Repaso de Química Biológica TP 2024

INDICAR VERDADERO-FALSO EN LAS SIGUIENTES OPCIONES SOBRE PROTEÍNAS:
1) En el estómago las proteínas se desnaturalizan y son hidrolizadas por la pepsina, enzima secretada por las células principales.
2) La tripsina es un zimógeno, es decir, una enzima activa luego de que su precursor, el tripsinógeno, haya sido clivado por una peptidasa
3) Luego de la digestión de las proteínas, pueden absorberse directamente tanto aminoácidos como péptidos.

• 1.Verdadera, 2. Falso, 3. Verdadera

• Las 3 son verdaderas

• Las 3 son falsas

Answer explanation

1) Verdadero, en el estómago las proteínas se desnaturalizan y son hidrolizadas por la pepsina, enzima secretada por las células principales.

 

2)Falso, el tripsinógeno es un zimógeno, es decir, un precursor de la enzima, que se activa luego de que haya sido clivado por una peptidasa que se encuentra en las microvellosidades de los enterocitos en el intestino delgado (enteroquinasa) y por AUTOCATÁLISIS.

 

3) Verdadero, las proteínas pueden absorberse directamente tanto como aminoácidos como oligopéptidos. La digestión de proteínas puede incluir una etapa de digestión intra-citosólica

INDICAR VERDADERO-FALSO EN LAS SIGUIENTES OPCIONES SOBRE LÍPIDOS:
1) La lipasa lingual y gástrica son clave para la hidrólisis de los triglicéridos que contienen ácidos grasos de cadena larga
2) Las micelas son complejos formados por lípidos y bicarbonato (este último secretado por el páncreas)
3) Los quilomicrones son lipoproteínas formadas por los enterocitos, en los que se incorporan principalmente colesterol, vitaminas liposolubles y ácidos grasos de cadena corta y media.

• 1.Verdadero, 2. Falso, 3. Verdadero

• Las 3 verdaderas

• Las 3 falsas

Answer explanation

LÍPIDOS:

1) Falso, la lipasa lingual y gástrica son clave para la hidrólisis de los triglicéridos que contienen ácidos grasos de cadena corta.

 

2) Falso, las micelas son complejos formados por TAG y sales biliares (que se sintetizan en el hígado y se almacenan en la vesícula biliar). Luego la enzima lipasa pancreática (unida a la colipasa) hidroliza los TAG.

 

3) Falso, Los ácidos grasos de cadena larga y los 2MAG son re-esterificados a TAG en el RE liso de los enterocitos, que también procesa el colesterol a ésteres de colesterol. Las células intestinales (enterocitos) empaquetan los TAG junto con proteínas, colesterol, vitaminas liposolubles y fosfolípidos en lipoproteínas llamadas quilomicrones. Estos se secretan a los vasos linfáticos y luego llegarán a sangre.

Mientras que los ácidos grasos de cadena corta y media son absorbidos directamente por las células epiteliales intestinales, luego entran a la sangre portal y son transportados al hígado unidos a albúmina.

Los cuerpos cetónicos son el beta-hidroxibutirato, acetoacetato y acetona. Se sintetizan en el hígado. Enzima clave: (a)   . Sustrato: Acetil-CoA, que proviene de la beta-oxidación.

Los cuerpos cetónicos no se degradan en el tejido en el que se sintetizan, debido a que los hepatocitos no poseen la (a)   acetoacetil-CoA succinil-CoA transferasa necesaria para la cetólisis.

¿Por qué la oxidación del beta-hidroxibutirato rinde más energía que la oxidación del acetoacetato?
La oxidación del beta-hidroxibutirato rinde más energía que la oxidación del acetoacetato porque en su conversión a acetil-CoA se produce un ____ al oxidarse a acetoacetato.

Este ____ se reoxida en la cadena de transporte de electrones y genera ATP

(a)  

Indique tres parámetros detectables por análisis de orina con tira reactiva que esperaría encontrar modificados en la orina de un paciente diabético no compensado.

