Font size
WorksheetsPersona 1 | Hoja de trabajo (grado 10)
Total questions: 400
Worksheet time: 3hrs 20mins
La disnea inspiratoria se asocia principalmente a:
Vías respiratorias inferiores
Pulmón
Pleura
Vías respiratorias superiores
La presión ocular normal en perros es de:
15–25 mmHg
10–15 mmHg
15–20 mmHg
25–30 mmHg
Los soplos cardíacos se clasifican en grados:
Del 1 al 3
Del 1 al 4
Del 1 al 5
Del 1 al 6
En gatos, el número adecuado de areneros es:
Igual al número de gatos
Número de gatos + 1
Dos por gato
Uno por hogar
En salas de espera, cubrir parcialmente jaulas de animales tranquilos tiene como finalidad:
Aislar visualmente al paciente
Facilitar la vigilancia clínica
Reducir estímulos sensoriales
Impedir la interacción social
Limitar el examen físico a un máximo de 15 minutos busca:
Evitar errores diagnósticos
Mantener la atención del tutor
Prevenir la fatiga y el estrés del paciente
Reducir costos operativos
El uso de proparacaína previo a la tonometría permite:
Reducir el reflejo pupilar
Evitar dolor corneal
Dilatar la pupila
Aumentar la precisión del equipo
La presencia de sibilancias se asocia principalmente con:
Edema pulmonar
Colapso traqueal
Obstrucción bronquial
Derrame pleural
Dentro del modelo percepción–contenido–proceso, la percepción se ve más influenciada por:
La exactitud del diagnóstico
La cantidad de información brindada
El ambiente, lenguaje corporal y trato
El uso de términos técnicos
Formular preguntas específicas durante la consulta tiene como objetivo principal:
Reducir la duración de la anamnesis
Dirigir el razonamiento clínico sin inducir respuestas
Evitar contradicciones del tutor
Limitar la información irrelevante
La disnea espiratoria orienta con mayor probabilidad a una alteración en:
Laringe
Tráquea cervical
Bronquios
Cavidad pleural
En enfermedades oculares, la proparacaína está contraindicada principalmente cuando:
Se sospecha glaucoma
Existe úlcera corneal profunda
Se va a realizar fluoresceína
Hay secreción mucosa
El estrés crónico en gatos hospitalizados se manifiesta principalmente por:
Conductas defensivas intermitentes ante la manipulación
Cambios en conducta alimentaria y patrón de actividad
Respuestas agresivas sostenidas hacia el personal
Signos respiratorios asociados a ansiedad aguda
La palpación de linfonodos aumentados, firmes y no dolorosos orienta primero a:
Infección aguda
Inflamación reactiva
Proceso neoplásico
Respuesta alérgica
En pacientes diabéticos, la imprecisión horaria en la insulina puede provocar:
Resistencia a la insulina
Hiperglucemia transitoria
Descompensación metabólica
Pérdida de efecto farmacológico
El reflejo tusígeno positivo orienta principalmente a:
Asma
Laringitis
Traqueobronquitis
Neumotórax
En la malasseziosis, Malassezia pachydermatis actúa como patógeno principalmente cuando:
Aumenta su capacidad de invasión tisular
Se altera el equilibrio de la barrera cutánea
Disminuye la respuesta inflamatoria local
Cambia su morfología a forma micelial
La morfología microscópica característica de Malassezia pachydermatis se describe como:
Ovalada con gemación multipolar estrecha
Alargada con septos visibles
Redondeada a oval con brote unipolar de base amplia
Esférica con pared celular gruesa
¿Cuál de las siguientes especies se asocia con menor frecuencia a dermatitis por Malassezia en perros?
Malassezia pachydermatis
Malassezia sympodialis
Malassezia globosa
Malassezia restricta
En la dermatitis por Malassezia canina, un hallazgo típico de casos crónicos es:
Eritema agudo con exudado seroso
Liquenificación e hiperpigmentación
Vesículas y pústulas profundas
Necrosis epidérmica focal
¿Por qué las biopsias cutáneas no se recomiendan de rutina en la dermatitis por Malassezia?
No permiten diferenciar especies
La levadura suele eliminarse durante el procesamiento
Son dolorosas y poco específicas
Requieren anestesia general
El tratamiento tópico en Malassezia de primera línea con mayor evidencia en perros consiste en:
Clorhexidina 3% sola
Miconazol 2% sin antiséptico
Clorhexidina 2% + miconazol 2%
Sulfuro de selenio semanal
El fármaco sistémico de elección para dermatitis por Malassezia en perros y gatos es:
Ketoconazol
Fluconazol
Terbinafina
Itraconazol
El uso de champú con clorhexidina al 3% se considera segunda opción en Malassezia porque:
Tiene menor eficacia antifúngica
Puede generar eritema y prurito
No actúa sobre Malassezia
Produce resistencia
Un efecto adverso relevante del uso prolongado de azoles antifúngicos en Malassezia es:
Nefrotoxicidad irreversible
Mielosupresión
Hepatotoxicidad
Hipoglucemia
En Malassezia, el pronóstico se vuelve reservado principalmente cuando:
La infección es extensa
Se utilizan antifúngicos sistémicos
No se corrigen los factores predisponentes
El tratamiento tópico falla inicialmente
Malassezia pachydermatis se considera una levadura:
Micelial e invasiva
No micelial y lipofílica
Filamentosa oportunista
Dimórfica obligada
Un cambio histopatológico característico en dermatitis por Malassezia es:
Atrofia epidérmica focal
Hiperqueratosis ortoqueratótica leve
Hiperplasia epidérmica e infundibular irregular
Necrosis dérmica profunda
En Malassezia el ketoconazol no se recomienda en gatos principalmente por:
Falta de eficacia
Alta toxicidad y baja tolerancia
Resistencia documentada
Baja absorción intestinal
En casos no complicados de Malassezia, la remisión clínica suele lograrse en:
7–10 días
2 semanas
3–4 semanas
Más de 2 meses
En Malassezia la administración de azoles con alimento es importante porque:
Reduce la irritación gástrica
Mejora la absorción del fármaco
Disminuye la hepatotoxicidad
Evita interacciones medicamentosas
El síndrome respiratorio felino se define con mayor precisión como:
Un proceso infeccioso primario del tracto respiratorio superior causado por un agente viral dominante.
Un conjunto de manifestaciones clínicas respiratorias y oculares asociadas a la acción simultánea o secuencial de diversos agentes infecciosos.
Una enfermedad respiratoria aguda autolimitante que afecta exclusivamente a la cavidad nasal.
Un cuadro inflamatorio crónico de origen bacteriano con mínima participación viral.
La participación simultánea de múltiples agentes etiológicos en el síndrome respiratorio felino implica que:
El cuadro clínico sea siempre más leve y de larga duración.
Los signos clínicos dependan únicamente del agente predominante.
Se produzca una potenciación de la severidad clínica y la cronicidad del proceso.
El diagnóstico etiológico sea sencillo mediante pruebas de rutina.
¿Cuál de los siguientes agentes etiológicos se encuentra implicado en el síndrome respiratorio felino?
Bordetella bronchiseptica
Chlamydophila felis
Escherichia coli
Streptococcus canis
Dentro de los agentes implicados en el síndrome respiratorio felino, Chlamydophila felis se caracteriza principalmente por:
Producir neumonía intersticial severa como signo primario.
Generar cuadros predominantemente oculares con conjuntivitis persistente.
Causar rinotraqueítis aguda sin compromiso ocular.
Asociarse exclusivamente a infecciones secundarias oportunistas.
El herpes virus felino tipo 1 se diferencia de otros agentes del complejo respiratorio felino porque:
Produce infecciones respiratorias agudas sin recurrencia clínica.
No genera compromiso ocular.
Se limita exclusivamente a las vías respiratorias bajas.
Tiene capacidad de establecer infecciones latentes con reactivación periódica.
La clasificación eosinofílica del síndrome respiratorio felino se relaciona principalmente con:
Una respuesta inflamatoria dominada por neutrófilos frente a infecciones bacterianas.
Una respuesta inmunitaria exagerada frente a alérgenos ambientales no infecciosos.
Un proceso inflamatorio crónico de origen viral persistente.
Una reacción inmunitaria inespecífica sin valor diagnóstico.
La presencia de numerosos eosinófilos en pruebas diagnósticas sugiere:
Un proceso infeccioso bacteriano agudo.
Una infección viral sistémica avanzada.
Un mecanismo de hipersensibilidad asociado al cuadro respiratorio.
Un hallazgo inespecífico sin implicación clínica.
La rinotraqueítis infecciosa felina forma parte del complejo respiratorio felino porque:
Comparte únicamente signos respiratorios altos.
Presenta una etiología viral con manifestaciones respiratorias y oculares superpuestas.
Se manifiesta como una infección respiratoria baja primaria.
Carece de manifestaciones sistémicas asociadas.
La secreción nasal serosa observada en fases iniciales del síndrome respiratorio felino indica generalmente:
Infección bacteriana avanzada.
Resolución completa del proceso.
Fase temprana de origen viral.
Compromiso pulmonar profundo.
La evolución de secreción nasal serosa a purulenta sugiere:
Disminución de la inflamación local.
Persistencia exclusiva del agente viral inicial.
Sobreinfección bacteriana secundaria.
Ausencia de complicaciones clínicas.
La queratitis asociada al síndrome respiratorio felino se caracteriza por:
Presentarse siempre sin formación de úlceras corneales.
Presentarse con o sin ulceración corneal según la severidad del cuadro.
Ser exclusiva de infecciones bacterianas primarias.
No relacionarse con agentes virales respiratorios.
El diagnóstico del síndrome respiratorio felino se fundamenta principalmente en:
Pruebas laboratoriales específicas de alta sensibilidad.
Hallazgos radiográficos exclusivos.
Confirmación etiológica obligatoria en todos los casos
Historia clínica detallada y examen físico completo
La identificación de cuerpos de inclusión intracelulares en citología indica:
Un hallazgo fisiológico normal
Respuesta inflamatoria inespecífica sin relevancia clínica.
Daño mecánico secundario al muestreo
Presencia de procesos infecciosos activos a nivel celular.
En relación con la úlcera corneal en pequeños animales, es correcto afirmar que:
La úlcera corneal corresponde a una lesión que compromete el epitelio corneal, estructura carente de irrigación, lo que explica su limitada respuesta inflamatoria y menor dolor.
La úlcera corneal afecta principalmente el epitelio de la córnea, estructura avascular, altamente inervada, lo que explica el intenso dolor ocular asociado.
La úlcera corneal compromete el estroma corneal, estructura hidrofóbica, responsable de la absorción de líquidos y del dolor ocular.
La úlcera corneal se presenta cuando se altera la irrigación de la córnea, produciendo necrosis del epitelio y disminución de la sensibilidad.
Desde el punto de vista estructural, la córnea se caracteriza porque:
El epitelio corneal es hidrofílico y permite la absorción de líquidos, mientras que el estroma es hidrofóbico y actúa como barrera.
El epitelio corneal es hidrofóbico y estable frente a líquidos, mientras que el estroma es hidrofílico y absorbe líquidos.
Tanto el epitelio como el estroma corneal son hidrofílicos y participan en la absorción de líquidos.
El epitelio corneal es vascularizado y el estroma carece completamente de sensibilidad.
La presencia de blefaroespasmo y fotofobia en un paciente con patología ocular se explica principalmente porque:
La córnea carece de inervación sensitiva y responde únicamente a estímulos luminosos intensos.
El estroma corneal no absorbe líquidos, generando aumento de la presión intraocular.
La córnea presenta alta densidad de terminaciones nerviosas, lo que genera una respuesta dolorosa intensa ante lesiones del epitelio.
La conjuntiva es la única estructura ocular responsable de la percepción del dolor.
En pacientes con úlcera corneal, la disminución del consumo de alimento se debe principalmente a que:
La lesión ocular produce anorexia por alteración directa del centro del hambre.
El dolor ocular intenso impide al animal alimentarse con normalidad, generando hiporexia o anorexia.
La fotofobia disminuye la capacidad visual, afectando el acceso al alimento.
La inflamación corneal altera el metabolismo energético del animal.
Respecto a las manifestaciones clínicas asociadas a la úlcera corneal, es correcto afirmar que:
La hiporexia se caracteriza por ausencia total de consumo de alimento.
La anorexia corresponde a una disminución parcial del consumo de alimento.
La hiporexia implica consumo reducido de alimento, mientras que la anorexia corresponde a ausencia total de ingesta.
Tanto la hiporexia como la anorexia representan la misma alteración clínica.
En el manejo de la úlcera corneal complicada con exposición del estroma, la analgesia sistémica está indicada principalmente porque:
Permite disminuir la producción lagrimal y reducir la presión intraocular, favoreciendo la cicatrización corneal.
Sustituye el uso de analgésicos tópicos, evitando efectos secundarios locales.
Actúa directamente sobre el epitelio corneal acelerando la regeneración tisular.
Controla el dolor intenso generado por la alta inervación corneal, mejora el bienestar del paciente y facilita la adherencia al tratamiento tópico.
Respecto al uso de analgésicos tópicos oftálmicos en la úlcera corneal, es correcto afirmar que:
El colirio de diclofenaco se utiliza como analgésico sistémico para controlar el dolor ocular severo.
El diclofenaco reemplaza completamente a la analgesia sistémica en todos los casos.
El diclofenaco está contraindicado en lesiones corneales por aumentar la secreción purulenta.
El diclofenaco oftálmico se emplea como analgesia local, actuando directamente sobre la superficie ocular.
En el tratamiento antibiótico de la úlcera corneal, la indicación de antibióticos tópicos como ofloxacina o gentamicina se basa en que:
Son antibióticos sistémicos que alcanzan concentraciones terapéuticas en la córnea a través de la irrigación.
Actúan de forma local sobre la superficie ocular, reduciendo la carga bacteriana y previniendo infecciones secundarias.
Estimulan la regeneración del estroma corneal mediante efecto antiinflamatorio.
Disminuyen la producción de lágrimas y la secreción purulenta.
En relación con la frecuencia de administración de colirios antibióticos durante las primeras fases del tratamiento de la úlcera corneal:
Se recomienda aplicar colirios cada 8–12 horas desde el inicio para evitar irritación ocular.
