Font size
WorksheetsВопросы по физиологии сердца
Total questions: 34
Worksheet time: 22mins
какой процесс играет большую роль в обеспечении энергией краткосрочных тренировок с максимальной мощностью ?
реакция креатинкиназы
гликолиз
аэробный распад глюкозы
миокиназное реакция
анаэробное расщепление глюкозы
Каков процесс ресинтеза АТФ в миокарде?
Окислительное фосфорилирование
Субстратное фосфорилирование
Гликогенолиз
Анаэробный гликолиз
Трансаминирование
При связывании головки миозина с какой молекулой начинается сокращение?
АТФ
Са²⁺
АДФ
Креатин
Глюкоза
Основным ферментом, поддерживающим мембранный потенциал, является:
Цитохром оксидаза
Са²⁺
Гексокиназа
Ацетил-КоА-карбоксилаза
Лактатдегидрогеназа
главный биомаркер, который накапливается в крови при сердечной недостаточности:
Тропонин I
АЛТ
Креатинкиназа ММ
Амилаза
Альбумин
Основное значение мембранного потенциала:
-70 мВ
+90 мВ
0 мВ
-120 мВ
+45 мВ
От чего зависит электрическая активность сердца?
Градиент калия и натрия
железа
Фосфат
Гемоглобин
Креатин
Что является причиной медленного спонтанного нарастания потенциалов действия в клетках синоатриального узла?
Медленный приток Na⁺ и Ca²⁺
Открытие быстрых N
Что является причиной медленного спонтанного нарастания потенциалов действия в клетках синоатриального узла?
Медленный приток Na⁺ и Ca²⁺
Открытие быстрых Na⁺-каналов
Только приток K⁺
Na⁺-насосы в состоянии покоя
Гликолиз
Что обеспечивает восстановление сердечного потенциала в фазе 3 (реполяризации)?
Отток K⁺
Приток Na⁺
Приток Ca²⁺
Приток Cl⁻
Отток H⁺
при ишемии сердца при снижении АТФ ингибируется Na./K K-АТФаза. Как это влияет на мембранный потенциал?
Мембрана деполяризуется, возбудимость увеличивается
Мембрана гиперполяризуется
Потенциал остается стабильным
реполяризация ускоряется
приравнивается к Na тең и K басылады, и аритмия подавляется
Какое движение ионов происходит в 0-фазе потенциала действия в клетках сердечной мышцы?
Na⁺ быстро входит
K⁺ выходит
Ca²⁺ медленно входит
Cl⁻ входит
Na⁺ выходит
при ишемии рН снижается в результате накопления в клетке H⁺ и лактата. Какие ионные каналы ингибируют это изменение?
Na⁺ каналдарын
K⁺ каналдарын
Ca²⁺ каналдарын
Cl⁻ каналдарын
Na⁺/Ca²⁺ алмасуын
прямая мишень действия цианида, останавливающего синтез АТФ при окислительном фосфорилировании миокарда:
Цитохромоксидаза (комплекс IV)
НАДН-дегидрогеназа (комплекс I)
Сукцинатдегидрогеназа (к
цианида, останавливающего синтез АТФ при окислительном фосфорилировании миокарда:
Цитохромоксидаза (комплекс IV)
НАДН-дегидрогеназа (комплекс I)
Сукцинатдегидрогеназа (комплекс II)
Коэнзим Q
АТФ-синтетаза
как изменяется сердечный потенциал при гиперкалиемии (выше K в крови)?
происходит деполяризация, снижается возбудимость
удлиняется фаза Плато
Реполяризация замедляется
снижается потенциал покоя
Na ағымы поток увеличивается
В травматологическое отделение поступил пациент с поражением мышечной ткани. Какой биохимический показатель повышается в моче и крови?
Креатинин
общие липиды
Глюкоза
минеральные соли
мочевая кислота
при ишемии повышение отношения НАДН/НАДН в миокарде в первую очередь отрицательно влияет на какую ферментативную систему?
Пируватдегидрогеназа
Цитохромоксидаза
Сукцинатдегидрогеназа
Фумараза
Аконитаза
какие биохимические изменения происходят в мышцах при патологии (прогрессирующая мышечная дистрофия и др.)?
количество миофибриллярных белков уменьшается
количество стромальных белков уменьшается
количество миоальбумина уменьшается
активность лизосомальных ферментов снижается
активность креатинфосфокиназы снижается
с помощью какого фермента регулирует энергетический гомеостаз увеличение уровня АМФ при высоких энергети
с помощью какого фермента регулирует энергетический гомеостаз увеличение уровня АМФ при высоких энергетических потребностях сердца?
