атриовентрикулярная диссоциация

e)

синдром преждевременного возбуждения желудочков

47.

Электрофизиологической основой триггерной активности могут быть ранние постдеполяризации. Важным условием их возникновения является:

a)

тахикардия

b)

активация Na+ /Ca2+-обмена

c)

Ca2+-перегрузка кардиомиоцитов

d)

удлинение фазы реполяризации потенциала действия

e)

увеличение скорости спонтанной диастолической деполяризации

48.

Последствием продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии является:

a)

уменьшение коронарного кровотока

b)

синхронизация систолы предсердий и желудочков

c)

повышение систолического артериального давления

d)

увеличение времени наполнения желудочков

e)

увеличение ударного выброса

49.

При выходе ионов калия во внеклеточную среду и уменьшения его концентрации в кардиомиоцитах развитие экстрасистол связано с:

a)

удлинением фазы реполяризации

b)

удлинением рефрактерного периода

c)

увеличением длительности потенциала действия

d)

увеличением потенциала покоя кардиомиоцитов

e)

увеличением возбудимости кардиомиоцитов

50.

Больной Ш., 68 лет, жалуется на сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке. В анамнезе перенесённый инфаркт миокарда. Объективно: ритм сердечной деятельности неправильный, средняя ЧСС – 100 в 1 минуту, тоны сердца ослаблены. На ЭКГ: отсутствие зубцов P во всех отведениях, разные интервалы R-R, волны f с разной амплитудой и формой. Указанные данные свидетельствуют о нарушении сердечного ритма:

a)

трепетание предсердий

b)

фибрилляция желудочков

c)

фибрилляция предсердий

d)

желудочковая экстрасистолия

e)

суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия

51.

Формирование механизма micro-re-entry приводит чаще всего к возникновению:

a)

синусовой аритмии

b)

трепетания предсердий

c)

блокады ножек пучка Гиса

d)

миграции водителя ритма

e)

фибрилляции предсердий

52.

На ЭКГ у больного все зубцы P связаны с комплексами QRS, ритм правильный, продолжительность интервала PQ = 0,26 секунд. Эти признаки свидетельствуют о развитии у больного:

a)

синусовой аритмии

b)

синусовой тахикардии

c)

синусовой брадикардии

d)

атриовентрикулярной блокады I степени

e)

тахистолической форме фибрилляции предсердий

53.

У больного с инфарктом миокарда при суточном ЭКГ-мониторировании выявлено, что интервал PQ равен 0,36 секунды с выпадением каждого третьего комплекса QRS. Частота сердечных сокращений 40 в 1 минуту. Данные признаки свидетельствуют о развитии у больного:

a)

синусовой брадикардии

b)

блокаде ножек пучка Гиса

c)

полной поперечной блокаде

d)

атриовентрикулярной блокаде II степени, Мобитц I

e)

атриовентрикулярной блокаде II степени, Мобитц II

54.

У больного с ишемической болезнью сердца на ЭКГ в правых грудных отведениях выявлены комплексы QRS M–образного вида (тип rsR'), в левых грудных отведениях и в отведениях I, aVL - уширенные, зазубренные зубцы S. Развитие данного вида аритмии связано с нарушением функции:

a)

автоматизма

b)

возбудимости

c)

усвоения ритма

d)

сократимости миокарда

e)

проведения электрического импульса

55.

Патогенетической основой нарушения сердечного ритма, связанного с замедлением или блокадой проведения импульса, является:

a)

повышение активности Na+/K+-АТФазы

b)

повышение мембранного потенциала покоя

c)

снижение потенциал-зависимых Na+-каналов в клетках Пуркинье

d)

появление дополнительных путей проведения импульса

e)

уменьшение медленных Na+-каналов

56.

Наличие дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам способствует развитию:

a)

синусовой тахикардии

b)

фибрилляции предсердий

c)

атриовентрикулярной блокады 3 степени

d)

синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта

e)

пароксизмальной тахикардии

57.

Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при:

a)

коллапсе

b)

аортальном стенозе

c)

митральной недостаточности

d)

дилатационной кардиомиопатии

e)

реноваскулярной артериальной гипертензии

58.

Развитие перегрузочной формы сердечной недостаточности, обусловленной возрастанием преднагрузки вследствие роста конечного диастолического объёма желудочка сердца, возникает при:

a)

митральном стенозе

b)

истинной полицитемии

c)

гипертрофической кардиомиопатии

d)

абсолютной коронарной недостаточности

e)

нарушении ритма сердечной деятельности

59.

Вторичная (некардиогенная) форма сердечной недостаточности может возникнуть при:

a)

тетраде Фалло

b)

митральном стенозе

c)

рестриктивной кардиомиопатии

d)

острой массивной кровопотери

e)

остром миокардите

60.

Сердечная недостаточность с систолической дисфункцией и сниженной фракцией выброса, прежде всего, развивается при:

a)

аортальном стенозе

b)

гипертрофической кардиомиопатии

c)

дефекте межжелудочковой перегородки

d)

первичной артериальной гипертензии

e)

остром инфаркте миокарда

61.

К характерным гемодинамическим признакам систолической формы сердечной недостаточности относится:

a)

уменьшению сердечного выброса

b)

уменьшение диастолического объема сердца

c)

потеря эластичности и растяжимости миокарда

d)

уменьшение конечного систолического объема сердца

e)

увеличение скорости сокращения и расслабления сердца

62.

О недостаточности левого сердца с наибольшей вероятностью свидетельствуют изменения следующего гемодинамического показателя:

a)

центральное венозное давление

b)

системное артериальное давление

c)

давление в капиллярах лёгочной артерии

d)

линейная скорость кровотока

e)

пульсовое давление

63.

Для левожелудочковой сердечной недостаточности характерным является:

a)

увеличение центрального венозного давления

b)

увеличение фракции выброса левого желудочка

c)

увеличение давления заклинивания лёгочных капилляров

d)

. уменьшение диастолического давления левого желудочка

e)

уменьшение диастолического объёма левого желудочка

64.

Больной доставлен в клинику в тяжёлом состоянии с повторным обширным инфарктом миокарда левого желудочка. Пациент возбужден, неадекватен. Кожные покровы бледные, холодный липкий пот, акроцианоз. Частота дыхания – 24 в 1 минуту, частота сердечных сокращений 110 в 1 минуту, артериальное давление 80/50 мм рт.ст. Олигурия. Указанные признаки свидетельствуют о развитии:

a)

кардиогенного шока

b)

кардиогенного отёка легких

c)

острого коронарного синдрома

d)

острой правожелудочковой недостаточности

e)

тахисистолической форме фибрилляции предсердий

65.

У больного в острой стадии инфаркта миокарда возник приступ тяжёлой инспираторной одышки с чувством страха, пенистая мокрота, обильные мелкопузырчатые хрипы в лёгких. В развитии данной типовой формы патологии системы кровообращения пусковым механизмом является:

a)

микротромбоз сосудов

b)

централизация кровообращения

c)

сладж форменных элементов крови

d)

патологическое депонирование крови

e)

падение сократительной способности миокарда

66.

У больного с инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка возник приступ тяжёлого удушья. При осмотре: диффузный цианоз, большое количество влажных разнокалиберных хрипов в лёгких. ЧСС - 100 в минуту, АД - 120/100 мм рт.ст. Основным патогенетическим фактором развития данного осложнения инфаркта миокарда является:

a)

повышение продукции альдостерона

b)

положительный водный баланс организма

c)

нарушение лимфатической системы лёгких

d)

повышение гидростатического давления в лёгочных капиллярах

e)

повышение онкотического давления крови в лёгочных капиллярах

67.