La aplicación frecuente, incluso cada 2 horas, es necesaria especialmente en las primeras 48 horas.
Los colirios antibióticos solo deben aplicarse una vez al día para prevenir resistencia bacteriana.
La frecuencia de aplicación no influye en la evolución de la lesión corneal.
Con respecto al tiempo de cicatrización y evolución de la úlcera corneal, es correcto afirmar que:
La úlcera corneal cicatriza rápidamente en pocos días sin necesidad de tratamiento prolongado.
La regeneración corneal puede ser lenta, requiriendo tratamientos prolongados y, en casos severos, intervenciones como trasplante de córnea.
La falta de irrigación corneal impide cualquier proceso de cicatrización.
Una vez cerrada la úlcera, el tratamiento debe suspenderse inmediatamente.
¿Cómo se denomina la alteración congénita caracterizada por la ausencia parcial de tejido palpebral, la cual puede predisponer a lesiones corneales?
Entrópion, alteración palpebral que provoca la inversión del borde del párpado hacia la córnea.
Ectrópion, condición en la cual el párpado se encuentra evertido y separado del globo ocular
Coloboma, defecto congénito del desarrollo embrionario que genera ausencia parcial del párpado y exposición anormal de la superficie ocular.
Simbléfaron, patología caracterizada por la adhesión anormal entre la conjuntiva palpebral y la conjuntiva bulbar.
¿Cuál es el tiempo recomendado de tratamiento con antibióticos sistémicos en procesos oculares infecciosos?
De 3 a 5 días según respuesta clínica inmediata.
De 5 a 6 días sin posibilidad de extensión terapéutica.
De 7 a 10 días dependiendo del fármaco y la evolución.
Más de 21 días como protocolo estándar.
¿Cuál es el analgésico opioide considerado de elección en felinos por su seguridad y eficacia?
Morfina por su potente efecto analgésico.
Tramadol por su acción central moderada.
Buprenorfina por su perfil seguro en gatos.
Fentanilo por su rápida acción intravenosa.
En relación con las neoplasias palpebrales en pequeños animales, señale la afirmación correcta:
La mayoría de las neoplasias palpebrales corresponden a lesiones benignas, frecuentes en animales adultos mayores, especialmente a partir de los siete años de edad.
La mayoría de las neoplasias palpebrales corresponden a lesiones benignas, frecuentes en animales adultos jóvenes, especialmente antes de los cinco años de edad.
La mayoría de las neoplasias palpebrales corresponden a lesiones malignas, frecuentes en animales geriátricos a partir de los siete años.
La mayoría de las neoplasias palpebrales corresponden a lesiones benignas, poco frecuentes y limitadas a animales jóvenes.
una neoplasia palpebral con comportamiento maligno se caracteriza principalmente por:
Crecimiento lento, márgenes bien definidos y ausencia de invasión local
Crecimiento rápido, márgenes poco definidos y capacidad de infiltración tisular.
Crecimiento progresivo, bordes regulares y escasa adhesión a tejidos profundos.
Crecimiento moderado, superficie lisa y delimitación precisa.
El adenoma de la glándula de Meibomio se define como:
Una neoplasia benigna originada en glándulas sebáceas del párpado.
Una neoplasia maligna originada en glándulas sebáceas del borde palpebral.
Una neoplasia benigna de origen epitelial no glandular del párpado.
Una neoplasia inflamatoria secundaria a obstrucción del conducto glandular.
En la película lagrimal, la capa lipídica cumple principalmente la función de:
Disminuir la evaporación lagrimal y mantener la estabilidad de la superficie ocular.
Disminuir la producción acuosa y favorecer el drenaje lagrimal.
Mantener la hidratación corneal mediante aporte directo de agua.
Permitir la adhesión de la lágrima a la córnea por acción mucosa.
Según la clasificación de la conjuntivitis por la apariencia de la secreción ocular, la secreción purulenta se caracteriza por:
Secreción espesa, de color amarillo verdoso, asociada a infecciones bacterianas.
Secreción espesa, de color transparente, asociada a procesos virales.
Secreción acuosa clara relacionada con irritación leve.
Secreción mucosa filamentosa vinculada a procesos crónicos.
En relación con la conjuntivitis canina, ¿en cuál de las siguientes enfermedades es un hallazgo clínico frecuente como parte de un cuadro sistémico viral?
Leptospirosis
Hepatitis infecciosa canina
Parvovirosis canina
Distemper (moquillo) canino
Los cuerpos de inclusión presentados en el distemper canino se encuentran en qué tipo de células:
Glóbulos rojos
Células epiteliales exclusivamente
Glóbulos blancos
Neuronas corticales
El virus del distemper canino se considera pantotrópico porque:
Tiene afinidad exclusiva por el sistema nervioso central
Se replica únicamente en epitelios respiratorios
Afecta principalmente al sistema digestivo y hepático
Tiene capacidad de infectar múltiples tejidos y sistemas del organismo
¿Qué estructura anatómica se inflama primero en el distemper canino?
Placas de Peyer
Ganglios linfáticos mesentéricos
Amígdalas palatinas
Bazo
Al inicio de la enfermedad de distemper canino, ¿qué alteración podemos encontrar en el leucograma?
Leucocitosis con neutrofilia
Linfocitosis marcada
Leucopenia con neutropenia
Eosinofilia
Si un canino vacunado presenta distemper canino, ¿qué indicaría el nivel de anticuerpos?
Anticuerpos bajos, no presenta la enfermedad actualmente
Anticuerpos bajos, el sistema inmune contrarresta la enfermedad
Anticuerpos altos, el sistema inmune responde adecuadamente
Anticuerpos altos por infección congénita
En relación con la supervivencia del virus del distemper canino en el ambiente, es correcto afirmar que:
Permanece viable durante semanas en superficies inorgánicas
Resiste por largos periodos en materia orgánica húmeda
Tolera altas temperaturas y desinfectantes comunes
Es poco resistente y muere rápidamente en el ambiente
El antibiótico de elección en el tratamiento del distemper canino en fase no neurológica es:
Enrofloxacina 10 mg/kg por 15 días
Doxiciclina 10 mg/kg por 30 días
Enrofloxacina 25 mg/kg por 60 días
Doxiciclina 5 mg/kg por 15 días
¿Qué medicamento NO se utiliza en el tratamiento del distemper canino en fase neurológica?
Diazepam
Corticoides
Doxiciclina
Vitamina C
Considerando la edad del paciente y la evolución clínica del distemper canino, se puede afirmar que:
En animales adultos la enfermedad siempre cursa con alta mortalidad
En caninos mayores de un año la infección suele ser leve o incluso inaparente
En pacientes adultos la infección se presenta únicamente de forma subaguda
En caninos mayores de un año los signos clínicos son predominantemente neurológicos
¿Cuál es el antiviral (retroviral) de elección en el distemper canino?
Famciclovir
Azatioprina
Remdesivir
Metisoprinol
¿Cuál de los siguientes signos NO se presenta en el distemper canino?
Hiperqueratosis nasal
Anorexia
Ictericia
Reflejo tusígeno negativo
¿Cuál de estos NO es un medicamento utilizado en la fase entérica del distemper canino?
Vitamina C
Doxiciclina
N-acetilcisteína
Levetiracetam
¿En qué momento de la evolución del distemper canino suelen aparecer los signos neurológicos?
Durante los primeros 5 días posteriores a la infección
Entre la primera y segunda semana de la enfermedad
Después de los 30 días de evolución clínica
Entre los días 16 y 20 de la enfermedad
¿Por qué la doxiciclina es un antibiótico de elección en el distemper canino?
Tiene efecto viricida directo
Presenta alta eliminación renal
Posee actividad intracelular
Es un antibiótico bactericida y bacteriostático
¿A los cuántos días se retira el antiviral en pacientes con distemper canino?
A los 15 días de iniciado el tratamiento
A los 8 días del diagnóstico
A los 8 días de que desaparecen los signos clínicos
Al finalizar el tratamiento antibiótico
¿En qué época del año es más frecuente la presentación del distemper canino?
Durante estaciones cálidas por aumento de vectores
En épocas frías, cuando las bajas temperaturas favorecen su presentación estacional
En periodos de sequía prolongada
En estaciones de alta radiación solar
¿Por qué se produce uveítis en pacientes con hepatitis infecciosa canina?
Por daño directo del virus en el iris
Por aumento de bilirrubina
Por acumulación de proteasas
Por hipoxia tisular
¿Por qué se relaciona la hepatitis infecciosa canina con encefalitis?
Por acción directa del adenovirus en el SNC
Por déficit de glucosa cerebral
Porque el hígado no metaboliza el amoníaco y su acumulación causa encefalitis
Por aumento de citocinas inflamatorias
Las incoordinaciones que presenta un animal con adenovirus se deben a:
Afectación de la médula espinal
Afectación del cerebelo
Afectación cerebral
Afectación de nervios periféricos
¿Cuál de los siguientes signos NO se presenta en la fase sobreaguda de la hepatitis infecciosa canina?
Muerte súbita
CID
Convulsiones
Uveítis
Cuál de estas no es una de las características de un canino donante de sangre?
Peso mayor a 20 kg
Buena condición corporal
Canino joven o cachorro
Plan vacunal vigente
¿Con qué otro nombre se conoce la hepatitis infecciosa canina?
A. Enfermedad de Carré
A. Encefalitis del zorro
A. Leptospirosis canina
A. Panleucopenia
¿Qué alteraciones clínicas pueden presentarse en la hepatitis infecciosa canina?
Ictericia e hipoproteinemia secundarias al daño hepático
Anemia hemolítica regenerativa y trombocitosis
Hiperglucemia persistente y policitemia
Azotemia prerrenal sin alteraciones hepáticas
¿Cuál de las siguientes enfermedades es un diagnóstico diferencial de la hepatitis infecciosa canina?
Pancreatitis
Anaplasmosis
Leptospirosis
Moquillo nervioso
¿Cuál es el agente causal de la hepatitis infecciosa canina?
Coronavirus
Herpesvirus
Leptospira spp.
Adenovirus tipo 1
¿En qué estructura anatómica se replica inicialmente el virus de la hepatitis infecciosa canina?
Bazo
Hígado
Amígdalas palatinas
Ganglios mesentéricos
¿Qué medida preventiva es fundamental para evitar la hepatitis infecciosa canina?
Desparasitación periódica
Control de vectores y roedores
Vacunación contra adenovirus canino
Administración profiláctica de antibióticos
¿Cuál de los siguientes medicamentos es un protector hepático?
Vitamina C
Ácido genabilico
Silimarina
Metronidazol
En el tratamiento de soporte de la hepatitis infecciosa canina, ¿qué fármaco puede utilizarse como estimulante de la producción de glóbulos rojos?
Arsotato arsinito sódico
Eritropoyetina
Vitamina K
Complejo B
¿Cuál es el principal mecanismo de daño hepático en la hepatitis infecciosa canina?
Necrosis hepática secundaria a hipoxia
Acción bacteriana sobre los hepatocitos
Depósito de complejos inmunes en la vesícula biliar
Replicación del adenovirus en hepatocitos y células endoteliales
¿Por qué la traqueobronquitis se considera una enfermedad de presentación estacional?
Porque los cambios bruscos de temperatura provocan irritación y microlesiones en la mucosa traqueobronquial, facilitando la infección por agentes respiratorios.
Porque las variaciones estacionales de temperatura generan inflamación reversible de la mucosa traqueal, afectando los mecanismos de defensa predisponiendo a infecciones.
Porque el descenso de la temperatura ambiental produce una respuesta inflamatoria sistémica que no compromete directamente la mucosa respiratoria.
Porque la estacionalidad está determinada por la mayor densidad poblacional de animales durante ciertas épocas del año.
¿Cuál es el principal agente bacteriano causal de la traqueobronquitis infecciosa en caninos?
Bordetella pertussis, bacteria Gram negativa que afecta principalmente a caninos y produce inflamación respiratoria aguda.
Bordetella bronchiseptica, bacteria Gram positiva que coloniza el epitelio respiratorio ciliado y altera los mecanismos de depuración mucociliar.
Bordetella bronchiseptica, bacteria Gram negativa que coloniza el epitelio respiratorio ciliado y altera los mecanismos de depuración mucociliar.
Bordetella parapertussis, bacteria Gram negativa relacionada con cuadros respiratorios leves en perros y gatos
En la etiología de la traqueobronquitis infecciosa canina, ¿cuál es el principal agente viral involucrado?
Virus de la parainfluenza canina, asociado a infecciones respiratorias altas y predisponente a infecciones bacterianas secundarias.
Adenovirus canino tipo 1, responsable de cuadros respiratorios sistémicos y neurológicos.
Virus del moquillo canino, responsable de cuadros respiratorios sistémicos y neurológicos.
Herpesvirus canino tipo 1, asociado a infecciones respiratorias altas y predisponente a infecciones bacterianas secundarias.
¿Qué factor aumenta el riesgo de traqueobronquitis infecciosa en perros?
Alta densidad poblacional y contacto con perros infectados
Raza de gran tamaño en contacto con otros perros infectados
Estrés por transporte, cambios de ambiente o entrenamiento intensivo
Baja densidad poblacional y contacto con perros infectados
En la traqueobronquitis infecciosa canina, ¿cuál es el signo clínico más característico?
Secreción purulenta ocular bilateral
Tos seca y persistente
Fiebre alta y persistente
Cianosis sistémica precoz
¿Cuál de los siguientes signos indica que la traqueobronquitis infecciosa canina podría estar evolucionando a un cuadro grave?
Reflejo tusígeno positivo aislado
Secreción mucosa escasa
Depresión, letargia y tos productiva
Estornudos intermitentes sin compromiso general
¿Cuál es la base principal para establecer un diagnóstico de traqueobronquitis infecciosa canina en un perro sin complicaciones sistémicas?
Historia clínica y hallazgos del examen físico
Radiografía torácica rutinaria
Hemograma y perfil bioquímico
Historia clínica y exámenes de laboratorio
En la traqueobronquitis infecciosa canina, ¿cuál es el criterio correcto respecto a la tos en cuadros infecciosos?
Debe inhibirse de forma rutinaria, ya que la tos no favorece la eliminación de secreciones respiratorias.
Debe suprimirse para evitar el colapso traqueal secundario a la tos persistente.
