Modulo Neuroonco

Tumor muy epileptogénico. La cirugía es el tratamiento de elección

• Ependimoma

• Ganglioglioma

• Glioblastoma

• Astrocitoma

Cual es el tratamiento recomendado

• Mayor resección posible y observación

• Biopsia Esterotáxica seguido de RT curso corto

• Mayor resección posible seguido de RT asociada a temozolomida concurrente

• Biopsia estereotáxica seguido de RT holocraneana y temozolomida concurrente

Paciente masculino de 74 años que ingresa por cuadro confusional. Cual es su sospecha diagnóstica

• Glioblastoma

• Meningioma

• Lesion desmielinizante

• Linfoma Primario del SNC

Considerando la respuesta anterior. Cual es la conducta indicada

• Iniciar dexametasona y programar neurocirugía

• Completar estudios con TC-TAP, Ecografia T/ PET-TC, Fondo de ojo, estudio de LCR

• Completar con laboratorio completo con marcadores tumorales y PET 11 C-metionina

• Iniciar MACs profiláctica y completar con RM craneoespinal y estudio de LCR

Femenina 24 años con diagnóstico de oligodendroglioma y epilepsia secundaria en tratamiennto con Lamotrigina 100 mg cada 12h, dexametasona 4 mg/dia y realizando radioterapia adyuvante. Consulta a la guardia por esta sintomatología?. Cual es su Dx

• Eritema secundario al tratamiento radiante

• Herpez Zoster diseminado

• Rash secundario a la LMT

• Rash secundario a la dexametasona

Que conducta debe seguir con esta paciente?

• Suspender inmediatamente LMT e iniciar Lamotrigina

• Iniciar Antihistamínicos y terapia local

• Suspender LMT inmediatamente e iniciar Levetiracetam o Lacosamida

• Suspender inmediatamente la Radioterapia y aumentar dosis de corticoides

56 años. Ca de mama con mtts SNC, realizando RT. Epilepsia estructural secundaria en tratamiento con DFH 100 mg cada 8 y dexametasona 8mg/d. Consulta a la guardia. Cual es su impresión Dx

• Rash generalizado secundario a DFH

• SIndrome de Steven Johnson por farmacodermia

• Herpes Zoster diseminado con areas de hemorragia

• Eritema multiforme secundario a la Radioterapia

Answer explanation

El síndrome de Stevens Johnson (SSJ) se caracteriza por erosiones de mucosas, y lesiones ampollosas y máculas purpúricas generalizadas, planas y siempre con tendencia a la simetría, a menudo confluentes, con el signo de desprendimiento de Nikolsky positivo. El SSJ se presenta con desprendimiento epidérmico que afecta a < 10% de la superficie corporal, mientras que la afectación del 10% - 30% de la superficie corporal define al síndrome de solapamiento SSJ/NET.

La tasa de mortalidad por SSJ/NET es muy alta; varía entre el 1% y el 35%. La causa principal de mortalidad es la sepsis.

E l m e c a n i s m o f i s i o p a t o l ó g i c o n o s e comprende totalmente, pero se cree que la reacción de hipersensibilidad inmunomediada es predominante. Debido a la muerte por apoptosis de los queratinocitos, el paciente presenta necrosis epidérmica generalizada.

El tratamiento consiste en tres etapas: interrumpir la administración del fármaco o de los fármacos causal(es), adoptar un tratamiento de apoyo de inmediato y administrar un fármaco específico para detener la evolución del cuadro. El tratamiento de apoyo incluye el monitoreo de líquidos y electrólitos, el aislamiento, el soporte nutricional y el control de la infección. En algunos pacientes se puede indicar inmunoglobulina con buena respuesta.

64 años. Antecedentes de Ca. de ovario que realizo tto con QT. Refiere que hace 2 meses presenta inestabilidad en la marcha progresiva, se siente torpe y presenta movimientos oculares a mirada extrema. ( video) Cual sería su sospecha dx

• Ataxia 2aria a Polineuropatia tóxica x QT

• Se deberia descartar lesion secundaria metastasica cerebral

• Un sindrome Paraneoplasico

• Por el antecedente oncológico debe descartarse un evento vascular de fosa posterior

Para la DCPN cual es el panel de AC a solicitar

• Anti Yo

  Anti Hu

• Anti NMDA

  Anti LGI1

• Anti amfifisina

  Anti GAD65

• Anti Ma2

  Anti Hu

Answer explanation

Dentro del amplio espectro de anticuerpos, el Ac anti-Yo es el que más frecuentemente se detecta en casos de DCP. Este anticuerpo está dirigido frente a la proteína CDR2 (Human Cerebellar Degeneration Related Protein), expresada en la superficie de las células de Purkinje. La lesión de éstas células se produce por una activación de los Linfocitos T citotóxicos T8. Otro AC es el anti- HU.