Стресс -> ? -> увеличение синтеза ангиотензинпревращающего фермента и ангиотензиногена -> увеличение образования ангиотензина II -> вазоспазм -> увеличение TPVR -> гипертония. Недостающее звено в патогенезе гипертонии.

Пациент П., 36 лет, имеет постоянное повышение артериального давления до 180/110 мм рт. ст., выявленное случайно 7-8 лет назад. В общем анализе мочи (протеинурия, гематурия). В возрасте 12 лет после перенесенной стенокардии отмечались отеки лица и голеней, выявлялись изменения в моче. Какова форма артериальной гипертензии у пациента?

Пациентка Б., 30 лет, страдает врожденным пороком сердца. Она отмечает одышку при физической нагрузке. Объективно, края сердца расширены влево и вниз. При аускультации выслушивается систолический шум на грудине, распространяющийся по всей грудной клетке. Пальпация выявляет симптом «кошачьего мурлыканья». Второй тонус аорты ослаблен. Артериальное давление 110/85 мм рт. ст., пульс 60 ударов в минуту. Что лежит в основе патогенеза сердечной недостаточности при этом пороке?

Пациентка К., 38 лет, при медицинском осмотре обратилась с жалобами на одышку при физической нагрузке. Из анамнеза установлено, что она страдает врожденным пороком сердца. Объективно: края сердца расширены влево и вниз. При аускультации на грудины выслушивается систолический шум, распространяющийся по всей грудной клетке. Пальпация выявляет симптом «кошачьего мурлыканья». Второй тонус аорты ослаблен. АД 110/85 мм рт. ст., пульс 60 ударов в минуту. Какова стадия патологической гиперфункции и гипертрофии миокарда у пациентки по Ф.З. Меерсону?

56-летняя женщина жалуется на сильную боль за грудиной, которая возникала во время физической активности в течение дня и лечилась нитроглицерином. Вечером боли возобновились и усилились. Появились одышка и кашель с обильным жидким мокротой. Объективно: кожа и видимые слизистые оболочки бледные, цианотического оттенка. При аускультации по всей поверхности правого и левого легких выслушивались влажные многогранные хрипы. Артериальное давление 90/60 мм рт. ст. Какая форма сердечной недостаточности, согласно патогенезу, у пациентки?

Пациент Р., 56 лет, жалуется на одышку при незначительной физической нагрузке, эпизоды одышки ночью. Объективно: кожа цианотического оттенка, по всей поверхности правого и левого легких влажные многогранные хрипы. Выраженные отеки ног. Артериальное давление 100/70 мм рт. ст. Важную роль в развитии отеков играют следующие факторы.

Пациент Т., 54 года, страдающий артериальной гипертензией, обратился в клинику с жалобами на периодическую одышку с затрудненным и неудовлетворительным вдохом, особенно выраженную при физической нагрузке. Несколько дней назад у него ночью случился приступ сильной инспираторной одышки («удушья») с ощущением смерти. В связи с этим была вызвана скорая помощь, врач диагностировал «сердечную астму». При осмотре пациента в клинике было выявлено: артериальное давление 180/130 мм рт. ст., при рентгенологическом исследовании – расширение левого желудочка. Какова форма сердечной недостаточности по патогенезу пациента?

49-летняя женщина поступила в лечебное отделение с жалобами на сильную боль в области сердца, которая не проходила после приема нитроглицерина. Анализ крови выявил нейтрофильный лейкоцитоз, повышенную активность АСТ и КФК-МВ, повышенные уровни тропонинов Т и I. На ЭКГ: синусовый ритм, углубление зубца Q и элевация сегмента ST в первом отведении и зеркальным отражением в отведении III. Об этом свидетельствует повышенная активность АСТ и КФК-МВ, тропонинов Т и I.

46-летняя женщина, раздражительная, руководитель низшего звена, часто конфликтует с персоналом. За последние 6 лет у нее повысилось артериальное давление. Она была доставлена в отделение неотложной помощи больницы с жалобами на головную боль, тревогу, дрожь во всем теле, колющую боль в сердце, сердцебиение, перебои в работе сердца, артериальное давление 180/110 мм рт. ст. После назначения транквилизатора и бета-блокатора артериальное давление нормализовалось, и самочувствие улучшилось. Каков механизм развития артериальной гипертензии?

Пациент I, 52 года, поступил с жалобами на сильные боли в области сердца, не проходящие после приема нитроглицерина, головокружение и сильную слабость. Объективно: кожа и видимые слизистые оболочки бледные. Температура тела 37,5°C. Границы сердца расширены влево, тонус глухой, пульс 100 ударов в минуту, слабое наполнение, нерегулярный. Артериальное давление 95/70 мм рт. ст. В лёгких слышны влажные хрипы. Анализ крови выявил нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. Какой синдром вы можете предположить?