Debe inhibirse con el fin de reducir la inflamación del epitelio traqueobronquial.
No debe inhibirse de forma rutinaria, ya que la tos favorece la eliminación de secreciones respiratorias.
En el tratamiento antiinflamatorio de la traqueobronquitis infecciosa canina, ¿cuál es el esquema correcto de uso de corticosteroides?
Administrar una dosis inicial de dexametasona (IM) y continuar el tratamiento en el domicilio con prednisolona o prednisona (VO) durante aproximadamente 3–4 días.
Indicar dexametasona por vía intramuscular de forma continua durante todo el tratamiento para alivio inmediato.
Administrar una dosis inicial de prednisolona o prednisona (IM) y continuar el tratamiento en el domicilio con dexametasona (VO) durante aproximadamente 3–4 días.
Mantener el uso de corticosteroides por períodos prolongados para prevenir la recaída de los signos clínicos.
En el tratamiento de la traqueobronquitis infecciosa canina, ¿cuál es la tetraciclina de elección y su dosis recomendada?
Doxiciclina, 5 mg/kg SID VO o 10 mg/kg BID VO durante 7–10 días.
Doxiciclina, 5 mg/kg BID VO o 10 mg/kg SID VO durante 7–10 días.
Minociclina, 2 mg/kg SID VO durante 7 días.
Oxitetraciclina, 5 mg/kg BID VO o 10 mg/kg SID VO durante 7–10 días.
En perros con traqueobronquitis infecciosa, ¿cuál de los siguientes enunciados respecto al uso de broncodilatadores es incorrecto?
Están indicados de manera rutinaria como tratamiento de primera elección en todos los casos
Pueden emplearse de forma puntual en perros con broncoespasmo clínicamente evidente o con enfermedades respiratorias concomitantes.
No sustituyen el tratamiento antibiótico cuando existe infección bacteriana confirmada o sospechada.
Su utilización debe individualizarse según los signos clínicos y la condición del paciente.
En el manejo de la traqueobronquitis infecciosa canina, los expectorantes se utilizan principalmente porque:
Suprimen el reflejo de la tos para evitar irritación traqueal
Relajan el músculo bronquial para mejorar la ventilación
Actúan como antibióticos frente a Bordetella bronchiseptica
Facilitan la eliminación de secreciones bronquiales mediante la tos productiva
La tos de la traqueobronquitis infecciosa canina suele ser confundida por el propietario con:
Dolor abdominal agudo
Arcadas o atrancamiento en la garganta
Convulsiones o espasmos musculares
Colapso traqueal
El colapso traqueal se considera un diagnóstico diferencial de la traqueobronquitis infecciosa canina porque:
Siempre cursa con secreción nasal serosa y conjuntivitis, pero se diferencia por empeorar con el ejercicio y al tirar de la correa
La tos aparece únicamente después de comer
Solo afecta a perros expuestos recientemente a otros perros infectados
Produce tos paroxística similar, pero se diferencia por empeorar con el ejercicio y al tirar de la correa
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor el pronóstico de un perro con traqueobronquitis infecciosa canina sin complicaciones sistémicas?
Generalmente es autolimitante y la mayoría de los perros se recupera completamente con tratamiento de soporte
Tiene alta mortalidad incluso con tratamiento individualizado a los síntomas del paciente
Siempre evoluciona a neumonía crónica que requiere hospitalización prolongada
Provoca insuficiencia respiratoria reversible en la mayoría de los casos
¿Cuál es la característica principal que define a una úlcera corneal?
Pérdida del epitelio corneal con exposición del estroma.
Inflamación superficial de la córnea sin pérdida de continuidad del epitelio
Crecimiento del epitelio corneal con exposición del estroma.
Degeneración progresiva del endotelio corneal sin afectación del epitelio.
¿Cuál de las siguientes alteraciones anatómicas se asocia con mayor frecuencia a la aparición de úlceras crónicas por fricción constante sobre la córnea?
Proptosis ocular, por la exposición aguda del globo ocular.
Cataratas maduras, por la pérdida de transparencia del cristalino.
Entrópion y distiquiasis, por el contacto continuo de los cilios con la superficie corneal.
Glaucoma primario, por el aumento de la presión intraocular.
¿El Defecto Corneal Crónico Epitelial Espontáneo (SCCED) se caracteriza principalmente por cuál de las siguientes alteraciones?
Necrosis profunda del estroma corneal asociada a infección bacteriana severa.
Inflamación endotelial con edema corneal secundario.
Degeneración progresiva del colágeno corneal por procesos metabólicos.
Deficiente adhesión del epitelio corneal al estroma, generando erosiones persistentes de difícil resolución.
Las úlceras corneales infecciosas causadas por Pseudomonas aeruginosa se caracterizan por una rápida progresión debido a que esta bacteria:
Produce múltiples proteasas que degradan colágeno y matriz extracelular del estroma corneal.
Genera una respuesta inflamatoria leve y autolimitante que degradan colágeno y matriz extracelular del estroma corneal.
Se limita a la colonización superficial del epitelio corneal.
Induce principalmente alteraciones endoteliales sin compromiso estromal.
La queratomalacia (melting corneal) se produce principalmente como consecuencia de:
Pérdida del equilibrio entre proteasas activas y sus inhibidores tisulares, con digestión progresiva del estroma corneal.
Infección viral primaria del epitelio corneal sin compromiso estromal.
Aumento de la presión intraocular con edema corneal secundario.
Equilibrio entre proteasas activas y sus inhibidores tisulares, con digestión progresiva del estroma corneal.
En el Defecto Corneal Crónico Epitelial Espontáneo (SCCED), la persistencia de la lesión se debe principalmente a:
Producción excesiva de proteasas bacterianas con necrosis estromal.
Alteraciones en la membrana basal con disminución de hemidesmosomas y mala adhesión epitelio- estroma.
Invasión fúngica profunda del estroma corneal.
Aumento de la inactividad de MMPs secundario a infección aguda.
El intenso dolor observado en animales con úlceras corneales se debe principalmente a que la córnea:
Presenta una alta vascularización superficial.
Está ricamente inervada por ramas del nervio trigémino.
Posee una elevada concentración de fibras motoras.
Contiene receptores autónomos parasimpáticos.
En úlceras corneales crónicas o profundas, ¿cuál de los siguientes hallazgos clínicos indica un estadio avanzado de la lesión?
Presencia de vascularización corneal con pérdida de transparencia.
Epífora y fotofobia asociadas a irritación ocular.
Blefaroespasmo como manifestación inicial de dolor.
Edema corneal leve secundario a pérdida epitelial superficial.
En el diagnóstico de las úlceras corneales, ¿cuál es la principal utilidad de la fluoresceína como tinción vital?
Valora la función lagrimal basal y refleja.
Permite evaluar la integridad de la membrana de Descemet.
Identifica células epiteliales degeneradas o no viables.
Tiñe el estroma corneal expuesto tras la pérdida del epitelio.
¿Cuál es la principal ventaja de la biomicroscopia con lámpara de hendidura en el diagnóstico de las úlceras corneales?
Permite evaluar con precisión la profundidad y extensión de la lesión corneal.
Detecta de forma específica la presencia de agentes bacterianos o fúngicos.
Sustituye la necesidad de realizar tinciones vitales.
Evalúa de manera directa la producción lagrimal y extensión de la lesión corneal.
¿Qué opción terapéutica se utiliza para inhibir las metaloproteinasas de matriz (MMPs) y prevenir la queratomalacia?
Gentamicina tópica como antibiótico de amplio espectro.
Atropina tópica, EDTA o doxiciclina
EDTA, doxiciclina o suero autólogo.
EDTA, AINEs o suero autólogo.
¿Por qué está contraindicado el uso de corticosteroides tópicos en animales con úlceras corneales?
Porque producen midriasis prolongada y dolor ocular intenso.
Porque aumentan la actividad colagenolítica, retrasan la cicatrización y favorecen la infección.
Porque inhiben la acción de los antibióticos tópicos y favorecen la infección.
Porque generan edema corneal por aumento de la presión intraocular.
¿En qué situación está indicado el tratamiento quirúrgico en las úlceras corneales?
En úlceras superficiales, complicadas o refractarias al tratamiento médico.
En toda úlcera corneal profunda desde el diagnóstico, que sí responde al tratamiento médico.
Exclusivamente en úlceras de origen traumático agudo, refractarias al tratamiento médico.
En úlceras profundas, complicadas o refractarias al tratamiento médico.
¿Cuál de los siguientes procedimientos quirúrgicos se utiliza con mayor frecuencia para mejorar la adhesión epitelial en el Defecto Corneal Crónico Epitelial Espontáneo (SCCED)?
Flap de tercer párpado como tratamiento definitivo
Queratotomía en rejilla o debridamiento con diamond burr
Injerto conjuntival pediculado profundo
Uso exclusivo de antibióticos tópicos de amplio espectro
Con respecto al pronóstico de las úlceras corneales, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?
Las úlceras superficiales tratadas de forma temprana suelen tener un buen pronóstico visual
Todas las úlceras profundas evolucionan inevitablemente a pérdida del globo ocular
Las úlceras corneales siempre cicatrizan sin dejar secuelas visuales
El pronóstico es independiente de la etiología y de la rapidez del tratamiento
El glaucoma se define principalmente como una enfermedad que provoca:
Inflamación reversible del nervio óptico
Opacidad progresiva del cristalino
Degeneración primaria de la retina
Daño progresivo e irreversible del nervio óptico
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico fundamental del glaucoma?
Aumento en la producción del humor acuoso
Alteración en el drenaje del humor acuoso
Degeneración del cuerpo ciliar
Alteración del humor vítreo
El glaucoma primario en caninos suele presentarse con mayor frecuencia entre:
2–5 años
0–6 meses
>8 años
1–2 años
Una característica típica del glaucoma secundario es que:
Solo se presenta en razas puras
Siempre es bilateral
No genera dolor ocular
Puede aparecer a cualquier edad
¿Cuál de los siguientes NO es un signo clínico frecuente de glaucoma?
Edema corneal
Buftalmo
Miosis persistente
Congestión episcleral
En la fase temprana del glaucoma, el hallazgo más característico es:
Luxación del cristalino
Dolor ocular intenso
Ceguera irreversible
Ausencia de signos clínicos evidentes
La gonioscopía es útil porque permite evaluar:
La presión intraocular
El ángulo iridocorneal
La retina periférica
El nervio óptico
El método diagnóstico principal para confirmar glaucoma es:
Ecografía ocular
Gonioscopía
Tonometría
Oftalmoscopía
Valores de presión intraocular de 40–50 mmHg en caninos indican:
Normotensión ocular
Hipotensión ocular
Uveítis
Hipertensión ocular
La excavación de la papila óptica se detecta mediante:
Gonioscopía
Tonometría
Test de Schirmer
Oftalmoscopía
¿Cuál de los siguientes fármacos actúa disminuyendo la producción de humor acuoso por inhibición de la anhidrasa carbónica?
Timolol
Dorzolamida
Latanoprost
Manitol
El manitol se utiliza en el glaucoma porque:
Produce miosis
Aumenta el drenaje uveoescleral
Disminuye la producción de humor acuoso
Reduce la presión intraocular por efecto osmótico
En glaucoma, la válvula de Ahmed está indicada principalmente cuando:
El glaucoma se encuentra en fase temprana
Existe catarata concurrente
El tratamiento médico no logra controlar la PIO
El paciente es geriátrico
El pronóstico general del glaucoma en pequeños animales es:
Excelente con tratamiento médico
Curable si se diagnostica temprano
Variable pero generalmente favorable
Reservado a malo
Respecto al abordaje terapéutico del glaucoma en pequeños animales, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?
El tratamiento médico tiene como objetivo principal restaurar la visión perdida
La terapia preventiva en el ojo contralateral no está indicada si no hay signos clínicos
El tratamiento quirúrgico se reserva únicamente para casos de glaucoma primario
El manejo del glaucoma se orienta a controlar la presión intraocular y preservar la función visual remanente
La catarata se define como:
Degeneración del nervio óptico
Inflamación del segmento anterior
Pérdida de transparencia del cristalino
Aumento de la presión intraocular
¿Por qué la catarata es una causa menos frecuente de ceguera en gatos que en perros?
