
seminario coagulacion cirrosis
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Pablo Bellot
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Multiple Choice
Pregunta 1
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente una diferencia entre la vía intrínseca y la vía extrínseca de la coagulación?
a) La vía intrínseca se activa por el factor tisular, mientras que la vía extrínseca se activa por el contacto con superficies cargadas negativamente.
b) La vía extrínseca es más lenta que la vía intrínseca y se evalúa mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA).
c) La vía intrínseca se evalúa con el tiempo de protrombina (TP), y la vía extrínseca con el TTPA.
d) La vía extrínseca se activa por el factor tisular y es más rápida que la vía intrínseca, que se activa por el contacto con superficies cargadas negativamente.
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Multiple Choice
PREGUNTA 2
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente el papel de la fibrinólisis en pacientes con cirrosis?
La hiperfibrinólisis en la cirrosis se debe principalmente a un aumento de la síntesis hepática de plasminógeno.
La hiperfibrinólisis en la cirrosis se debe principalmente a un aumento de la síntesis del factor activador de plasminogeno tisular
La hiperfibrinólisis es una respuesta compensatoria que mejora la coagulación en pacientes con cirrosis avanzada.
La hiperfibrinólisis en la cirrosis se debe exclusivamente al aumento de la síntesis de inhibidores de la fibrinólisis, como la alfa-2-antiplasmina.
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Multiple Choice
Pregunta 3
En un paciente con cirrosis avanzada (Child-Pugh C) con una cifra de plaquetas de 75.000 /mm , ¿cuál de los siguientes mecanismos contribuye de manera más significativa a la disfunción de la agregación plaquetaria durante la hemostasia primaria?
Deficiencia del factor von Willebrand debido a la disfunción hepática.
Plaquetopenia
Alteración en la síntesis de tromboxano A2 por las plaquetas.
Aumento de la producción de óxido nítrico (NO) que inhibe la activación plaquetaria.
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Multiple Choice
PREGUNTA 4
En relación a los factores de la coagulation en la cirrosis, cual de los siguientes enunciado es CORRECTO ?
El factor VIII es producido por el hígado, y su disminución se asocia a un mayor riesgo hemorrágico
El factor VIII es un reactante de fase aguda, y su elevación es una respuesta a la inflamación crónica, mientras que otros factores producidos por el hígado están disminuidos
La cirrosis provoca una mayor activación plaquetaria, lo que incrementa la producción de factor VIII
El factor VIII está elevado debido a la disminución de la antitrombina, lo que permite una mayor estabilidad de los factores de coagulación.
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Multiple Choice
PREGUNTA 5
¿Cuál de los siguientes parámetros analíticos es el más predictivo del riesgo de sangrado en pacientes con cirrosis?
INR y TPPA
INR y plaquetas
INR y Fibrinogeno
Tromboelastografia
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Multiple Choice
PREGUNTA 6
¿ Que situacion clinica NO se asocia con un riesgo AUMENTADO DE SANGRADO en pacientes cirroticos ?
CHILD C MELD 20 puntos
ACLF
SEPSIS
ANEMIA
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Pregunta 7
¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor el mecanismo por el cual la anemia puede contribuir al incremento del riesgo de sangrado ?
Disminución de la producción de plaquetas en la médula ósea.
Disminución de la viscosidad de la sangre, lo que favorece la agregación plaquetaria.
Disminución de la marginación de las plaquetas, disminuyendo su disponibilidad en la circulación periférica para la hemostasia.
Incremento de la adhesión plaquetaria debido a una mayor concentración de eritrocitos.
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Multiple Choice
PREGUNTA 8:
¿ En cuál de los siguientes procedimientos invasivos te plantearias la profilaxis de las alteraciones de la coagulación en un paciente cirrótico ?
Paracentesis
Extraccion dentaria
CPRE DIAGNÓSTICA
BIOPSIA RENAL
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