У больного инфарктом миокарда выраженная бледность кожных покровов и слизистых оболочек, олигурия, ЧДД – 28 в 1 минуту, ЧСС - 110 в 1 минуту, АД - 100/85 мм рт.ст. Уровень артериального давления в данной ситуации поддерживают компенсаторные механизмы в виде:

a)

возбуждения дыхательного центра

b)

гипертензии малого круга кровообращения

c)

повышения уровня вазодилататоров в крови

d)

вторичного гиперальдостеронизма

e)

централизации кровообращения

68.

У больного трансмуральный инфаркт миокарда. Он внезапно потерял сознание. Пульс и артериальное давление не определяются, дыхание агональное. На ЭКГ вместо желудочковых комплексов QRS регистрируются частые (400 в минуту) нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга формой и амплитудой. Методом патогенетической терапии данного нарушения сердечного ритма является:

a)

дефибрилляция сердца

b)

применение седативных средств

c)

применение центральных аналептиков

d)

применение гипотензивных средств

e)

назначение сердечных гликозидов

69.

При длительной активации симпатоадреналовой системы происходит прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Это связано с:

a)

развитием гибернации части кардиомиоцитов

b)

увеличением плотности β-адренорецепторов в кардиомиоцитах

c)

торможением активности фосфолипаз и протеаз кардиомиоцитов

d)

уменьшением потребности миокарда в кислороде

e)

вазодилатацией и усилением диуреза

70.

У пациента с хронической обструктивной болезнью лёгких появились тахикардия, выраженные периферические отёки, асцит, набухание шейных вен, акроцианоз, тошнота, снижение аппетита, олигурия. Для данной типовой формы патологии системы кровообращения характерным также является развитие:

a)

отёка лёгких

b)

кровохарканья

c)

гепатомегалии

d)

сердечной астмы

e)

кардиогенного шока

71.

При миогенной дилатации желудочков сердца характерными изменениями внутрисердечной гемодинамики являются:

a)

увеличение ударного выброса сердца

b)

увеличение диастолического объёма крови в полости желудочков

c)

увеличение скорости систолического изгнания крови из желудочков

d)

снижение давления крови в правом предсердии и устьях полых вен

e)

уменьшение остаточного систолического объёма крови в полости желудочков

72.

После перенесённого гриппа у пациента с ишемической болезнью сердца появились признаки декомпенсации сердечной деятельности, одним из проявлений которой были отёки на нижних конечностях. Инициальным звеном в патогенезе развития отёков является: A. гиперпродукция вазопрессина

a)

гиперпродукция вазопрессина

b)

повышение проницаемости сосудов

c)

повышение гидростатического давления

d)

уменьшение альбуминов крови

e)

задержка натрия почками

73.

У больной, страдающей хронической сердечной недостаточностью на фоне ИБС, обнаружен плевральный выпот. Произведена плевральная пункция. Для плеврального выпота при застойной сердечной недостаточности характерным является:

a)

pH выпота менее 5,0

b)

содержание белка более 30 г/л

c)

плотность выпота менее 1,015

d)

положительная проба Ривальта

e)

цитоз более 3000 клеток в 1 мл

74.

Кардиомиопатии – заболевания миокарда, связанные с:

a)

сердечной дисфункцией

b)

атеросклеротическим поражением

c)

нарушениями коронарного кровообращения

d)

повышением артериального давления

e)

повышением активности тромбоксана

75.

К идиопатическим кардиомиопатиям относят: а) дилатационную б) гипертрофическую в) рестриктивную г) аритмогенную дисплазию правого желудочка д) стрессовую е) опухолевую ж) острую:

a)

а, б, в, г

b)

. а, б, г, д

c)

б, в, г, е

d)

в, г, д

e)

г, д, е, ж

76.

Идиопатические кардиомиопатии развиваются вследствие:

a)

атаксии Фридрейха

b)

метастазов опухоли

c)

неизвестных причин

d)

сахарного диабета

e)

амилоидоза сердца

77.

К вторичным кардиомиопатиям относят: а) дилатационную б) гипертрофическую в) рестриктивную г) токсическую д) эндокринную е) воспалительную ж) электролитно стероидную:

a)

а, б, в, г

b)

а, б, г, д

c)

б, в, г, е

d)

в, г, д

e)

г, д, е, ж

78.