Porque el cristalino felino no sufre opacificación
Porque en gatos suele presentarse de forma aislada y no progresiva
Porque la presión intraocular es menor
Porque no se asocia a enfermedades sistémicas
La causa más frecuente de cataratas en perros de raza pura es:
Traumática
Hereditaria
Nutricional
Tóxica
Las cataratas diabéticas en el perro se caracterizan por ser:
Unilaterales y lentamente progresivas
Asociadas a uveítis crónica
Bilaterales, simétricas y de rápida evolución
Exclusivas de animales geriátricos
En la fisiopatología de la catarata, la acumulación de agua en el cristalino provoca principalmente:
Disminución de la presión intraocular
Rotura de fibras y muerte celular
Aumento de la producción lagrimal
Luxación inmediata del cristalino
Un mecanismo fisiopatológico clave en la formación de cataratas es:
Degeneración del cuerpo ciliar
Aumento del humor acuoso
Pérdida de proteínas solubles del cristalino
Disminución del drenaje ocular
La uveítis inducida por el cristalino ocurre porque:
Se produce aumento brusco de la PIO
El cristalino se luxa hacia la cámara anterior
Las proteínas del cristalino son reconocidas como antígenos
Se rompe la cápsula posterior
Un signo clínico típico de catarata es:
Hifema
Opacidad blanquecina del cristalino
Midriasis persistente
Dolor ocular intenso
El biomicroscopio de lámpara de hendidura permite:
Evaluar la función retiniana
Medir la presión intraocular
Detectar alteraciones del nervio óptico
Visualizar las capas del cristalino
La electroretinografía es fundamental antes de la cirugía porque evalúa:
Producción lagrimal
Presión intraocular
Viabilidad funcional de la retina
Grado de opacidad del cristalino
Un valor de ERG ≥ 65 μV indica:
Degeneración retiniana severa
Función retiniana normal
Catarata madura
Ausencia de visión
La ecografía ocular es especialmente útil cuando:
La catarata es incipiente
El fondo ocular no puede evaluarse por opacidad
Se sospecha glaucoma primario
La PIO es normal
El tratamiento de elección para las cataratas es:
Terapia médica prolongada
Extracción intracapsular
Facoemulsificación
Uso de colirios antiinflamatorios
La facoemulsificación se caracteriza por:
Incisiones grandes y suturadas
Fragmentación y aspiración del cristalino
Ausencia de lente intraocular
Alto riesgo postoperatorio
Una complicación frecuente de las cataratas no tratadas es:
Hipotensión ocular
Glaucoma secundario
Queratitis ulcerativa
Atrofia del nervio óptico primaria
El pronóstico visual tras cirugía de cataratas en perros suele ser:
Inferior al 50 %
Malo en la mayoría de los casos
Variable e impredecible
Superior al 90 % a corto plazo
El herpesvirus felino tipo 1 (FHV-1) pertenece a la familia:
Retroviridae
Coronaviridae
Herpesviridae
Caliciviridae
La recurrencia clínica del FHV-1 en gatos portadores latentes se asocia principalmente a:
Hipocalcemia
Inmunosupresión y estrés
Deficiencia de vitamina A
Exposición prolongada al frío
Las úlceras dendríticas corneales producidas por FHV-1 se caracterizan por:
Ser profundas y perforantes
No captar fluoresceína
Tener un patrón ramificado superficial
Presentar bordes necróticos hemorrágicos
En la patogenia del FHV-1, la destrucción del epitelio respiratorio provoca principalmente:
Hipersecreción lagrimal crónica
Disminución del aclaramiento mucociliar
Aumento de la presión intraocular
Hiperplasia del nervio óptico
Un hallazgo oftálmico sugestivo de infección crónica por FHV-1 es:
Glaucoma secundario
Simblefaron
Catarata cortical
Uveítis posterior
El simblefaron felino se produce como consecuencia de:
Inflamación crónica con adherencias conjuntivales
Aumento de la secreción lagrimal
Hipertensión intraocular
Neovascularización retiniana
El método diagnóstico más sensible para confirmar FHV-1 en fase activa es:
Citología conjuntival
Cultivo viral
PCR en secreciones oculares
Prueba de Schirmer
La administración de corticosteroides tópicos en gatos con sospecha de FHV-1:
Está siempre indicada
Es inocua en cualquier etapa
Está contraindicada en presencia de úlceras corneales
Previene la latencia viral
El famciclovir actúa contra el FHV-1 principalmente mediante:
Inhibición de la síntesis proteica bacteriana
Bloqueo de la transcriptasa inversa
Inhibición de la ADN polimerasa viral
Estimulación de interferón endógeno
Una diferencia clínica importante entre FHV-1 y calicivirus felino es que el FHV-1:
Produce con mayor frecuencia úlceras orales
Se asocia más a cojera
Causa lesiones oculares severas
No genera infección respiratoria
En gatitos, la infección temprana por FHV-1 puede generar secuelas permanentes como:
Ceguera cortical
Malformaciones del cristalino
Daño corneal crónico
Desprendimiento de retina
La vacunación contra FHV-1:
A. Impide la infección primaria.
A. Elimina la latencia viral.
A. Reduce la severidad clínica y la excreción viral.
A. No genera respuesta inmune.
El epitelio más afectado por el FHV-1 es:
A. Epitelio intestinal.
A. Epitelio respiratorio y conjuntival.
A. Epitelio renal.
A. Epitelio vascular.
En un gato con rinitis crónica por FHV-1, un hallazgo frecuente es:
Hiperplasia gingival.
Descarga nasal persistente.
Hemoptisis.
Cianosis severa.
El principal problema terapéutico del FHV-1 es:
La resistencia bacteriana.
La rápida mutación genética.
La latencia y reactivación viral.
La falta de antivirales disponibles.
La queratoconjuntivitis seca se define fisiopatológicamente como:
Inflamación primaria del nervio óptico.
Alteración cuantitativa o cualitativa de la película lagrimal que compromete la superficie ocular.
Incremento sostenido de la presión intraocular.
Infección primaria de la córnea por agentes bacterianos.
En la queratoconjuntivitis seca de origen inmunomediado, la porción de la película lagrimal más afectada es:
Componente lipídico producido por las glándulas de Meibomio.
Componente acuoso secretado por las glándulas lagrimales.
Componente mucoso producido por las células caliciformes.
Componente proteico del film lagrimal.
La destrucción de las glándulas lagrimales en la queratoconjuntivitis seca inmunomediada ocurre principalmente por:
Necrosis isquémica del tejido glandular.
Infiltración linfoplasmocitaria crónica.
Infección bacteriana directa de las glándulas.
Fibrosis congénita irreversible.
Un valor inferior a 5 mm/min en la prueba de Schirmer es indicativo de:
Producción lagrimal fisiológica normal.
Queratoconjuntivitis seca leve.
Queratoconjuntivitis seca moderada a severa.
Lagrimeo reflejo secundario a irritación ocular.
La pigmentación corneal observada en la queratoconjuntivitis seca crónica se produce como consecuencia de:
Hipoxia corneal y estimulación inflamatoria crónica.
Infección viral directa del epitelio corneal.
Hemorragias subconjuntivales repetidas.
Edema corneal agudo de origen traumático.
La secreción ocular espesa y filamentosa característica de la queratoconjuntivitis seca se debe principalmente a:
Hiperproducción primaria de mucina.
Disminución del componente acuoso de la lágrima.
Proliferación bacteriana primaria sin inflamación.
Incremento del parpadeo reflejo.
El principal objetivo terapéutico del uso de ciclosporina tópica en la queratoconjuntivitis seca es:
Eliminar infecciones bacterianas secundarias.
Estimular la producción lagrimal y modular la respuesta inflamatoria inmunomediada.
Incrementar la presión intraocular.
Reducir de forma directa la pigmentación corneal.
Una complicación frecuentemente asociada a la queratoconjuntivitis seca crónica es:
Desprendimiento de retina.
Aparición de úlceras corneales recurrentes.
Desarrollo de cataratas nucleares.
Hemorragia intraocular espontánea.
El uso prolongado de atropina puede favorecer el desarrollo de queratoconjuntivitis seca debido a:
Su acción simpaticomimética.
Su efecto anticolinérgico por bloqueo parasimpático.
Su potente efecto antiinflamatorio.
El aumento del drenaje del sistema nasolagrimal.
La presencia de vascularización corneal en un paciente con queratoconjuntivitis seca indica:
Un proceso agudo y completamente reversible.
Una respuesta inflamatoria crónica de la córnea.
Una infección bacteriana primaria no tratada.
Un aumento persistente de la presión intraocular.
La queratoconjuntivitis seca de origen neurogénico se produce principalmente por:
Lesión del nervio facial o del nervio trigémino.
Infección viral directa de la glándula lagrimal.
Hipersecreción de mucina conjuntival.
Obstrucción mecánica del conducto nasolagrimal.
El uso exclusivo de lágrimas artificiales en casos de queratoconjuntivitis seca severa:
Es curativo en la mayoría de los pacientes.
Resulta suficiente como tratamiento único.
Es insuficiente para el control a largo plazo de la enfermedad.
Está completamente contraindicado.
Una diferencia clínica relevante entre la queratoconjuntivitis seca en perros y en gatos es que en los gatos:
La enfermedad es más frecuente.
Suele estar asociada a infecciones por herpesvirus felino tipo 1.
No se producen alteraciones corneales.
Tiene un origen exclusivamente congénito.
El pronóstico de la queratoconjuntivitis seca depende principalmente de:
La edad del paciente.
La etiología de la enfermedad y la adherencia al tratamiento.
El tipo de antibiótico utilizado.
El valor de la presión intraocular.
La cirugía de transposición del conducto parotídeo en la queratoconjuntivitis seca se considera:
Tratamiento de primera línea.
Medida preventiva temprana.
Una opción terapéutica en casos graves y refractarios al tratamiento médico.
Un procedimiento diagnóstico.
El CGEF se diferencia de otras dermatosis felinas porque:
Tiene origen infeccioso primario.
Representa un patrón de respuesta inflamatoria.
Se limita exclusivamente a la cavidad oral.
Siempre presenta bacterias patógenas primarias.
La liberación de eotaxinas en el CGEF tiene como principal efecto:
Activar mastocitos.
Estimular producción de IgG.
Reclutar eosinófilos al tejido afectado.
Inducir apoptosis celular.
¿Qué citocinas favorecen la producción de IgE en el CGEF?
IL-1 e IL-6
IL-2 e IFN-γ
IL-5 e IL-17
IL-4 e IL-13
La degranulación eosinofílica genera daño tisular principalmente por liberación de:
Histamina y prostaglandinas.
MBP y proteína catiónica eosinofílica.
Serotonina y bradicinina.
Interferones.
¿Cuál de las siguientes lesiones es más característica de cronicidad en el CGEF?
Eritema transitorio.
Fibrosis local.
Vesículas.
Comedones.
La participación de mastocitos en el CGEF contribuye principalmente a:
Eliminación bacteriana.
Inhibición de eosinófilos.
Amplificación de la respuesta alérgica.
Reparación tisular.
¿Qué hallazgo NO es típico en la citología del CGEF no complicado?
Eosinófilos abundantes.
Bacterias secundarias ocasionales.
Inflamación eosinofílica.
Neutrófilos degenerados masivos.
¿Qué complicación se asocia al uso prolongado de glucocorticoides en gatos?
Diabetes mellitus
Hipotiroidismo
Insuficiencia renal aguda
Anemia hemolítica
¿Cuál es una limitación importante del tratamiento quirúrgico del CGEF?
Riesgo anestésico elevado
No evita recurrencias sin control etiológico
Alto costo económico
Requiere hospitalización prolongada
El uso de acetato de megestrol en CGEF se restringe debido a:
Baja eficacia clínica
Desarrollo de resistencia farmacológica
Efectos adversos endocrinos
Incompatibilidad con glucocorticoides
La dieta de eliminación para sospecha de alergia alimentaria debe mantenerse por:
2–4 semanas
4–6 semanas
16 semanas
8–12 semanas
La úlcera indolente del CGEF suele ser:
No dolorosa y de evolución crónica
Pruriginosa intensa
Dolorosa y hemorrágica
Asociada a necrosis profunda
La pioderma se define como:
Inflamación alérgica de la piel
Infección viral cutánea
Infección bacteriana de la piel
Trastorno autoinmune
La pioderma se considera generalmente una enfermedad secundaria porque:
Se asocia a alteraciones de la barrera cutánea
Requiere inmunosupresión previa
Siempre es congénita
Es exclusiva de animales geriátricos
En la pioderma de superficie, la alteración principal ocurre a nivel de:
Dermis profunda
Estrato córneo
Tejido subcutáneo
Glándulas sebáceas
La presencia de collaretes epidérmicos es más típica de:
Pioderma profunda
Dermatitis alérgica
Pioderma superficial
Dermatofitosis
El agente bacteriano más relevante en la pioderma canina es:
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Micrococcus spp.
Staphylococcus pseudintermedius
¿Cuál es una característica clínica distintiva de la pioderma profunda?
Pústulas subcorneales
Furunculosis y tractos de drenaje
Eritema leve sin dolor
Descarga serosa superficial
La clorhexidina tópica en pioderma se utiliza comúnmente a concentraciones de:
0.05–0.1 %
1 %
2–4 %
10 %
¿Cuál es la principal ventaja de la terapia tópica en piodermas superficiales?
Mayor potencia antimicrobiana
Menor costo
Reducción del riesgo de resistencia
Curación más rápida
En pioderma la clorhexidina se recomienda como tratamiento tópico porque:
Es antifúngica exclusiva
No altera la microbiota
Reduce la carga bacteriana eficazmente
Sustituye antibióticos sistémicos en todos los casos
La duración mínima del tratamiento antibiótico sistémico en pioderma profunda debe ser:
Hasta desaparición del prurito
10–14 días
3–4 semanas
6–8 semanas o más
El uso inapropiado de antibióticos en pioderma favorece principalmente:
Reacciones alérgicas
Resistencia antimicrobiana
Recurrencias bacterianas
Hipersensibilidad cutánea
En gatos, la pioderma suele subdiagnosticarse porque:
Es inexistente
Carece de signos clínicos
Presenta lesiones atípicas
No requiere citología
La dermatofoliosis se diferencia de otras piodermas porque:
Es causada por hongos
Afecta solo folículos profundos
Produce costras secas y adherentes
No genera inflamación
La furunculosis ocurre como consecuencia de:
Colonización superficial
Ruptura del folículo piloso
Reacción alérgica aguda
Hiperplasia epidérmica
Un factor perpetuante común en piodermas recurrentes es:
Edad joven
Dieta hipoproteica
Enfermedades alérgicas
Uso de shampoos
En gatos, la pioderma suele presentarse con mayor frecuencia como:
Dermatitis miliar
Pústulas intactas
Abscesos profundos
Úlceras extensas
La progresión de pioderma superficial a profunda se asocia principalmente con:
Tratamiento tópico excesivo
Falta de control del proceso primario
Uso de clorhexidina
Hipersensibilidad alimentaria
El éxito terapéutico a largo plazo en pioderma depende de:
Uso de antibióticos de amplio espectro
Rotación frecuente de antimicrobianos
Control de la enfermedad subyacente
Tratamientos cortos y repetidos
El principal aporte clínico del reconocimiento de raza y color del pelaje en gatos es:
Permitir una clasificación estética detallada del paciente durante la consulta.
Orientar al clínico sobre predisposiciones genéticas, morfológicas y fisiológicas.
Determinar directamente el temperamento del animal frente al manejo.
Reemplazar la necesidad de pruebas diagnósticas complementarias.
La eumelanina participa principalmente en la formación de:
Colores oscuros como negro y chocolate presentes en el manto.
Tonos rojizos y crema distribuidos en zonas cálidas del cuerpo.
Áreas blancas relacionadas con ausencia de pigmento.
Patrones atigrados influenciados por la temperatura corporal.
El patrón tabby (atigrado) se caracteriza por:
Presentar una mezcla irregular de dos colores sin simetría definida.
Exhibir rayas tipo tigre y una marca frontal en forma de “M”.
Mostrar un solo color uniforme desde la cabeza hasta la cola.
Limitar la pigmentación oscura exclusivamente a las extremidades.