63‑летний мужчина, страдающий бронхиальной астмой, в течение нескольких лет принимает глюкокортикоидные препараты. За эти годы у него постепенно увеличилась масса тела, развились сахарный диабет и гипертония. Каков патогенез повышения артериального давления у этого пациента?

Стресс → увеличение уровня кортикостероидов → увеличение синтеза ангиотензинпревращающего фермента ангиотензиногена → ? → вазоспазм → увеличение TPVR → гипертония. Недостающее звено в патогенезе гипертонии.

Общим признаком хронической почечной недостаточности, феохромоцитомы, синдрома Конна, коарктации аорты, акромегалии является

Первичная артериальная гипертензия может привести к

Причиной левожелудочковой недостаточности является

В патогенезе вторичной гипертензии имеет значение

Клиническим признаком правожелудочковой недостаточности является

Для правожелудочковой недостаточности характерна...

Для правожелудочковой недостаточности характерны следующие особенности

В патогенезе повышения уровня дезоксигемоглобина в крови при сердечной недостаточности что имеет важное значение.

Для правожелудочковой недостаточности характерны следующие особенности

Стресс → увеличение уровня кортикостероидов → увеличение синтеза ангиотензинпревращающего фермента и ? → увеличение образования ангиотензина II → вазоспазм → увеличение TPVR → гипертония. Недостающее звено в патогенезе гипертонии.

63‑летний мужчина, страдающий бронхиальной астмой, в течение нескольких лет принимает глюкокортикоидные препараты. За эти годы у него постепенно увеличилась масса тела, развились сахарный диабет и гипертония. Каков патогенез повышения артериального давления у этого пациента?

42-летняя женщина страдает от постоянных головных болей, общей слабости, мышечной слабости, ощущения ползания мурашек, полиурии, никтурии. Относительная плотность мочи составляет 1001-1002. Артериальное давление 230/120 мм рт. ст. В крови повышено содержание натрия и понижено содержание калия. Ультразвуковое исследование выявило опухоль правого надпочечника. Какой гормон вырабатывает опухоль?

Вопрос 91. Через аксоны они попадают в центральную нервную систему:

Вопрос 92. Последствия синдрома расторможенности могут быть следующими:

Вопрос 93. У 25-летней женщины развилось двоение в глазах и нарушение функции дыхательных мышц. Был диагностирован ботулизм. Каков наиболее вероятный механизм нарушения функции мышц?

Вопрос 94. 73-летняя женщина обратилась с жалобами на мышечную слабость и парестезии в руках и ногах. Неврологическое обследование выявило слабость сгибателей и разгибателей нижних конечностей, усиление коленных рефлексов и снижение вибрационной чувствительности. Вероятнее всего, у пациентки дефицит витаминов:

Вопрос 95. У 60-летнего мужчины в ранний период после острого цереброваскулярного события тяжесть неврологических симптомов продолжала нарастать, несмотря на восстановление кровотока в поврежденном мозговом сосуде. Причиной ухудшения неврологических симптомов у пациента является:

Вопрос 96. У 28-летнего мужчины наблюдаются клонические судороги, подергивания мышц шеи, лица и туловища с кратковременным апноэ и пенистым слюноотделением. После приступа, длящегося 2 минуты, мышцы расслабляются. Эта типичная форма патологии основана на:

Вопрос 97. Пациент А., 72 года, поступил в отделение неотложной помощи с жалобами на слабость в правой половине тела. Эти симптомы появились внезапно во время еды. Пациент не мог двигать правой рукой и правой ногой, развились речевые расстройства (афазия). Из анамнеза известно, что пациент страдает артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и имеет значительно повышенный уровень холестерина. При осмотре: артериальное давление 190/100 мм рт. ст., выраженный правосторонний гемипарез, положительный рефлекс Бабинского справа. При компьютерной томографии головного мозга признаков кровоизлияния нет. Данное состояние характеризуется:

Вопрос 98. После инсульта у 67-летнего мужчины начались эпизоды сильной, труднопереносимой политонической боли, сопровождающиеся вегетативными и двигательными расстройствами. Вероятнее всего, патогенез этих болей обусловлен следующими факторами:

К эндогенным факторам повреждения нервной системы относятся:

Вопрос 100. Нейрогенная дистрофия — это:

Вопрос 101. В чём заключается недостающее звено в патогенезе эндемического зоба: Дефицит йода → снижение синтеза гормонов щитовидной железы (Т3, Т4) → снижение концентрации Т3, Т4 в крови →? → гиперплазия щитовидной железы:

52-летняя женщина поступила в отделение с жалобами на потерю памяти, общую слабость, сонливость и увеличение веса. При осмотре выявлены сухая, шелушащаяся кожа, отечность лица, замедленная речь, температура тела 35,7°, пульс 52 удара в минуту, артериальное давление 110/65 мм рт. ст., повышенная концентрация тиреотропного гормона, пониженная концентрация Т3 и Т4 в крови. Где локализован патологический процесс?

