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Qual foi o objetivo do estudo pré-clínico mencionado?

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Usar um estabilizador MT penetrante no cérebro em um modelo transgênico amiloidogênico da doença de Alzheimer.

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O que a administração precoce de EpoD preveniu e melhorou?

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Preveniu o declínio cognitivo e melhorou a patologia semelhante à DA no hipocampo de camundongos APP/PS1.

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Qual foi o efeito do tratamento com EpoD nas placas beta amilóide?

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Reduziu o acúmulo extracelular e pré-sináptico de placas beta amilóide.

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Como a administração de EpoD afetou o dano axonal/sináptico?

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Diminuiu o dano axonal/sináptico, a formação de neuritos distróficos e a perda neuronal.

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Quais efeitos o tratamento com EpoD promoveu?

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Promoveu memória espacial, recuperação sináptica/neurítica e proteção neuronal.

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Além da patologia tau, o que mais o tratamento com EpoD reduziu?

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Reduziu o acúmulo présináptico e extracelular de beta amilóide.

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Por que os compostos estabilizadores de MT são considerados candidatos terapêuticos?

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Porque podem modificar a progressão da DA, visando tanto a patologia beta amilóide quanto a tau.