El patrón tortoiseshell (carey) aparece casi exclusivamente en hembras debido a:
Cambios hormonales ocurridos durante el desarrollo fetal.
Activación directa del gen blanco dominante.
Ligamiento del gen Orange al cromosoma X.
Influencia de la temperatura corporal neonatal.
El patrón point se caracteriza por:
Mezcla irregular de dos colores distribuidos en todo el cuerpo.
Cuerpo claro con cara, orejas, patas y cola más oscuras.
Manchas blancas extensas combinadas con un color sólido.
Pigmentación homogénea del pelaje.
El oscurecimiento progresivo de los puntos en gatos color point se relaciona principalmente con:
Incremento del consumo de proteínas en la dieta.
Acción conjunta de la edad y la temperatura corporal.
Exposición solar prolongada.
Aumento de la actividad muscular periférica.
Los machos solo pueden expresar un color ligado al cromosoma X porque:
Carecen de genes autosómicos funcionales.
Poseen dos cromosomas Y activos.
Presentan un único cromosoma X disponible para expresión genética.
Manifiestan dilución pigmentaria desde el nacimiento.
La sordera congénita neurosensorial en gatos blancos se asocia principalmente con:
Infecciones adquiridas durante la lactancia.
Déficits nutricionales en etapas tempranas.
Ausencia o migración deficiente de melanocitos en el oído interno.
Traumatismos craneales perinatales.
La alopecia por dilución del color se caracteriza clínicamente por:
Engrosamiento del pelo con aumento de resistencia cutánea.
Fragilidad pilosa, hipotricosis y susceptibilidad a infecciones dérmicas.
Producción excesiva de sebo folicular.
Hiperpigmentación localizada del manto.
El American Shorthair se distingue principalmente por:
Conformación braquicéfala y dificultad respiratoria.
Cuerpo musculoso con pelaje corto, denso y resistente.
Pelaje largo sedoso sin subpelo.
Extremidades delgadas con cuerpo estilizado.
El British Shorthair presenta predisposición a:
Cardiomiopatía hipertrófica.
Insuficiencia renal hereditaria.
Alopecia congénita generalizada.
Sordera neurosensorial bilateral.
El patrón point del Siamés se produce por:
Dominancia incompleta pigmentaria.
Acromelanismo dependiente de temperatura.
Dilución autosómica recesiva.
Expresión del gen blanco dominante.
La sordera en Angoras blancos con ojos azules se debe a:
Ausencia de melanocitos en el oído interno.
Exceso de queratina en el conducto auditivo.
Activación del gen Orange.
Falta de subpelo protector.
La dermatitis alérgica por picadura de pulga (DAPP) se define principalmente como:
Una infección bacteriana secundaria producida por infestaciones masivas de pulgas.
Una respuesta inmunopatológica exagerada frente a antígenos presentes en la saliva de la pulga.
Una reacción tóxica causada por productos metabólicos del ectoparásito.
Una dermatosis causada exclusivamente por traumatismo mecánico.
En animales sensibilizados, la gravedad de la DAPP depende principalmente de:
El número de pulgas visibles durante el examen físico.
El tiempo de permanencia del ectoparásito sobre la piel.
El grado de hipersensibilidad del hospedador.
El tamaño corporal del paciente.
La hipersensibilidad tipo I en la alergia a ectoparásitos se manifiesta principalmente por:
Lesiones tardías sin prurito.
Activación de mastocitos y eosinófilos con prurito intenso.
Formación exclusiva de costras secas.
Engrosamiento cutáneo crónico sin inflamación.
En perros con alergia a pulgas, la localización más característica del prurito es:
Región abdominal craneal.
Zona lumbosacra, base de la cola.
Extremidades distales.
Región cervical ventral y base de la cola.
En gatos con DAPP, un hallazgo clínico frecuente incluye:
Alopecia localizada sin inflamación y lesiones del complejo eosinofílico.
Dermatitis miliar y lesiones del complejo eosinofílico.
Únicamente eritema facial.
Hiperqueratosis generalizada.
Sarcoptes scabiei var. canis se caracteriza por:
Formar parte de la flora normal cutánea.
Producir prurito intenso y ser una zoonosis transitoria.
Localizarse solo en el oído.
Generar descamación dorsal leve.
Demodex spp. causa enfermedad principalmente cuando:
Existe infestación ambiental masiva.
El hospedador presenta inmunosupresión.
Hay contacto directo entre animales.
Aumenta la temperatura corporal.
Otodectes cynotis se identifica principalmente por:
Provocar alopecia dorsal.
Afectar el conducto auditivo y transmitirse por contacto directo.
Generar lesiones lumbosacras.
Producir caspa caminante.
Cheyletiella spp. recibe el nombre de “caspa caminante” debido a:
La presencia de escamas móviles visibles
La formación de placas eosinofílicas.
La aparición de alopecia simétrica.
Su localización exclusiva en humanos.
Las garrapatas representan un riesgo adicional porque:
Incrementan la producción de IgE y transmiten patógenos.
Transmiten patógenos como Ehrlichia, Babesia y Anaplasma.
Generan exclusivamente lesiones locales.
Reducen la respuesta inflamatoria.
Una característica diagnóstica importante en animales altamente alérgicos es que:
Siempre presentan infestaciones masivas.
El prurito es proporcional al número de parásitos.
Una sola picadura puede desencadenar un cuadro severo.
Las lesiones aparecen solo tras exposiciones prolongadas.
Los raspados cutáneos y citologías tienen como finalidad principal:
Confirmar definitivamente la DAPP e identificar infecciones secundarias.
Identificar infecciones secundarias o enfermedades concomitantes.
Medir niveles séricos de IgE.
Determinar la especie de pulga.
Las isoxazolinas como fluralaner y afoxolaner actúan principalmente como:
Antiinflamatorios sistémicos.
Adulticidas orales contra ectoparásitos.
Antihistamínicos selectivos.
Antibióticos de amplio espectro.
En un perro con prurito intenso y lesiones costrosas en abdomen, orejas y extremidades, además de lesiones pruriginosas transitorias en el propietario, el ectoparásito más compatible con este cuadro es:
Demodex canis, por su capacidad de colonizar folículos pilosos profundos.
Otodectes cynotis, por su predilección por el conducto auditivo.
Sarcoptes scabiei var. canis, por su alta transmisibilidad y carácter zoonótico temporal.
Cheyletiella spp., por su asociación con descamación dorsal.
Durante la evaluación de un paciente con sospecha de alergia a ectoparásitos, ¿qué característica clínica tiene mayor valor orientador para el diagnóstico?
Presencia de pioderma secundaria.
Distribución corporal específica de las lesiones.
Edad del animal al inicio de signos.
Tipo de pelaje del paciente.
¿Cuál de los siguientes mecanismos contribuye directamente a la elevada antigenicidad de los ectoparásitos durante la infestación?
Exclusiva acción mecánica sobre el estrato córneo.
Liberación de saliva junto con excretas, secreciones y productos metabólicos sobre la piel.
Penetración profunda del parásito hasta la dermis reticular.
Producción de toxinas neuroactivas de larga duración.
En un gato con sospecha de alergia a pulgas, sin evidencia directa del parásito y con acicalamiento intenso, ¿cuál es la conducta clínica más adecuada según el enfoque diagnóstico actual?
Esperar confirmación visual antes de iniciar tratamiento.
Realizar únicamente pruebas serológicas de alergia.
Implementar control antiparasitario estricto como prueba terapéutica.
Administrar solo terapia antiinflamatoria.
¿Qué característica del parvovirus explica su rápida progresión en cachorros no vacunados?
Su afinidad por la médula ósea exclusivamente.
Su resistencia a cambios de luz ambiental.
Su afinidad linfocitotrópica que compromete el epitelio intestinal.
Su baja capacidad de replicación viral.
¿Cuál es una manifestación típica de la cepa entérica del parvovirus después de 8 días?
Diarrea sanguinolenta de mal olor.
Vómitos sin diarrea.
Anhidrosis repentina.
Úlceras bucales extensas.
¿Qué evento fisiológico favorece la salida de fluidos al espacio extravascular en un paciente con parvo?
Hiperglucemia persistente.
Aumento del calcio sérico.
Vasodilatación profunda.
Disminución de albúmina en sangre.
¿Cuál de los siguientes antibióticos tiene afinidad gastroentérica en el tratamiento de parvovirosis?
Cefalexina.
Amikacina.
Enrofloxacina.
Eritromicina.
¿Qué edad mínima se recomienda para la primera vacuna contra parvovirus en un cachorro huérfano?
6 semanas.
3 semanas.
1 mes de vida.
2 meses.
El shock hipovolémico por parvovirus suele acompañarse de:
Hipertensión marcada.
Taquicardia e hipotermia.
Bradicardia y polipnea.
Frecuencia cardiaca normal.
¿Qué solución se recomienda para un paciente con parvo que presenta hipopotasemia?
Suero glucosado solo.
Lactato de Ringer con una ampolla de potasio.
Suero fisiológico al 0.9% únicamente.
Soluciones coloides puras.
En caso de diarrea sanguinolenta por parvovirus, el antihemorrágico indicado es:
Ácido tranexámico.
Vitamina K1.
Sulfato ferroso.
Etamsilato.
¿Qué efecto NO se asocia a la cepa miocárdica del parvovirus?
Arritmias.
Muerte súbita.
Insuficiencia cardiaca aguda.
Hipertensión sistémica.
¿Qué sucede si se administran coloides junto con cristaloides en el tratamiento del parvo?
La dosis de cristaloides baja 30%.
La dosis de coloides baja 30–40%.
Se duplica la dosis de ambos.
Se reduce la osmolaridad plasmática.
Un gato jadeando debe considerarse una señal de:
Estrés leve por calor.
Insuficiencia cardiaca congestiva leve.
Problemas respiratorios graves.
Mecanismo normal de enfriamiento.
¿Cuál es el mecanismo principal del perro para regular su temperatura?
Sudoración.
Pérdida de calor por patas traseras.
Evaporación cutánea.
Jadeo.
¿Qué grupo tiene predisposición marcada al golpe de calor?
Braquiocefálicos.
Caninos de talla gigante.
Hembras gestantes.
Animales menores de un año.
¿Qué medicamento permite disminuir la temperatura de manera gradual en golpe de calor?
Prednisolona.
Metamizol.
Ketoprofeno.
Dexametasona.
¿Qué se debe evitar por completo en el manejo del golpe de calor?
Sedación ligera.
Intubación.
Baños con agua fría.
Humedecer almohadillas.
Qué fármaco ayuda a prevenir la coagulopatía intravascular diseminada (CID)?
Dipirona
Enoxaparina
Atropina
Diazepam
¿En qué intervalo de tiempo es más común que se presente hipocalcemia puerperal?
5 a 10 días después del parto
15 a 30 días después del parto
Un mes después del parto
1 a 3 días postparto
Un signo que ayuda a diferenciar hipocalcemia puerperal de clostridiosis es:
Diarrea abundante
Flacidez muscular
Rigidez de los miembros
Vómito intermitente
¿Cuál suele ser la temperatura en un caso de hipocalcemia puerperal?
Menos de 38ºC
Igual a 39ºC
Alrededor de 40ºC
Mayor a 42ºC
Durante el manejo inicial de la hipocalcemia puerperal, ¿qué se recomienda respecto a la lactancia?
Suspender la lactancia únicamente durante la noche
Permitir lactancia controlada en intervalos cortos
Evitar que los cachorros lacten por 2 días
Reducir la lactancia a pocas tomas al día
¿Con qué solución debe diluirse el gluconato de calcio para el tratamiento de la hipocalcemia puerperal?
Dextrosa al 10% en agua
Dextrosa al 5% en agua
Solución salina hipertónica
Lactato de Ringer
¿Qué vitaminas deben administrarse para fijar el calcio para el tratamiento de la hipocalcemia puerperal?
Vitaminas A, B y K
Vitaminas C, D y K
Vitaminas A, D y E
Vitaminas B6, B12 y D
¿Qué signo muscular complementa el diagnóstico de hipocalcemia puerperal?
Fasciculaciones
Ataxia leve
Hipertonía abdominal
Flacidez general
¿Cuál de los siguientes medicamentos se considera contraindicado en el manejo del golpe de calor?
Metamizol
Enoxaparina
AINEs
Coenzima Q
¿Cuál de los siguientes signos clínicos permite distinguir la hipocalcemia puerperal de otras causas de hipertermia?
Vómitos intermitentes
Rigidez marcada de los miembros
Polidipsia persistente
¿Cuál es una razón por la cual la aplicación de paños fríos debe concentrarse en la zona del cuello durante un golpe de calor?
Mejora la ventilación pulmonar
Facilita la pérdida de calor por evaporación
Reduce la presión intracraneal
Enfría vasos importantes que pasan por esa región
El estado mental alterado observado en la hipocalcemia puerperal corresponde a:
Letargia leve
Obnubilación
Convulsiones
Delirio agresivo
El tratamiento de elección para hipocalcemia puerperal incluye:
Gluconato de calcio
Dexametasona
Insulina rápida
Etamsilato
¿Qué efecto fisiológico del golpe de calor puede dificultar la distribución de medicamentos administrados por vía IV?
Hemodilución brusca
Vasoconstricción periférica
Aumento de la viscosidad plasmática
Disminución del volumen intracelular
¿Por qué se recomienda suspender temporalmente la lactancia durante la hipocalcemia puerperal?
Para evitar la rigidez muscular de los cachorros
Para reducir el consumo energético materno
Para disminuir la demanda de calcio de la madre
Para evitar la transmisión vertical del cuadro
¿Qué función cumple la vitamina D en el manejo de la hipocalcemia puerperal?
Estimula la síntesis de albúmina
Favorece la absorción y la fijación adecuada del calcio
Favorece la absorción y regulación parcial del calcio
Mejora la salud gastrointestinal para optimizar la lactancia
¿Cuál de los siguientes factores favorece la aparición de hipocalcemia puerperal en perras lactantes?
Incremento del potasio renal
Elevada demanda de calcio debido a la producción láctea
Elevada demanda mineral durante la lactancia que altera el balance del calcio
Deficiencia de glucosa neonatal
El hiperadrenocorticismo dependiente de hipófisis se produce principalmente por:
Tumores funcionales de la corteza adrenal
Hipersecreción primaria de cortisol renal
Atrofia bilateral de las glándulas adrenales
Adenomas hipofisarios productores de ACTH
¿Qué hallazgo ecográfico es más compatible con Cushing dependiente de hipófisis?