Какие проявления гипотиреоза типичны для детского возраста?

Недостающее звено в патогенезе гиперпигментации кожи и слизистых оболочек при болезни Аддисона: дефицит кортизола → по механизму обратной связи, повышенная секреция...? → повышенное отложение меланина в коже и слизистых оболочках → гиперпигментация

При гигантизме после иммуногистохимического исследования наиболее распространенным является

У 35-летней женщины диагностирована болезнь Кушинга. Уровень глюкозы в крови составляет 8 ммоль/л. В патогенезе этой гипергликемии наиболее важным является:

В развитии полиурии при несахарном диабете важную роль играют:

Главным звеном в патогенезе болезни Кушинга является:

Клетки щитовидной железы, которые секретируют тироксин и трийодтиронин, называются:

Гипертиреоз вызывается повышенной выработкой гормонов щитовидной железы в:

35-летний мужчина был обследован, и у него было обнаружено лунообразное лицо, артериальное давление - 180/120 мм рт. ст., уровень сахара в крови - 7,5 ммоль/л. Рентгенография поясничной области выявила увеличенный правый надпочечник. Что покажет анализ крови на гормоны?

В клинику поступила 25-летняя женщина с жалобами на общую слабость, раздражительность, потливость, повышенный аппетит, потерю веса и сердцебиение. При осмотре: температура тела 37,8°, тремор пальцев, диффузное увеличение щитовидной железы, легкий экзофтальм. Результаты лабораторных анализов крови покажут:

52-летняя женщина жалуется на потерю памяти, общую слабость, сонливость и увеличение веса. Она связывает начало заболевания с курсом рентгенотерапии, проведенным 1,5 года назад. Объективное обследование выявило: сухую, шелушащуюся кожу, отечность лица, замедленную речь, температура тела 35,7°, пульс 52 удара в минуту, артериальное давление 110/65 мм рт. ст., основной обмен веществ (-30%). Что покажет анализ крови пациентки?

В клинику обратился 45-летний мужчина с жалобами на сильную слабость и быструю утомляемость. За последние 4 месяца он потерял 18 кг. Объективный осмотр выявил: снижение тургора кожи, кожа на ладонях, в местах складок и наибольшего трения об одежду, значительно более пигментирована, чем окружающие участки. Артериальное давление – 100/50 мм рт. ст., уровень сахара в крови 3,5 ммоль/л, скорость непроизвольных рефлексов снижена, выраженная брадикардия, снижен основной обмен веществ. Что, скорее всего, покажет исследование гормонов крови у этого пациента?

18-летняя девушка доставлена в больницу с уровнем глюкозы 25 ммоль/л, АД 95/60 мм рт. ст., пульс 112/мин, конечности холодные, дыхание глубокое и учащённое, запах ацетона изо рта. Что является ведущим звеном в патогенезе кетоацидотической диабетической комы?

16-летняя девушка жалуется на увеличение щитовидной железы, слабость, сонливость, усталость и запор. Впервые заметила увеличение после переезда в район. Симметрично увеличены обе доли. ТТГ 10 мМЕ/л (норма 0,34–4,25), тироксин 65 нмоль/л (норма 70–151). Наиболее вероятная причина увеличения щитовидной железы?

Пациентка В. жалуется на увеличение щитовидной железы, слабость, сонливость, усталость и запор. Увеличение впервые 2 года назад после переезда. Симметричное увеличение долей. Какой лабораторный профиль наиболее типичен для гипотиреоза?

Пятилетнюю девочку привели из-за полидипсии и полиурии. Глаза слегка выпуклые. Рентген: множественные литические поражения костей черепа и основания черепа; биопсия: клетки Лангерганса с гранулами Бирбека. Какой набор лабораторных показателей наиболее соответствует ожидаемым результатам?

Пациентка В. с эндемическим зобом. Какие изменения в жировом обмене возможны?

Пациент А., 48 лет, с акромегалией 7 лет, отметил жажду и полиурию. Выявлены гипергликемия и глюкозурия. Причина симптомов?

Какой из неммунных механизмов прогрессирования хронической почечной недостаточности наиболее важен?

Какой фактор наиболее важен в патогенезе уремии?

Какое осложнение наиболее вероятно при наследственном фосфатном диабете?

Какая причина наиболее вероятна при проксимальном канальцевом ацидозе?

У 18-летнего юноши нарушена функция клубочков нефронов. Какой лабораторный показатель наиболее точно подтвердит эту патологию?