• Ninguna alteración en orina

• Glucosuria, hematuria, cetonuria

• Glucosuria, cetonuria, proteinuria

• Glucosuria, leucocituria, cetonuria

¿Qué alteraciones espera encontrar en sangre en un paciente con diabetes mellitus tipo 1 no tratada?

• Hiperglucemia, hipercetonemia, ácidos grasos libres circulantes, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, aumento de la hemoglobina glicosilada.

• Hipoglucemia, hipercetonemia, hipocolesterolemia

• Hipoglucemia, hipercetonemia, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, valor normal de la hemoglobina glicosilada.

• Hipoglucemia, hipercetonemia, hipertrigliceridemia

Answer explanation

¿Qué alteraciones espera encontrar en sangre en un paciente con diabetes mellitus tipo 1 no tratada?

En el examen de la sangre se detecta hiperglucemia, hipercetonemia, ácidos grasos libres circulantes, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, aumento de la hemoglobina y otras proteínas glicosiladas.

Hiperglucemia: la falta de insulina disminuye la velocidad de entrada de glucosa a los tejidos insulino dependientes. También hay gluconeogénesis hepática que aporta glucosa a la circulación.

Ácidos grasos libres: por la alta relación glucagón/insulina esta activada a la lipasa hormono sensible con el consecuente efecto lipolítico.

Hipercetonemia: los AG por beta oxidación hepática generan alta cantidad de Acetil-CoA que se deriva a la síntesis de cuerpos cetónicos.

Hipertrigliceridemia: no hay inducción de LPL, los TAG de los QM y VLDL no se metabolizan y permanecen en la circulación.

Hemoglobina y otras proteínas glicosiladas: la hiperglucemia sostenida aumenta la glicosilación de todas las proteínas expuestas.

Hipercolesterolemia: por glicosilación hay alteración en la estructura de las LDL y no son reconocidas por Rc de membrana

¿Cuáles son las causas de hipercolesterolemia?

a) La deficiencia del receptor de (a)   (hipercolesterolemia familiar)

b) Defecto familiar de Apo B-100

c) La hipercolesterolemia poligénica.

¿Qué relación existe entre la hipercolesterolemia y aterosclerosis?

• A menor concentración de LDL y colesterol total, mayor riesgo de aterogénesis, ya que las LDL oxidadas se eliminan con más facilidad del torrente sanguíneo.

• La aterosclerosis ocurre independientemente de los niveles de LDL, y está más relacionada con los triglicéridos y las HDL.

• A mayor concentración de LDL, disminuye el riesgo de aterosclerosis, ya que las LDL ayudan a reparar las paredes arteriales dañadas.

• A mayor concentración de LDL y colesterol total, mayor macrófagos cargados con LDL y mayor riesgo de aterogénesis.

En un paciente que sufrió un ACV y que tiene una colesterolemia de 385 mg/dl, ¿qué beneficio puede obtenerse con el uso de una estatina?
¿Sería útil también en este paciente utilizar una dieta pobre en colesterol?

• Las estatinas eliminan el colesterol directamente de las arterias, lo que cura completamente la aterosclerosis. La dieta no influye en el tratamiento, por lo que no es necesario hacer ajustes alimenticios en este caso.

• Las estatinas inhiben inhibe la HMG-CoA reductasa la síntesis endógena de colesterol. Una dieta baja en colesterol es útil, pero no debe eliminarse completamente para evitar aumentar la síntesis endógena

• Las estatinas solo son útiles para reducir los triglicéridos, por lo que no sería necesario su uso en un paciente con hipercolesterolemia. Una dieta pobre en colesterol podría eliminar completamente el riesgo de formación de placas de ateroma.

• El uso de estatinas aumenta la síntesis de colesterol en el hígado, por lo que una dieta sin colesterol es suficiente para reducir los niveles plasmáticos. Las estatinas no serían necesarias si el paciente sigue una dieta estricta baja en grasas.