Una glándula adrenal aumentada y la otra atrófica
Ambas glándulas adrenales simétricamente aumentadas
Ausencia de glándulas adrenales
Calcificación adrenal unilateral
En el Cushing de origen adrenal, se espera encontrar:
ACTH baja y cortisol elevado
ACTH elevada y cortisol bajo
ACTH y cortisol normales
ACTH elevada y cortisol suprimido
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal del abdomen pendulante?
Ascitis por hipertensión portal
Hipertrofia esplénica
Atrofia muscular abdominal y redistribución grasa
Distensión gástrica crónica
La alopecia bilateral simétrica en Cushing se explica por:
Alteración del ciclo folicular inducida por cortisol
Prurito alérgico persistente
Infección bacteriana secundaria
Vasoconstricción periférica
¿Qué alteración hematológica es típica en el hiperadrenocorticismo?
Anemia regenerativa
Leucopenia severa
Leucograma de estrés
El leucograma de estrés se caracteriza por:
Neutropenia y linfocitosis
Eosinofilia marcada
Monocitopenia aislada
Neutrofilia y linfopenia
El aumento de fosfatasa alcalina en Cushing se debe principalmente a:
Necrosis hepatocelular
Colestasis obstructiva
Isoenzima inducida por corticosteroides
Falla renal secundaria
¿Qué prueba es más útil para descartar hiperadrenocorticismo?
Prueba de supresión con dexametasona a dosis bajas
Cortisol basal
Hemograma complete
Radiografía abdominal
Un resultado compatible con Cushing en la prueba de supresión con dexametasona es:
Falta de supresión del cortisol
Supresión total del cortisol
Cortisol indetectable
Hipoglucemia marcada
El tratamiento médico de elección para Cushing es:
Ketoconazol
Dexametasona
Trilostano
Prednisolona
El uso prolongado de corticoides exógenos puede provocar:
Hipoadrenocorticismo espontáneo
Cushing iatrogénico
Diabetes insípida
Hipertiroidismo
¿Cuál de los siguientes signos NO es típico del Cushing?
Hipoglucemia
Polidipsia
Poliuria
Polifagia
El aumento de infecciones cutáneas en Cushing se debe a:
Alteración de la queratina
Déficit de colágeno
Hipoxia tisular
Inmunosupresión inducida por cortisol
Dirofilaria immitis se localiza principalmente en:
Ventrículo izquierdo
Capilares sistémicos
Aurícula derecha y arteria pulmonar
Aorta torácica
El principal daño pulmonar en la dirofilariosis es causado por:
Endoarteritis pulmonar proliferativa
Reacción alérgica sistémica
Hipertrofia bronquial
Edema alveolar primario
La hipertensión pulmonar en dirofilariosis se produce por:
Vasodilatación arterial
Disminución del gasto cardíaco
Hipovolemia crónica
Obstrucción y engrosamiento vascular
El síncope en perros con dirofilariosis está asociado principalmente a:
Hipertensión pulmonar severa
Hipoglucemia
Insuficiencia renal
Anemia regenerativa
El síndrome de la vena cava ocurre cuando:
Hay microfilaremia leve
Los parásitos migran al lado izquierdo del corazón
Existe obstrucción masiva del flujo venoso
Se desarrolla fibrosis pulmonar crónica
Una consecuencia renal de la dirofilariosis es:
Necrosis tubular aguda
Glomerulonefritis inmunomediada
Pielonefritis ascendente
Litiasis renal
La prueba más específica para dirofilariosis es:
Hemograma
Radiografía
Bioquímica sérica
Test de antígeno
La presencia de microfilarias indica:
Infección activa con adultos reproductivos
Infección reciente únicamente
Respuesta inmune efectiva
Curación espontánea
¿Cuál es el vector biológico de Dirofilaria immitis?
Pulga
Garrapata
Mosquito
Mosca doméstica
La tos crónica en la dirofilariosis se explica por:
Edema pulmonar cardiogénico
Irritación vascular y pulmonar
Broncoespasmo alérgico
Infección bacteriana secundaria
El daño cardíaco en dirofilariosis afecta principalmente a:
Corazón izquierdo
Tabique interventricular
Corazón derecho
Válvula mitral
Un hallazgo radiográfico típico es:
Reducción del tamaño cardíaco
Neumotórax espontáneo
Dilatación de arterias pulmonares
Atelectasia lobar
El tratamiento adulticida implica riesgo porque:
El parásito libera toxinas
La muerte masiva puede causar tromboembolismo
Produce hipoglucemia
Induce insuficiencia hepática
El reposo estricto durante el tratamiento es fundamental para evitar:
Anemia
Hipotermia
Insuficiencia renal
Tromboembolismo pulmonar
La profilaxis contra dirofilariosis se basa en:
Antibióticos
Antiinflamatorios
Lactonas macrocíclicas
Antihistamínicos
¿Por qué la prueba de antígeno puede ser negativa en algunos perros infectados con Dirofilaria immitis?
Porque detecta únicamente microfilarias
Por interferencia de anticuerpos vacunales
Porque el parásito se localiza fuera del sistema cardiovascular
Por infecciones con baja carga parasitaria o solo machos
La combinación de tos, síncope y daño renal sugiere:
Cushing avanzado
Dirofilariosis avanzada
Ehrlichiosis crónica
Moquillo nervioso
Los signos clínicos característicos de la peritonitis infecciosa felina (PIF) en su forma seca incluyen:
Ataxia, paraplejía, síncope, disnea y convulsiones.
Ataxia, paraplejía, convulsiones, diarrea y anorexia.
Ataxia, efusión pleural, paraplejía y ausencia de convulsiones.
Ataxia, paraplejía y convulsiones, sin presencia de diarrea.
Seleccione la respuesta correcta.
La peritonitis infecciosa felina es causada por un coronavirus felino entérico, afecta exclusivamente a gatos menores de 2 años y constituye una enfermedad zoonótica.
La peritonitis infecciosa felina es causada por una mutación del coronavirus felino, afecta principalmente a gatos jóvenes y geriátricos, y no se considera una enfermedad zoonótica.
La peritonitis infecciosa felina es causada por un coronavirus felino, se transmite por vía fecal-oral, afecta únicamente a gatos inmunosuprimidos y presenta solo la forma húmeda.
La peritonitis infecciosa felina es causada por un coronavirus felino altamente patógeno, afecta a gatos de cualquier edad y se transmite por contacto directo con secreciones respiratorias.
Seleccione la respuesta correcta.
La xenotransfusión en pacientes con peritonitis infecciosa felina puede realizarse en múltiples ocasiones con el objetivo de aumentar la concentración de anticuerpos y mejorar de forma sostenida la respuesta inmunológica del paciente.
La xenotransfusión en pacientes con peritonitis infecciosa felina se realiza únicamente una vez, solo en situaciones de emergencia, y proporciona una ventana terapéutica aproximada de 7 días para la localización de un donante compatible.
La xenotransfusión en pacientes con peritonitis infecciosa felina se realiza únicamente una vez, exclusivamente en situaciones de emergencia, y proporciona una ventana terapéutica limitada de aproximadamente 4 días para la búsqueda de un donante compatible.
La xenotransfusión en pacientes con peritonitis infecciosa felina se realiza una sola vez en casos de emergencia y es suficiente por sí sola para estabilizar de manera definitiva al paciente.
Para que una úlcera corneal sea considerada simple, NO debe existir:
Blefaroespasmo
Fluoresceína positiva
Uveítis secundaria
Edema corneal leve
Los cuerpos extraños corneales se consideran clínicamente importantes porque:
No generan reacción inflamatoria
Siempre son estériles
Inducen infección secundaria
No alteran el pronóstico
Las úlceras indolentes se caracterizan principalmente por:
Alta neovascularización en todas las razas
Epitelio redundante que no se adhiere al estroma corneal
Profunda afectación estromal con colagenolisis
Alta frecuencia de infección bacteriana primaria
El Diamond Burr se considera una técnica ventajosa porque:
Produce una fibrosis más intensa que la queratotomía en rejilla
Requiere mayor número de repeticiones para lograr cicatrización
Solo puede usarse en úlceras profundas
Permite la cicatrización de aproximadamente el 99% de las úlceras con mínima fibrosis
La colagenolisis corneal se caracteriza clínicamente por:
Opacidad homogénea del estroma profundo
Lecho ulcerativo con aspecto seco y blanquecino
Apariencia macerada y gelatinosa del estroma
Ausencia total de dolor ocular
Los descemetoceles se caracterizan por:
Tinción uniforme con fluoresceína
Dolor ocular intenso
Lecho ulcerativo transparente y tinción periférica
Alta neovascularización central
En cachorros, el diagnóstico de descemetocele puede ser difícil porque:
No presentan tinción con fluoresceína
La membrana de Descemet es más gruesa
El estroma no se edematiza
La membrana de Descemet protruye formando una bulla corneal
El efecto Seidel se observa cuando:
Existe edema estromal profundo
La cámara anterior está colapsada
Hay fuga de humor acuoso a través de una perforación pequeña
Se produce fibrosis corneal avanzada
En las perforaciones corneales pequeñas y periféricas es frecuente observar:
Cámara anterior colapsada
Iris y fibrina sellando el defecto
Ausencia total de reflejo pupilar
Hipema masivo inmediato
La degeneración corneal cálcica se presenta con mayor frecuencia en:
Cachorros
Perros geriátricos
Razas braquicéfalas jóvenes
Pacientes con uveítis aguda
Las úlceras asociadas a degeneración corneal cálcica se caracterizan por:
Evolución lenta y estable
Alta capacidad regenerativa del estroma
Tendencia rápida a la perforación
Excelente respuesta al tratamiento médico
Las tetraciclinas tópicas están indicadas en úlceras indolentes porque:
Tienen potente acción antifúngica
Disminuyen la presión intraocular
Neutralizan directamente las colagenasas
Favorecen la adhesión del epitelio corneal
El método de desbridamiento más empleado actualmente es:
El uso de métodos químicos como povidona yodada
La queratotomía en rejilla como primera elección
El desbridamiento simple mecánico
La queratectomía superficial bajo microscopio
La queratotomía en rejilla busca principalmente:
Eliminar bacterias y hongos del estroma
Alterar la membrana basal y el estroma superficial para favorecer la adhesión epitelial
Aumentar el grosor corneal
Disminuir la fibrosis postoperatoria
Las úlceras puntuales del Teckel se consideran:
Procesos infecciosos bacterianos
Alteraciones traumáticas repetitivas
Enfermedades degenerativas del estroma
Queratitis superficiales multifocales de posible origen inmunomediado
En úlceras complicadas, la frecuencia de administración del antibiótico tópico puede llegar hasta:
3 veces al día
6 veces al día
12 veces al día
24 veces al día
El uso de colirios ciclopléjicos en úlceras simples tiene como finalidad principal:
Aumentar la producción lagrimal
Prevenir infecciones secundarias
Estimular la regeneración del estroma
Disminuir el dolor ocular mediante la parálisis del músculo ciliar
El fármaco frecuentemente utilizado como anticolagenasa es:
Atropina
N-acetilcisteína al 10%
Ácido fusídico
Ciclopentolato
Si una úlcera complicada no mejora en 24–36 horas, el tratamiento de elección es:
Aumentar la frecuencia del antibiótico
Cambiar de colirio ciclopléjico
Hospitalizar sin modificar tratamiento
Tratamiento quirúrgico
Las lágrimas artificiales con ácido hialurónico son útiles porque:
Disminuyen la presión intraocular
Actúan como antibióticos
Penetran el estroma, hidratan y favorecen la cicatrización
Inhiben la neovascularización
El tratamiento más eficaz para eliminar el calcio corneal y prevenir úlceras es:
Antibiótico tópico crónico
Quelantes administrados de por vida
Lágrimas artificiales
Queratetectomía superficial
El uso de EDTA en degeneración corneal cálcica busca:
Eliminar la fibrosis corneal
Prevenir y quelar depósitos de calcio
Estimular la angiogénesis
Aumentar el grosor estromal
En un globo ocular colapsado, aumenta el riesgo de:
Cataratas
Desprendimiento de retina y hemorragia intraocular
Glaucoma agudo
Luxación del cristalino
En el Bóxer, la etiopatogenia de las úlceras indolentes se asocia principalmente a:
Disminución de la producción lagrimal
Defecto en los hemidesmosomas del epitelio corneal
Aumento de metaloproteinasas lagrimales
En las úlceras corneales simples, la localización y eliminación de la causa puede ser suficiente para promover la cicatrización cuando:
Se administra antibiótico sistémico y antiinflamatorios
No existe uveítis secundaria ni infección asociada
La úlcera es profunda y compromete el estroma medio
Existe infiltrado celular y queratomalacia
En ojos con riesgo de perforación se recomienda limpiar con:
Suero fisiológico con conservantes
Agua destilada
Clorhexidina diluida
Ringer lactato
¿Cómo se define la dermatofitosis en términos generales?
Como una infección cutánea profunda de origen bacteriano
Como una enfermedad parasitaria del folículo piloso
Como una infección superficial de la piel causada por hongos queratinofílicos
Como una enfermedad autoinmune que afecta la epidermis
¿A qué géneros pertenecen los agentes etiológicos responsables de la dermatofitosis?
Candida, Cryptococcus y Aspergillus
Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton
Histoplasma, Blastomyces y Coccidioides
Penicillium, Fusarium y Mucor
¿Cuál es el mecanismo de transmisión más frecuente de la dermatofitosis en perros y gatos?
Ingestión de alimentos contaminados
Transmisión vertical durante la gestación
Contacto directo con animales infectados o con fómites contaminados
Picadura de insectos vectores
¿Qué condiciones ambientales favorecen la supervivencia prolongada de las esporas de dermatofitos?
Ambientes fríos y secos
Ambientes con baja humedad relativa
Condiciones óptimas de temperatura y humedad
Ambientes con pH alcalino elevado
¿Cuál es el dermatofito zoofílico que con mayor frecuencia infecta a los gatos a nivel mundial?
