Fisiopato Lab I

En el proceso aterosclerótico, ¿cuál es la función del factor de crecimiento

derivado de plaquetas (PDGF) en la progresión de la placa?

• Inhibe la formación de la cápsula fibrosa, favoreciendo la rotura de la

  placa

• Facilita la eliminación de lípidos por macrófagos

• Promueve la apoptosis de células musculares lisas

• Estimula la proliferación de células musculares lisas y la migración hacia

  la íntima

¿Qué rol juegan los receptores scavenger en la progresión de la

ateroesclerosis?

• Bloquean la proliferación de células endoteliales, acelerando el proceso

  de aterogénesis

• Facilitan la liberación de citoquinas antiinflamatorias que estabilizan la

  placa aterosclerótica

• Estimulan la captación de LDL oxidadas por los macrófagos,

  promoviendo la formación de células espumosas

• Inhiben la respuesta inflamatoria en la pared arterial, reduciendo la

  acumulación de células espumosas

Un paciente con hipertensión arterial presenta una renin baja y aldosterona

alta. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

• Estenosis de la arteria renal

• Hiperaldosteronismo primario

• Sindrome de Cushing

• Feocromocitoma

¿Qué efecto tine la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona

en la hipertensión secundaria a stenosis de la arteria renal?

• Bloquea la producción de angiotensina I, reduciendo la presión arterial

• Disminuye la producción de angiotensina I, provocando vasodilatación

• Estimula la secreción de catecolaminas, incrementando la resistencia

  vascular

• Aumenta la secreción de aldosterona y la reabsorción de sodio,

  incrementando el volume sanguíneo

En el síndrome coronario agudo con elevación del ST, ¿qué características

histopatológicas se observan típicamente en el sitio de la obstrucción

coronaria?

• Vasoespasmo coronario sin alteraciones estructurales significativas

• Erosión endotelial leve con infiltración de neutrófilos

• Rotura de una placa aterosclerótica vulnerable con trombosis

  intraluminal

• Ateroma fibroso con calcificación avanzada pero sin trombosis

Un paciente presenta dolor torácico opresivo de más de 30 minutos y

elevación del segmento ST en la derivaciones V1-V2. ¿Cuál es el diagnóstico

más probable?

• Angina inestable

• Infarto del miocardio

• Pericarditis

• Angina estable

En la progresión de la ateroesclerosis, ¿qué papel juegan los linfocitos T en la

estabilización de la placa?

• Secretan citoquinas que promueven la proliferación de células

  musculares lisas, estabilizando la cápsula fibrosa

• Facilitan la eliminación de las LDL oxidadas por los macrófagos

• Produce citoquinas proinflamatorias que debilitan la cápsula fibrosa,

  aumentando el riesgo de rotura

• Favorecen la apoptosis de macrófagos en la placa, reduciendo el riesgo

  de rotura

En el hiperaldosteronismo primario, ¿cómo afecta el aumento crónico de

aldosterona al sistema cardiovascular a largo plazo?

• Provoca hiperplasia adrenal, mejorando la función renal

• Genera fibrosis miocárdica y aumenta la rigidez vascular, favoreciendo la

  hipertension resistente

• Inhibe la remodelación vascular, reduciendo la resistencia periférica

• Induce la dilatación venosa, reduciendo la presión arterial

¿Qué célula es fundamental en la formación de la placa aterosclerótica?

• Macrófago

• Mastocitos

• Neutrófilo

• Eritrocito

Durante la progresión de la aterosclerosis, ¿qué evento desencadena la

formación de un trombo en una arteria coronaria afectada?

• Vasoconstricción transitoria de la arteria coronaria sin presencia de

  placa

• Dilatación excesiva de la arteria coronaria que causa turbulencia en el

  flujo sanguíneo

• Formación de aneurisma que provoca stasis sanguínea

• Ruptura o erosión de una placa aterosclerótica con exposición del

  núcleo lipídico