Симптомами застоя по малому и большому кругу кровообращения и с резким увеличением сердца протекает:

a)

рестриктивная форма кардиомиопатии

b)

дилатационная форма кардиомиопатии

c)

диффузная симметричная кардиомиопатия

d)

гипертрофическая обструктивная форма кардиомиопатии

e)

идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз

79.

Дилатационная кардиомиопатия характеризуется развитием:

a)

пороков сердца

b)

приступами стенокардии

c)

артериальной гипертензии

d)

расширением полостей сердца

e)

резким утолщением межжелудочковой перегородки

80.

Дилатационная кардиомиопатия клинически протекает с симптомами:

a)

высокого венозного давления без признаков кардиомегалии

b)

ишемической болезни сердца

c)

стеноза аортального клапана

d)

сердечной недостаточности

e)

гипертонической болезни

81.

К характерным признакам гипертрофической кардиомиопатии относятся:

a)

резкое увеличение сердца

b)

гипертрофия сердца без дилатации

c)

пристаночные тромбы в левом желудочке

d)

ухудшение диастолического наполнения желудочков

e)

застой по малому и большому кругу кровообращения

82.

Гипертрофическая кардиомиопатия клинически протекает с симптомами:

a)

высокого венозного давления без признаков кардиомегалии

b)

тотальной сердечной недостаточности

c)

стенокардии и расстройства дыхания

d)

перикардита

e)

атеросклероза

83.

Гипертрофическая кардиомиопатия клинически протекает с симптомами:

a)

высокого венозного давления без признаков кардиомегалии

b)

тотальной сердечной недостаточности

c)

стенокардии и расстройства дыхания

d)

перикардита

e)

атеросклероза

84.

К обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии относится:

a)

диффузная симметричная гипертрофическая кардиомиопатия

b)

гипертрофический идиопатический субаортальный стеноз

c)

рестриктивная кардиомиопатия

d)

дилатационная кардиомиопатия

e)

застойная кардиомиопатия

85.

Рестриктивная кардиомиопатия характеризуется: а) эндомиокардиальным фиброзом; б) нарушением систолической функции сердца; в) нарушением диастолической функции сердца; г) расширением полостей сердца; д) нарушением синтеза тяжелой цепи миозина; е) гранулематозными процессами в миокарде:

a)

а, б, в, е

b)

а, в, е

c)

б, в, д

d)

в, г, д

e)

г, д, е.

86.

Без кардиомегалии, но с повышенным венозным давлением протекает:

a)

застойная кардиомиопатия

b)

рестриктивная кардиомиопатия

c)

гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия

d)

гипертрофический идиопатический субаортальный стеноз

e)

диффузная симметричная гипертрофическая кардиомиопатия

87.

Наиболее частой причиной вторичных рестриктивных кардиомиопатий является:

a)

амилоидоз, гемосидероз

b)

врожденные пороки сердца

c)

первичная артериальная гипертензия

d)

ишемическая болезнь сердца

e)

пороки сердца

88.

Ухудшение диастолического наполнения желудочков при рестриктивной кардиомиопатии возникает вследствие:

a)

снижения растяжимости миокарда

b)

сужения выводящего тракта левого желудочка

c)

многочисленных фиброзных бляшек в эндокарде

d)

застой крови в малом и большом круге кровообращения

e)

резко выраженной гипертрофии и дилатации желудочков

89.

Для гипертрофической формы кардиомиопатии наиболее характерным является:

a)

мутации генов, кодирующих образование белка дистрофина

b)

мутации генов, кодирующих альфа-тропомиозин и тропонин Т

c)

мутации генов, кодирующих образование митохондриальной ДНК

d)

несакромерные мутации десмина

e)

генетические дефекты десмосом

90.