Trichophyton mentagrophytes
Microsporum gypseum
Microsporum canis
Epidermophyton floccosum
¿Cuál de los siguientes se considera un factor de riesgo importante para el desarrollo de dermatofitosis?
Ejercicio físico intenso
Dietas hipercalóricas
Edad joven y presencia de inmunosupresión
Procesos neoplásicos cutáneos
¿Cuál de las siguientes descripciones corresponde a la presentación clínica clásica de la dermatofitosis?
Lesiones vesiculares hemorrágicas extensas
Áreas circulares de alopecia con eritema, escamas y costras
Necrosis cutánea profunda
Edema subcutáneo difuso
¿Qué se entiende por querión dentro del contexto de la dermatofitosis?
Una lesión tumoral benigna de origen inflamatorio
Una lesión nodular inflamatoria secundaria a infección por dermatofitos
Una dermatitis alérgica crónica localizada
Una infección bacteriana profunda del folículo piloso
¿Cuál es el intervalo de tiempo habitual entre la infección y la aparición de las lesiones por dermatofitos?
24 a 48 horas
3 a 5 días
1 a 3 semanas
Más de 6 meses
¿Por qué la exploración con lámpara de Wood no debe considerarse un método diagnóstico definitivo?
Porque no permite detectar infecciones fúngicas
Porque todas las especies de dermatofitos producen fluorescencia
Porque no todos los aislamientos de Microsporum canis presentan fluorescencia
Porque su uso está limitado únicamente al ser humano
¿Cuál es la prueba diagnóstica considerada como el estándar de oro para la confirmación de dermatofitosis?
Examen directo con KOH de pelos o escamas
Lámpara de Wood
Cultivo micológico con identificación de especie
Biopsia cutánea con estudio histopatológico
¿Qué fármaco antifúngico sistémico es considerado de elección para el tratamiento de la dermatofitosis?
Ketoconazol
Fluconazol
Itraconazol
Griseofulvina
¿Cuál de los siguientes tratamientos tópicos se considera uno de los más eficaces para reducir la carga fúngica en el pelaje?
Clorhexidina como único agente
Povidona yodada
Azufre de cal en dilución 1:16
Alcohol etílico al 70 %
¿Cuál es el criterio recomendado para la suspensión del tratamiento antifúngico?
Desaparición del prurito
Una semana después de iniciado el tratamiento
Obtención de cultivos negativos consecutivos y resolución de las lesiones
Mejoría clínica parcial del paciente
¿Por qué la dermatofitosis es considerada una enfermedad zoonótica?
Porque afecta exclusivamente al ser humano
Porque puede transmitirse de animales a personas
Porque se origina únicamente en el ser humano
Porque carece de importancia en salud pública
¿Cómo se caracteriza la lipidosis hepática felina desde el punto de vista clínico?
Como una enfermedad frecuente y potencialmente mortal, con pronóstico favorable si se trata adecuadamente
Como una patología congénita poco común
Como una enfermedad infecciosa de evolución aguda
Como un trastorno exclusivo de gatos geriátricos
¿Cuál es el principal cambio patológico que ocurre en el hígado durante la lipidosis hepática felina?
Fibrosis portal difusa
Acumulación de triglicéridos en los hepatocitos
Necrosis masiva del parénquima hepático
Proliferación de conductos biliares
¿Qué porcentaje aproximado del peso hepático puede corresponder a grasa en los casos graves de lipidosis hepática felina?
5–10 %
10–20 %
Más del 30 %
Menos del 1 %
¿Cuál es el factor de riesgo más importante asociado al desarrollo de lipidosis hepática felina?
Edad avanzada
Sexo femenino
Raza específica
Obesidad
¿Qué antecedente clínico precede de forma constante al desarrollo de lipidosis hepática felina?
Hiperglucemia persistente
Hiporexia o anorexia prolongada
Polidipsia severa
Diarrea crónica
¿En qué porcentaje de los casos la lipidosis hepática felina se presenta como secundaria a una enfermedad subyacente identificable?
10–25 %
25–40 %
40–60 %
50–95 %
¿Cuál de los siguientes signos clínicos es frecuente en gatos con lipidosis hepática felina?
Bradicardia
Letargia, pérdida de peso e ictericia
Prurito generalizado
Tos persistente
¿En qué localizaciones se identifica con mayor facilidad la ictericia en gatos sin anemia?
Mucosa gingival exclusivamente
Región perianal
Tercer párpado y esclerótica
Almohadillas plantares
¿Cuál es el hallazgo bioquímico más característico de la lipidosis hepática felina?
Aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina
Disminución marcada de la ALT
Elevación constante de la GGT
Hipocalcemia severa
¿Qué patrón enzimático sugiere lipidosis hepática felina frente a otras enfermedades hepatobiliares?
Aumento de ALT con FA normal
FA elevada con GGT normal o ligeramente aumentada
Elevación aislada de AST
Disminución simultánea de FA y GGT
¿Cuál es la alteración electrolítica más frecuente y clínicamente relevante en gatos con lipidosis hepática felina?
Hiponatremia
Hipocalcemia
Hipopotasemia
Hipermagnesemia
¿Cuál es el método diagnóstico definitivo más utilizado para confirmar la lipidosis hepática felina?
Ecografía abdominal
Biopsia hepática quirúrgica
Analítica sanguínea completa
Citología hepática mediante punción aspiración con aguja fina
¿Cuál es la principal ventaja de la punción aspiración con aguja fina hepática frente a la biopsia?
Permite evaluar la arquitectura hepática completa
Presenta menos complicaciones, especialmente hemorrágicas
Detecta con mayor precisión infecciones hepáticas
No requiere guía ecográfica
¿Cuál es la piedra angular del tratamiento de la lipidosis hepática felina?
El tratamiento antibiótico prolongado
La suplementación exclusiva con antioxidantes
El soporte nutricional intensivo
La restricción calórica controlada
¿Por qué suele ser necesaria la colocación de una sonda de alimentación en gatos con lipidosis hepática felina?
Porque el periodo de recuperación puede durar varias semanas
Para evitar la fluidoterapia intravenosa
Para reducir el riesgo de encefalopatía hepática
Porque la ingesta voluntaria siempre es imposible
¿Cuál es el rango general de supervivencia descrito en gatos con lipidosis hepática felina?
20–40 %
30–50 %
40–60 %
50–85 %
¿Cuál definición es apropiada para Cistitis Idiopática Felina (CIF)?
Es una enfermedad inflamatoria no infecciosa, crónica que representa el 64 % de los casos de gatos con FLUTD.
Es una enfermedad infecciosa y aguda que representa el 64 % de los casos de gatos con FLUTD.
Es una enfermedad inflamatoria e infecciosa, aguda que representa el 64 % de los casos de gatos con FLUTD.
Es una enfermedad infecciosa y crónica que representa el 64 % de los casos de gatos con FLUTD.
¿Cuáles son los factores de riesgo de la cistitis idiopática felina?
Macho esterilizado, sobrepeso, hogares con varios gatos, edad entre 2 y 5 años, factores estresantes.
Macho entero, sobrepeso, hogares con varios gatos, edad entre 2 y 7 años, factores estresantes.
Macho entero, sobrepeso, hogares con varios gatos, edad entre 2 y 5 años, factores estresantes.
Macho esterilizado, sobrepeso, hogares con varios gatos, edad entre 2 y 7 años, factores estresantes.
Seleccione la opción correcta
La vejiga urinaria tiene una fina capa de glucosaminoglicanos (GAG), cuya función es impedir la adherencia de cristales y bacterias a su pared, además de limitar el movimiento transepitelial de solutos y sustancias nocivas que causen inflamación.
La vejiga urinaria tiene una fina capa de proteoglicanos (PAG), cuya función es impedir la adherencia de cristales y bacterias a su pared, además de limitar el movimiento transepitelial de solutos y sustancias nocivas que causen inflamación.
La vejiga urinaria tiene una gruesa capa de glucosaminoglicanos (GAG), cuya función es impedir la adherencia de cristales y bacterias a su pared, además de limitar el movimiento transepitelial de solutos y sustancias nocivas que causen inflamación.
La vejiga urinaria tiene una gruesa capa de glucosaminoglicanos (GAG), cuya función es impedir la adherencia de cristales, bacterias y virus a su pared, además de limitar el movimiento transepitelial de solutos y sustancias nocivas que causen irritación.
Respecto a la edad en el desarrollo de la cistitis idiopática felina ¿Cuál afirmación es correcta?
Es común que se observe CIF en gatos mayores de 10 años. Por el contrario, más del 70% de las infecciones urinarias bacterianas se diagnostican en gatos menores de 10 años.
No es común que se observe CIF en gatos mayores de 10 años. Por el contrario, más del 50% de las infecciones urinarias bacterianas se diagnostican en gatos menores de 10 años.
No es común que se observe CIF en gatos mayores de 10 años. Por el contrario, más del 50% de las infecciones urinarias bacterianas se diagnostican en gatos mayores de 10 años.
Es común que se observe CIF en gatos mayores de 10 años. Por el contrario, más del 70% de las infecciones urinarias bacterianas se diagnostican en gatos mayores de 10 años.
¿Cuál es el criterio que caracteriza y permite diferenciar a los episodios iniciales de la Cistitis Idiopática Felina (CIF) frente a otras enfermedades?
Los episodios iniciales tienden a resolverse en aproximadamente 7 días con o sin tratamiento, a diferencia de otras patologías cuyos signos persisten o empeoran sin manejo.
Los episodios iniciales tienden a resolverse en aproximadamente 7 días únicamente con tratamiento, a diferencia de otras patologías cuyos signos persisten o empeoran sin manejo.
Los episodios iniciales tienden a resolverse en aproximadamente 14 días con o sin tratamiento, a diferencia de otras patologías cuyos signos persisten o empeoran sin manejo.
Los episodios iniciales tienden a resolverse en aproximadamente 14 días únicamente con tratamiento, a diferencia de otras patologías cuyos signos persisten o empeoran sin manejo.
¿Cuáles son los principales factores estresantes ambientales y sociales que pueden desencadenar un episodio de Cistitis Idiopática Felina (CIF)?
Cambio paulatino de alimento, presencia de otros gatos, exceso de actividad, ubicación inadecuada de la bandeja, tipo de arena, o la llegada/ausencia de personas.
Cambios bruscos de alimento, presencia de otros gatos, falta de actividad, ubicación inadecuada de la bandeja, tipo de arena, o la llegada/ausencia de personas.
Cambios bruscos de alimento, presencia de otros gatos, falta de actividad, ubicación siempre fija de la bandeja, tipo de comida, o la llegada/ausencia de personas.
Cambio paulatino de alimento, presencia de otros gatos, falta de actividad, mover la bandeja constantemente, tipo de comida, o la llegada/ausencia de personas.
¿Cuál es el objetivo del manejo nutricional en gatos con CIF?
Reducir el tiempo de tratamiento, la intensidad de los signos clínicos y el riesgo de obstrucción urinaria en gatos con CIF aguda o recurrente, además del control de peso en gatos con sobrepeso u obesidad.
Reducir el tiempo de tratamiento, la intensidad de los signos clínicos y el riesgo de obstrucción urinaria en gatos con CIF crónica o recurrente, además del control de peso en gatos con caquexia.
Reducir las recidivas, la intensidad de los signos clínicos y el riesgo de obstrucción urinaria en gatos con CIF aguda o recurrente, además del control de peso en gatos con caquexia.
Reducir las recidivas, la intensidad de los signos clínicos y el riesgo de obstrucción urinaria en gatos con CIF crónica o recurrente, además del control de peso en gatos con sobrepeso u obesidad.
¿Cuál consideración debemos tener en cuenta sobre la dieta en gatos con CIF?
Brindar alimento húmedo con fin de aumentar la ingesta de agua y diluir las sustancias nocivas, además de aumentar la frecuencia de las micciones.
Brindar alimento seco con fin de aumentar la ingesta de agua y diluir las sustancias nocivas, además de disminuir la frecuencia de las micciones.
Brindar alimento húmedo con fin de aumentar la ingesta de agua y diluir las sustancias nocivas, además de disminuir la frecuencia de las micciones.
Brindar alimento seco con fin de aumentar la ingesta de agua y diluir las sustancias nocivas, además de aumentar la frecuencia de las micciones.
¿Cuál definición es correcta respecto al uso de analgésicos y antiespasmódicos en la CIF?
El dolor es un signo secundario de la CIF por lo que el uso de analgésicos está totalmente justificado, así como los antiespasmódicos de la musculatura lisa.
El dolor es un signo primario de la CIF por lo que el uso de analgésicos está totalmente justificado, así como los antiespasmódicos de la musculatura esquelética.
El dolor es un signo secundario de la CIF por lo que el uso de analgésicos está totalmente justificado, así como los antiespasmódicos de la musculatura esquelética.
El dolor es un signo primario de la CIF por lo que el uso de analgésicos está totalmente justificado, así como los antiespasmódicos de la musculatura lisa.
¿Cuál definición describe a la alfa-casociepina y su efecto en el manejo de la ansiedad en gatos?
La alfa-casociepina es un fármaco ansiolítico que se obtiene a partir de una proteína presente en la leche de vaca, puede ser útil para situaciones de estrés limitadas en el tiempo (como mudarse de casa), y para el manejo del estrés a largo plazo.
La alfa-casociepina es un suplemento nutricional que se obtiene a partir de una proteína presente en la leche de vaca, puede ser útil únicamente para situaciones de estrés agudas.
La alfa-casociepina es un suplemento nutricional que se obtiene a partir de una proteína presente en la leche de vaca, puede ser útil para situaciones de estrés limitadas en el tiempo (como mudarse de casa), y para el manejo del estrés a largo plazo.
La alfa-casociepina es un suplemento nutricional que se obtiene a partir de un aminoácido presente en la leche de vaca, empleado exclusivamente en el manejo del estrés crónico.
¿Cuál es la forma más frecuente de anomalia del anillo vascular constrictor en perros?
El cuarto arco aórtico derecho persistente con presencia de un ligamento arterioso izquierdo (o ductus arterioso).
El cuarto arco aórtico derecho persistente con presencia de un ligamento arterioso derecho (o ductus arterioso).
El cuarto arco aórtico izquierdo persistente con presencia de un ligamento arterioso izquierdo (o ductus arterioso).
El cuarto arco aórtico izquierdo persistente con presencia de un ligamento arterioso derecho (o ductus arterioso).
