ЖЖПФЖБШД

Тежегіш бақылауы әлсіреген гиперактивті нейрондар тобы мына жағдайларда қалыптасады:

• NMDA рецепторларының блокадасы

• натрий каналдарының блокадасы

• нейрондардың ауыр гипоксиялық зақымдануы

•  нейрондардың цитоплазмасында кальцийдің төмен болуы

• синапстық саңылауға аспартаттың жоғарылауы

Нейрондардағы иондар мен сұйықтықтың дисбалансының салдарының бірі болуы мүмкін:

• нейрон плазмалеммасының тұрақты деполяризациясы

• нейрондардағы осмостық қысымның төмендеуі

• нейрондық мембраналарда липидтердің асқын тотығуының тежелуі 

• нейрондық протеосинтез ферменттерінің белсенділігінің артуы

•     К+ иондарының жасушаішілік кеңістікте жиналуы

Толық ашығудың 10-12-ші күні ми нейрондары энергия алу үшін тотығу субстраты ретінде келесі заттарды пайдалана бастайды:

• глюкоза

• гликоген

• үшглицеридтер

• кетондық денелерді

• гексоза фосфаттарды

Нейрон функциясы бұзылуының спецификалық механизмдеріне  жатады

• нейрондардың апоптозы

• нейрон мембраналарының зақымдануы

• аксон бойымен медиаторлардың тасымалдануының бұзылуы

• нейрондардың энергиямен қамтамасыз етілуінің бұзылуы

• энергия тапшылығына байланысты иондар мен сұйықтықтың дисбалансы

Перифериялық ағзаларда немесе нерв жүйесінде нейродистрофиялық процестердің дамуына осы жердегі бұзылыстардың маңызды үлкен:

• түйіспелерде (синапстарда)

• нейроглияларда

• саркоплазмалық ретикулумда

• гематоэнцефальдық тосқауылда

• ми қабықтарында

Патогендік агенттердің орталық жүйке жүйесіне нерв талшықтары арқылы енуі тән:

• пневмококтарға

• сіреспе токсиніне

• стрептококк экзотоксиніне

• ішек таяқшаларына

• тұмау вирусына

Орталық нерв жүйесіне вирустар мен антиденелердің енуі осы арқылы іске асырылады:

• дендриттер және олардың жалғамдары

• нейронның синаптикалық аппараты

• микротүтікшелердің қатысуымен жылдам аксональды тасымалдау

• баяу антеградтық аксональды тасымалдау

• ретроградты аксональды тасымалдау

Нейронның интегративті қызметінің бұзылуы осының бүлінісінен туындайды:

• посттетаникалық потенциалдың

• өсінділер  арқылы басқа нейрондармен байланысуының

• химиялық синапстардың қатысуымен қозуды өткізудің

• постсинапстық мембранада натрий иондары үшін арналардың ашылуының

• мембранада пайда болатын  постсинапстық потенциалдардың барлығының

Ботулиндік токсиннің әсерінен синапстар функциясы бұзылуының негізгі механизмі түсіндіріледці:

• синапстық саңылаудан глицин секрециясының тежелуімен

• синапстық саңылаудан ацетилхолин секрециясының тежелуімен

• постсинапстық мембранада серотонинге рецепторлардың бөгелуімен

• моноаминооксидаза белсенділігін тежеумен

• холинэстераза белсенділігін тежеумен

Денервациялық синдромға тән белгі:

• трофогендердің түзілуінің жоғарылауы
      

• денервациялық құрылымдардың  электрогенезінің артуы

• нейрондардың қозуының  жоғарылауы, реактивтілігінің бұрмалануы

• Нейрондарға шамадан тыс К+ енуі және  Са2+ шығуы

• нейронның ГАМКэргиялық тежелуінің күшеюі