Распространенность этой формы первичной кардиомиопатии составляет 0,02-0,2%, она выявляется у 50% ближайших родственников, для нее характерны мутации генов, кодирующих саркомерные (сократительные) белки миокарда:

a)

дилатационная кардиомиопатия

b)

гипертрофическая кардиомиопатия

c)

аритмогенная дисплазия правого желудочка

d)

рестриктивная кардиомиопатия

e)

токсическая кардиомиопатия

91.

К отличительным особенностям гипертрофической кардиомиопатии относятся:

a)

гипертрофия правого предсердия

b)

большой диаметр полости левого желудочка

c)

диастолическая дисфункция левого желудочка

d)

нормальная толщина стенки левого желудочка

e)

выраженное снижение растяжимости миокарда

92.

Для обструктивной формы гипертрофической кардиомиопатии характерным является:

a)

апикальная гипертрофия миокарда

b)

концентрическая гипертрофия миокарда

c)

гипертрофия межжелудочковой перегородки

d)

гипертрофия передней стенки левого желудочка

e)

гипертрофия правого желудочка

93.

Электрофизиологической основой возникновения аритмий, связанных с развитием триггерной активности (триггерного автоматизма), является:

a)

появление эктопических водителей ритма

b)

формирование ранних или поздних постдеполяризаций

c)

замедление скорости спонтанной медленной диастолической деполяризации

d)

увеличение аномальных «медленных» Na+-каналов в кардиомиоцитах

e)

наличие потенциально замкнутой петли движения импульса

94.

Диагностическим критерием гипертрофической кардиомиопатии является:

a)

обструкция выносящего тракта правого желудочка

b)

развитие систолической сердечной недостаточности

c)

увеличение размера полости левого желудочка более 55 мм

d)

утолщение стенки левого желудочка более 15 мм неясного генеза

e)

уменьшение диастолического давления наполнения левого желудочка

95.

Развитие ангинозных болей при гипертрофической кардиомиопатии объясняется:

a)

увеличением антиоксидантов в кардиомиоцитах

b)

активацией парасимпатической нервной системы

c)

уменьшением потребности миокарда в кислороде

d)

ухудшением диастолического расслабления левого желудочка

e)

усиленным неоангиогенезом в гипертрофированном миокарде

96.

Одышка при гипертрофической кардиомиопатии возникает в результате:

a)

нарушения синтеза сурфактанта

b)

уменьшения давления в легочных венах

c)

патологического торможения дыхательного центра

d)

увеличения диастолического давления наполнения левого желудочка

e)

. увеличения сопротивления прохождению воздуха в дыхательных путях

97.

Для гипертрофической кардиомиопатии характерна триада симптомов:

a)

аритмии, гепатомегалия, отеки

b)

инфаркт миокарда, периодическое дыхание, судороги

c)

стенокардия напряжения, одышка при нагрузке, обмороки

d)

стенокардия покоя, блокады сердца, «барабанные палочки»

e)

фибрилляция сердца, отеки, асцит

98.

В патогенезе гипертрофической кардиомиопатии имеет значение:

a)

увеличение содержания ионов калия в кардиомиоцитах

b)

увеличение содержания ионов кальция в кардиомиоцитах

c)

повышение растяжимости миокарда за счет его фиброза

d)

патологическая стимуляция парасимпатической нервной системы

e)

патологическая вазодилатация утолщенных интрамуральных артерий

99.

Для обструктивной формы гипертрофической кардиомиопатии характерно:

a)

гипертрофия верхушки сердца

b)

увеличение диаметра полости левого желудочка

c)

уменьшение конечного диастолического давления

d)

градиент в выносящем тракте левого желудочка больше 30 мм рт. ст.

e)

отсутствие контакта створок митрального клапана с межжелудочковой перегородкой

100.

В развитии дилатационной кардиомиопатии наиболее вероятным этиологическим фактором может быть:

a)

наркотики

b)

атеросклероз

c)

вирусная инфекция

d)

. лекарственные препараты

e)

артериальная гипертензия

101.