¿Cómo ocurre es el desarrollo del cuarto arco aórtico en perros?
En el desarrollo embrionario de los perros, el cuarto arco aórtico se desarrolla a partir del cuarto arco aórtico derecho y la aorta dorsal izquierda.
En el desarrollo embrionario de los perros, el cuarto arco aórtico se desarrolla a partir del cuarto arco aórtico izquierdo y la aorta dorsal derecha.
En el desarrollo embrionario de los perros, el cuarto arco aórtico se desarrolla a partir del cuarto arco aórtico izquierdo y la aorta dorsal izquierda.
En el desarrollo embrionario de los perros, el cuarto arco aórtico se desarrolla a partir del cuarto arco aórtico derecho y la aorta dorsal derecha.
¿Cuál definición describe mejor al ductus arterioso?
El ductus arterioso conecta la vena pulmonar con la aorta, desviando la sangre de los pulmones del feto. Después del nacimiento el ducto se cierra, dejando un remanente conocido como ligamentum arteriosum.
El ductus arterioso conecta la arteria pulmonar con la aorta, desviando la sangre hacia los pulmones del feto. Después del nacimiento el ducto se cierra, dejando un remanente conocido como ligamentum arteriosum.
El ductus arterioso conecta la arteria pulmonar con la aorta, desviando la sangre de los pulmones del feto. Antes del nacimiento el ducto se cierra, dejando un remanente conocido como ligamentum arteriosum.
El ductus arterioso conecta la arteria pulmonar con la aorta, desviando la sangre de los pulmones del feto. Después del nacimiento el ducto se cierra, dejando un remanente conocido como ligamentum arteriosum.
En perros que presentan cuarto arco aórtico ¿Qué produce la compresión del esófago?
Produce la regurgitación pre-prandial de los alimentos sólidos, siendo el principal signo de cuarto arco aórtico persistente en perros geriátras.
Produce la regurgitación postprandial de los alimentos líquidos, siendo el principal signo de cuarto arco aórtico persistente en perros geriátras.
Produce la regurgitación postprandial de los alimentos sólidos, siendo el principal signo de cuarto arco aórtico persistente en perros jóvenes.
Produce la regurgitación pre-prandial de los alimentos líquidos, siendo el principal signo de cuarto arco aórtico persistente en perros jóvenes.
En cuarto arco aórtico que hallazgos se presentan en una radiografía de contraste?
Esófago dilatado caudalmente, en su región cervical o en el tercio craneal del tórax y estrecho en la base del corazón.
Esófago dilatado cranealmente, en su región cervical o en el tercio craneal del tórax y estrecho en la base del corazón.
Esófago dilatado cranealmente, en su región cervical o en el tercio caudal del tórax y estrecho en la base del corazón.
Esófago dilatado caudalmente, en su región cervical o en el tercio caudal del tórax y estrecho en la base del corazón
¿Cuál es el tratamiento definitivo para cuarto arco aórtico?
Es la ligadura quirúrgica y la división de la parte del anillo vascular constrictivo, cuyo componente constrictor más común es el ligamento arterioso izquierdo.
Es la ligadura quirúrgica y la división de la parte del anillo vascular constrictivo, cuyo componente constrictor menos común es el ligamento arterioso izquierdo.
Es la ligadura quirúrgica y la división de la parte del anillo vascular constrictivo, cuyo componente constrictor más común es el ligamento arterioso derecho.
Es la ligadura quirúrgica y la división de la parte del anillo vascular constrictivo, cuyo componente constrictor menos común es el ligamento arterioso derecho.
Para realizar un examen radiológico contrastado ¿qué medio de contraste puede usarse, a qué dosis?
Un polvo para diluir de sulfato de bario para uso oral a 10mg/kg de peso.
Una suspensión líquida de sulfato de bario para uso oral a 10m/2kg de peso.
Una suspensión líquida de sulfato de bario para uso oral a 5ml/kg de peso.
Una suspensión líquida de sulfato de bario para uso oral a 10ml/kg de peso.
El cuarto arco aórtico es una de las anomalías del anillo vascular ¿cuántos patrones se presentan y qué porcentaje representa el arco aórtico derecho?
Se han reportado siete patrones de anomalías del anillo vascular en el perro y el gato, y el arco aórtico derecho persistente representa el 95% de los casos.
Se han reportado seis patrones de anomalías del anillo vascular en el perro y el gato, y el arco aórtico derecho persistente representa el 95% de los casos.
Se han reportado siete patrones de anomalías del anillo vascular en el perro y el gato, y el arco aórtico derecho persistente representa el 75% de los casos.
Se han reportado seis patrones de anomalías del anillo vascular en el perro y el gato, y el arco aórtico derecho persistente representa el 75% de los casos.
¿Cómo se presentan las constantes fisiológicas en un perro con cuarto arco aórtico?
Constantes sin anomalidades, paciente alerta, condición corporal 2/5, se palpa un esófago flácido y notorio.
Constantes con anomalidades, paciente decaído, condición corporal 2/5, se palpa un esófago flácido y notorio.
Constantes sin anomalidades, paciente decaído, condición corporal 2/5, se palpa un esófago duro y notorio.
Constantes con anomalidades, paciente alerta, condición corporal 2/5, se palpa un esófago duro y notorio.
¿Cuál es la afirmación es correcta respecto a las alteraciones del arco aórtico y su efecto sobre el esófago?
Las alteraciones en el desarrollo del arco aórtico pueden generar anillos de constricción vascular que disminuyen la distensibilidad del esófago, limitando el pasaje del bolo alimenticio durante la deglución hacia el estómago.
Las alteraciones en el desarrollo del arco aórtico producen anillos de constricción que aumentan la distensibilidad del esófago, facilitando el paso del bolo alimenticio hacia el estómago.
Las alteraciones del arco aórtico afectan exclusivamente al estómago, sin modificar la distensibilidad ni el funcionamiento del esófago durante la deglución.
Las alteraciones en la posición del arco aórtico generan constricción esofágica transitoria que no interfiere con el pasaje del bolo alimenticio hacia el estómago.
De acuerdo con el criterio de duración ¿cómo se define el dolor crónico en el paciente felino?
Dolor crónico, cuando supera los 3 meses.
Dolor crónico, cuando supera los 6 meses.
Dolor crónico, cuando supera los 30 días.
Dolor crónico, cuando supera los 2 meses.
¿Cuál es la diferencia principal en la conducta de un gato que sufre dolor agudo frente a uno con dolor crónico?
En el dolor agudo muestran conductas de evitación y de escape, mientras que en el crónico muestran conductas más inhibidas y reducen su actividad.
En el dolor agudo muestran conductas de inhibición, mientras que en el crónico muestran conductas más de evitación y escape y reducen su actividad.
En el dolor agudo muestran conductas de evitación y de escape, mientras que en el crónico muestran conductas más excitadas y aumentan su actividad.
En el dolor agudo muestran conductas de sumisión, mientras que en el crónico muestran conductas más inhibidas y reducen su actividad.
Dependiendo el nivel de dolor ¿en qué orden se clasifican estas enfermedades?
Primer lugar: dolor posquirúrgico persistente, segundo lugar: dolor asociado a enfermedades dentales como el síndrome felino orofacial, tercer lugar: cáncer.
Primer lugar: dolor asociado a enfermedades dentales como el síndrome felino orofacial, segundo lugar: cáncer tercer lugar: dolor posquirúrgico persistente.
Primer lugar: cáncer, segundo lugar: dolor asociado a enfermedades dentales como el síndrome felino orofacial, tercer lugar: dolor posquirúrgico persistente.
Primer lugar: cáncer, segundo lugar: dolor posquirúrgico persistente, tercer lugar: dolor asociado a enfermedades dentales como el síndrome felino orofacial.
¿A qué puede deberse el dolor posquirúrgico persistente y en qué casos?
Se debe a una lesión de un nervio durante la intervención quirúrgica que causa una sensibilización central. Aparece en cirugías invasivas como la toracotomía, mastectomía o una amputación.
Se debe a una lesión de un nervio durante la intervención quirúrgica que causa una sensibilización periférica. Aparece en cirugías invasivas como la toracotomía, mastectomía o una amputación.
Se debe a una lesión de un nervio durante la intervención quirúrgica que causa una sensibilización periférica. Aparece en cirugías como esterilizaciones y castraciones.
Se debe a una lesión de un nervio durante la intervención quirúrgica que causa una sensibilización central. Aparece únicamente en cirugías que necesiten amputaciones.
¿Cuál no es un signo clínico comúnmente observado en gatos con dolor crónico?
El pelo puede estar graso y enredado al reducirse el acicalamiento si este resulta doloroso.
Reducción de las interacciones con el tutor y otros animales de la familia. El gato está más aislado.
Vocalizaciones repentinas o reacción de escape; comportamiento dado al momento de querer acariciar al gato.
Hiperactividad acompañada de vocalizaciones única y exclusivamente en la noche.
¿Por qué la edad debe considerarse al momento de evaluar el dolor en gatos?
Los gatos recién nacidos expresan el dolor de forma más marcada a comparación de gatos adultos.
Los gatos recién nacidos y los gatos jóvenes hasta los 3 años expresan el dolor de forma más marcada.
Los gatos recién nacidos y los gatos de edad avanzada no expresan el dolor de forma tan marcada.
Los gatos recién nacidos no expresan el dolor de forma marcada a comparación de gatos adultos.
¿Cómo diferenciamos entre dolor y disforia?
Cuando un animal manifiesta disforia es difícil distraerlo o calmarlo y en ocasiones no responde a analgésicos. Un gato con dolor se lo puede distraer y calmar temporalmente.
Cuando un animal manifiesta disforia es fácil distraerlo o calmarlo y responde a analgésicos. Un gato con dolor no se lo puede distraer y ni calmar temporalmente.
Cuando un animal manifiesta disforia es difícil distraerlo o calmarlo y en ocasiones responde a analgésicos. Un gato con dolor se lo puede distraer y calmar temporalmente.
Cuando un animal manifiesta disforia es fácil distraerlo o calmarlo, aunque en ocasiones no responde a analgésicos. Un gato con dolor no se lo puede distraer y calmar temporalmente.
Respecto a la valoración del dolor en gatos por escalas ¿cuál afirmación es correcta?
La evaluación debe realizarse cada 9 meses aproximadamente. Una de las escalas más utilizadas para evaluar el dolor crónico en gatos con osteoartritis son el índice de dolor musculoesquelético.
La evaluación debe realizarse cada 3 meses aproximadamente. Una de las escalas más utilizadas para evaluar el dolor crónico en gatos con osteoartritis son el índice de dolor musculoesquelético.
La evaluación debe realizarse cada 6 meses aproximadamente. Una de las escalas más utilizadas para evaluar el dolor crónico en gatos con osteoartritis son el índice de dolor musculoesquelético.
La evaluación debe realizarse cada 3 meses aproximadamente. Una de las escalas más utilizadas para evaluar el dolor crónico en gatos con osteocondritis son el índice de dolor musculoesquelético.
¿Cómo puede clasificarse el dolor?
Según su duración; agudo o crónico, según su mecanismo subyacente; nociceptivo inflamatorio, Neuropático y funcional, y según el tipo adaptativo o no adaptativo.
Según su duración; agudo o crónico, según su mecanismo adyacente; nociceptivo inflamatorio, neuropático y funcional, y según el tipo adaptativo o no adaptativo.
Según su duración; agudo o crónico, según su mecanismo subyacente; nociceptivo inflamatorio, neuropático y funcional, y según el tipo adquirido o no adquirido.
Según su duración; agudo o crónico, según su mecanismo subyacente; nociceptivo inflamatorio, psicológico y funcional, y según el tipo adaptativo o no adaptativo.
¿Cuáles son las escalas más usadas para medir el dolor agudo en gatos?
Índice de dolor musculo esquelético, la versión corta de la escala multidimensional de evaluación del dolor felino de la UNESP-Botucatu (UFEPS-SF) y la escala de Grimace.
Glasgow, índice de dolor musculo esquelético y la escala de Grimace.
Glasgow, la versión corta de la escala multidimensional de evaluación del dolor felino de la UNESP-Botucatu (UFEPS-SF) e índice de dolor musculo esquelético.
Glasgow, la versión corta de la escala multidimensional de evaluación del dolor felino de la UNESP-Botucatu (UFEPS-SF) y la escala de Grimace.
¿Cuál es la consideración a tomar en cuenta sobre la recuperación en gatos con dolor tanto agudo como crónico?
El dolor agudo y crónico afecta negativamente a la recuperación del gato, reduce el apetito, consumo de agua y altera el sueño. En cuanto menor sea el dolor posquirúrgico, más se retrasa la recuperación y mayor es la probabilidad de infecciones.
El dolor agudo y crónico afecta negativamente a la recuperación del gato, reduce el apetito, consumo de agua y altera el sueño. En cuanto mayor sea el dolor posquirúrgico, más se retrasa la recuperación, sin embargo, menor es la probabilidad de infecciones.
El dolor agudo y crónico afecta negativamente a la recuperación del gato, reduce el apetito, consumo de agua y altera el sueño. En cuanto mayor sea el dolor posquirúrgico, más se retrasa la recuperación y mayor es la probabilidad de infecciones.
El dolor agudo y crónico afecta negativamente a la recuperación del gato, reduce el apetito, consumo de agua y altera el sueño. En cuanto mayor sea el dolor posquirúrgico, no altera el tiempo de recuperación, pero mayor es la probabilidad de infecciones.
En relación con la fisiopatología del dolor crónico en gatos, la sensibilización central se caracteriza por:
Disminución progresiva de la respuesta al estímulo doloroso.
Activación exclusiva de nociceptores periféricos.
Amplificación y persistencia de la percepción dolorosa aun sin estímulo nocivo continuo.
Resolución espontánea del dolor tras la eliminación de la causa inicial.
Respecto al manejo del dolor crónico en gatos, ¿cuál afirmación es correcta?
El tratamiento debe basarse exclusivamente en antiinflamatorios no esteroideos.
El manejo multimodal mejora el control del dolor y la calidad de vida del paciente.
El uso prolongado de analgésicos no modifica el comportamiento del gato.
El tratamiento analgésico solo está indicado cuando hay signos evidentes de dolor intenso.