АМФ активтеуші протеинкиназа
АМФ активтеуші гликогенсинтаза
АМФ активтеуші пируваткиназа
Ацетил-КоА-карбоксилаза
Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
когда концентрация кальция в сердечной мышце увеличивается из-за адреналина, какая ферментная система активируется?
комплекс Тропонин-С и кальциево-зависимая АТФаза
Фосфолипаза D
комплекс Тропонин-С и НАДН
Глутаматдегидрогеназа
комплекс Тропонин - I и НАДН
какое соединение является резервным источником энергии в мышцах ?
гликоген
лактат
глюкоза
креатинфосфаты
пируват
пировиноградная кислота является предшественником в анаэробном гликолизе с образованием непосредственно лактата какой фермент катализирует это ?
Лактатдегидрогеназа
Малатдегидрогеназа
Креатинкиназа
Пируват декарбоксилаза
Оксигеназа
как повышение кортизола в фазе после катехоламинов при сильном стрессе влияет на миокард?
увеличивает глюконеогенез и восстанавливает ресурс АТФ, но при длительном воздействии усиливает протеолиз и апоптоз
подавляет окисление жирных кислот
замедляет глюконеогенез и восстанавливает ресурс АТФ, но при длите
в результате какой реакции образуется Супероксид-анион в миокарде?
утечка электронов из комплекса I и III цепи переносаэлектронов
из-за избытка промежуточного продукта Супероксиддисмутазной реакции из-за утечки электронов внутрь
из-за каталазы
слишком активная реакция ксантиноксидазы
активность глюкозооксидазы
какие соединения являются безазотными мышечными экстрактивными веществами?
глюкоза
эластин
коллаген
мочевая кислота
глутаминовая кислота
у больного развился ранний реперфузионный синдром после инфаркта. В плазме крови креатинкиназа-выше МВ, тропонин стабилен, а уровень АТФ низкий, pH = 6.9. основными биохимическими последствиями в тканях сердца в таких условиях являются:
активация Кальцинозависимых протеаз и липаз, лизис мембраны
усиление β-окисления, лизис мембраны
синтез гликогена, активация липаз, лизис мембраны
активация АТФ-синтетазы, активация липаз, лизис мембраны
накопление цитохрома
при биопсии миокарда митохондрии набухают, потенциал внутренней мембраны снижен, а Ca2 в цитозоле явно повышен. У больного развились тяжелые аритмии. Какой биохимический механизм наиболее точно объясняет эту ситуацию?
митохондриальный переходный порт проводимости открывается, и образование АТФ прекращается, а Ca2-зависимая Миозинатфаза дестабилизируется → электрическая нестабильность (аритмия)
Тропонин C вообще не может связывать кальций
сарколемма кальциевый насос ингибируется Na n/K Атфазой
в сердечной мышце β-Окисление полностью прекращается
Лактат накапливается в миокарде без окисления до пирувата
При развитии ишемии сердца АТФ резко снижается в течение 1-2 минут, а креатинфосфат истощается еще быстрее, чем АТФ. Какова основная молекулярная причина этого явления?
Креатинкиназа в качестве "фосфатного буфера" превращает АДФ в АТФ, сам быстро истощается
АТФазная активность миозина снижается
НАДН покидает митохондрии в цитозоль
Гликолиз полностью прекращается
Аденилаткиназная реакция (2адф → АТФ + АМФ) ингибируется
У пациентов с миопатией нарушается синтез креатинфосфата с образованием небольшого количества креатинина. Количество креатинина в моче уменьшается, а креатин выводится с мочой (креатининурия)
У пациентов с миопатией нарушается синтез креатинфосфата с образованием небольшого количества креатинина. Количество креатинина в моче уменьшается, а креатин выводится с мочой (креатининурия). Как изменяется индекс креатина (креатин/креатинин)?
увеличивается
уменьшается
не меняется
увеличивается, а затем уменьшается
уменьшается, а затем увеличивается
Потребление кислорода миокардом при тахикардии резко возросло. Но после введения препарата, снижающего уровень Ca2⁺, потребление О₂ значительно сократилось. От чего это зависит?
атфазная активность миозина Ca2 -зависима, Ca2 аз уменьшается, а циклы кросс-Бриджа замедляются
производство НАДН полностью прекращается
развивается фадн₂-дефицит
фосфорилирование тропонина I усиливается
утечка Ca2 увеличивается
У больного выявлена гипертрофическая кардиомиопатия. Генетическое исследование: β-мутация тяжелой цепи β-миозина увеличила его АТФ-азную активность. К каким последствиям это приведет с точки зрения химии сердца?
количество митохондрий уменьшается
Кальций меньше связывается с тропонином
в миокарде увеличивается запас креатинфосфата
количество митохондрий увеличивается
сердце полностью отказывается от гликолиза