Дилатационная кардиомиопатия наиболее часто возникает у больных в возрасте:

a)

до 1 года

b)

до 15 лет

c)

20- 30 лет

d)

30-50 лет

e)

старше 60 лет

102.

Для дилатационной кардиомиопатии характерным является:

a)

дилатация левого желудочка

b)

гипертрофия межжелудочковой перегородки

c)

гипертрофия и дилатация правого желудочка

d)

локальные нарушения сократимости миокарда левого желудочка

e)

парадоксальное движение створки митрального клапана в систолу

103.

Для данной формы первичной кардиомиопатии характерны: предшествующая острая респираторная инфекция, признаки застойной сердечной недостаточности, выраженная дилатация полостей:

a)

дилатационная кардиомиопатия

b)

гипертрофическая кардиомиопатия

c)

аритмогенная дисплазия правого желудочка

d)

стресс-индуцированная кардиомиопатия

e)

рестриктивная кардиомиопатия

104.

Наиболее частой причиной смерти у больных дилатационной кардиомиопатией является:

a)

миокардит

b)

перикардит

c)

сердечная недостаточность

d)

эозинофильная эндомиокардиальная болезнь

e)

нарастание обструкции выходного тракта левого желудочка

105.

Исходом дилатационной кардиомиопатии не может быть:

a)

тромбоэмболия

b)

нарушения ритма сердца

c)

хроническая сердечная недостаточность

d)

внезапная смерть

e)

выздоровление

106.

При дилатационной кардиомиопатии наблюдается:

a)

гиперкинезия стенок

b)

аортальная регургитация

c)

диффузная гипокинезия стенок

d)

дилатация только левого желудочка

e)

увеличение силы сокращения левого желудочка

107.

У умершего пациента при вскрытии сердце больших размеров, выраженная дилатация всех полостей, клапанный аппарат без внешних деформаций, венечные артерии без признаков атеросклероза. В анамнезе у пациента в течение нескольких лет постепенно нарастали признаки сердечной недостаточности. Эти данные свидетельствуют в пользу:

a)

дилатационной кардиомиопатии

b)

гипертрофической кардиомиопатии

c)

аритмогенной дисплазии правого желудочка

d)

стресс-индуцированной кардиомиопатии

e)

рестриктивной кардиомиопатии

108.

К основным критериям аритмогенной дисплазии правого желудочка относятся:

a)

выраженное сужение полости правого желудочка

b)

усиление систолической функции правого желудочка

c)

замещение фиброзной и жировой тканью миокарда правого желудочка

d)

узкие комплекса QRS в отведениях V1–V3

e)

атриовентрикулярные блокады сердца

109.

У молодого мужчины на фоне выполнения интенсивной физической нагрузки возникла внезапная смерть. Ранее признаков болезни сердца не имел. При вскрытии выявлена выраженная дилатация правого желудочка с его фиброзно-жировым перерождением, распространенные аневризмы. Эти данные свидетельствуют в пользу:

a)

дилатационной кардиомиопатии

b)

гипертрофической кардиомиопатии

c)

аритмогенной дисплазии правого желудочка

d)

стресс-индуцированной кардиомиопатии

e)

рестриктивной кардиомиопатии

Similar Resources on Wayground

Вопросы по Helycobacter pylori

104 questions

Вопросы по Helycobacter pylori

quiz

Worksheet

•

University

Экзаменационные вопросы по гигиене

110 questions

Экзаменационные вопросы по гигиене

quiz

Worksheet

•

University

Зоология позвоночных 3

112 questions

Зоология позвоночных 3

quiz

Worksheet

•

University

Антисептиктер туралы тест

108 questions

Антисептиктер туралы тест

quiz

Worksheet

•

University

ГОС-800

106 questions

ГОС-800

quiz

Worksheet

•

University

ГОС-1100

113 questions

ГОС-1100

quiz

Worksheet

•

University

ООТ_модуль

107 questions

ООТ_модуль

quiz

Worksheet

•

KG - University

Ортопед

110 questions

Ортопед

quiz

Worksheet

•

University