патфиз 6

Под неэффективным эритропоэзом понимают (1)

• 1. эритропоэз, при котором образующиеся эритроциты разрушаются в костном мозге

• 1. эритропоэз, при котором эритроциты имеют потенциальную способность прожить нормальный срок

• эритропоэз, при котором происходит интенсивная пролиферация самых юных форм эритроидного ряда

• 1. эритропоэз, при котором происходит ускоренное созревание полихроматофильных нормобластов без их деления

При однократной массивной кровопотере развивается (1)

• 1. железодефицитная анемия

• 1. витамин В ₁₂-дефицитная анемия

• 1. острая гемолитическая анемия

• 1. острая апластическая анемия

• 1. острая постгеморрагическая анемия

Количество эритроцитов в единице объема крови в первые сутки после острой кровопотери (1)

• 1. уменьшается

• увеличивается

• 1. не изменяется

Ретикулоцитоз после острой кровопотери средней тяжести развивается (1)

• 1. через 5 - 6 часов

• через 4 - 5 суток

• через 24 - 48 часов

• сразу после кровопотери

Для гемолитических анемий характерно (1)

• 1. жировое перерождение красного костного мозга

• 1. мегалобластический тип кроветворения

• 1. укорочение продолжительности жизни эритроцитов

• 1. дефицит железа в организме

• 1. повышение осмотической резистентности эритроцитов

Для гемолитической анемии характерно (1)

• 1. увеличение непрямого билирубина в крови

• 1. увеличение прямого билирубина в крови

• 1. ахолия

• 1. холемия

• 1. брадикардия

Недостающее звенов патогенеза микросфероцитарной анемии:

Дефект → ? → нарушение эластичности мембран эритроцитов → потеря частей мембраны эритроцитов → образование микросфероцитов

• 1. спектрина или анкерина

• 1. валина

• глютамина

• 1. гема

• 1. глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

Недостающее звено патогенеза эритроэнзимопатии:

Дефицит → ? → нарушение образования восстановленной формы глютатиона → нарушение антиоксидантной системы эритроцита → гемолиз при действии окислителей

• 1. глюкозо- 6-фосфатдегидрогеназы

• 1. гексокиназы

• 1. фосфатазы

• 1. карбангидразы

• 1. миелопероксидазы

Недостающее звено патогенеза серповидно-клеточной анемии:

? → кристаллизация гемоглобина при гипоксии и ацидозе → образование серповидных эритроцитов (дрепаноцитов)

• 1. в β-цепи глобина глютаминовая кислота заменена на валин

• 1. нарушение синтеза α-цепей глобина

• 1. нарушение синтеза β-цепей глобина

• 1. образование метгемоглобина

• 1. дефицит железа

Недостающее звено патогенеза бета-талассемии:

Нарушение синтеза бета-цепей глобина → агрегация несбалансированных альфа-цепей глобина → ? → снижение продолжительности жизни эритроцитов (болезнь Кули)

• 1. мишеневидные эритроциты

• грушевидные эритроциты

• 1. стоматоциты

• 1. серповидные эритроциты

• 1. микроциты