23 Respuesta inmune contra infecciones por parásitos

Ante la sospecha de una infección por helmintos tisulares, debe incluirse como prueba diagnóstica inicial y de bajo costo:

• Determinación de anticuerpos anti-helmintos.

• Citometría hemática completa con diferencial.

• Determinación de complemento.

• Determinación de marcadores de helmintos.

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La citometría hemática con diferencial permite observar el aumento de eosinófilos (normal 0-3%) que caracteriza a una infección por helmintos.

Con frecuencia el daño a los tejidos causado por helmintos y/o sus larvas se debe a la respuesta del hospedero; el mecanismo que está involucrado en la lesión tisular es:

• La acumulación de anticuerpos en la lesión.

• La desgranulación de enzimas líticas de eosinófilos.

• El acúmulo de linfocitos tras el contacto con el antígeno.

• La presencia de autoanticuerpos.

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La desgranulación de los eosinófilos y también de los neutrófilos, con liberación de enzimas líticas, daña al parasito pero lesiona los tejidos del hospedero.

Desde el punto de vista epidemiológico-inmunológico, el término correcto para designar los parásitos unicelulares y de rápida división dentro del cuerpo del hospedero es

• Microparásitos.

• Protozoarios.

• Helmintos.

• Intracelulares.

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La forma correcta para designar los parásitos unicelulares es microparásitos.

Un niño de 8 años es llevado a la consulta general por presentar un estado de desnutrición grave. El laboratorio reporta un coproparasitoscópico positivo para huevos de Ascaris lumbricoides. ¿El estado nutricional del niño tiene efecto sobre la presencia del parasito?

• En la desnutrición grave hay inmunodeficiencia secundaria y una respuesta inmune protectora deficiente.

• En la desnutrición el peristaltismo disminuido impide la eliminación del parásito.

• En estados de desnutrición no se forman anticuerpos IgE.

• Los estados de desnutrición no representan una actividad inflamatoria diminuida.

Answer explanation

Los individuos desnutridos presentan numerosos defectos en su capacidad para montar una respuesta inmune protectora, independientemente de si la desnutrición es causada por el parásito o por otros factores no relacionados.

En un laboratorio de investigación se estudia la respuesta inmune de animales hacia antígenos procedentes de helmintos con el propósito de administrarlos por vía oral a los pacientes con enfermedades autoinmunes. El enfoque a este problema y su sentido terapéutico debido se basan en:

• La respuesta inmune hacia helmintos funciona como un distractor del sistema inmune.

• Los helmintos modulan la respuesta inmune Th-1 hacia una respuesta Th-2.

• Los helmintos inducen una respuesta inmune de tolerancia hacia autoantígenos.

• La respuesta inmune hacia los helmintos bloquea la respuesta de anticuerpos.

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En la actualidad se estudia intensamente la respuesta inmune contra los parásitos helmintos por su posible efecto de modulación de la respuesta de Th-1, que pueda utilizarse como un mecanismo terapéutico en la autoinmunidad.

Masculino de 17 años que es referido a la consulta de infectología por presentar una infección subcutánea por el nematodo Onchocerca volvulus. El laboratorio especializado reporta microfilarias (larvas) en la piel del paciente y anticuerpos contra el parásito. Los anticuerpos juegan un papel importante en el control de la infección mediante:

• Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo.

• Neutralización del parásito.

• Citotoxicidad celular dependiente de complemento.

• Actividad lítica directa independiente de complemento.

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En el caso de helmintiasis como la oncocercosis, los anticuerpos juegan un papel importante en el mecanismo de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos.

De la pregunta anterior, ¿qué anticuerpos tienen el papel más importante en este mecanismo?

• IgM e IgE.

• IgA e IgE.

• IgE e IgM.

• IgG e IgE.

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Los anticuerpos del isotipo IgG e IgE son los que sirven de ligando para las células granulocíticas efectoras.

¿Cuáles células de las siguientes participan en el mecanismo de citotoxicidad dependiente de anticuerpo y por qué?

• Linfocitos B, porque son las células productoras de anticuerpos.

• Linfocitos T, porque tienen receptores para Fc de los anticuerpos.

• Eosinófilos, porque tiene receptores para Fc de la IgE y liberan enzimas líticas.

• Macrófagos, porque tienen receptores para Fc de la IgE y liberan proteínas catiónicas.

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Entre las células citotóxicas efectoras se encuentran los eosinófilos, que poseen receptores para Fc de la IgE. Estas células se adhieren a la larva utilizando el anticuerpo como ligando y liberan metabolitos tóxicos del oxígeno, proteínas catiónicas y lisozima, los cuales dañan la cutícula del parásito. Los neutrófilos también participan en este efecto antiparasitario por medio de sus receptores de IgG.

Esto podría influir en la evolución de la enfermedad porque esta citocina:

• Estimula la capacidad oxidativa y fagocítica de los macrófagos.

• Actúa directamente sobre el parásito para provocar su lisis.

• Activa la vía lítica del complemento.

• Favorece la producción de anticuerpos líticos.

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El IFN-γ estimula la capacidad oxidativa y fagocítica de los macrófagos, y participa en procesos inmunes que controlan la multiplicación intracelular de los protozoarios.

Del caso anterior, en el reporte de la citometría de flujo también se encontró disminución de la subpoblación de células T productoras de esta citocina las cuales poseen el fenotipo:

• CD8.

• CD4.

• Th-1.

• Th-2.

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El IFN-γ es secretado también por las células CD4+ (Th-1).