ПАТФИЗ КВС

Методом моделирования реноваскулярной артериальной гипертензии (Гольдблатт) является

• наложение суживающих просвет колец на почечные артерии

• двухсторонняя перерезка «депрессорных» нервов Людвига – Циона и Геринга

• удаление обоих надпочечников

• перевязка ветвей сонных артерий

вызывает расширения сосудов и гипотензию

• оксид азота

• катехоламины

• тромбоксан А2

• ангиотензин II

Что вызывает снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию

• оксид азота

• катехоламины

• тромбоксан А2

• ангиотензин II

Мужчина 65 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч. Активность АСТ крови резко увеличена. Какие специфические маркеры подтвердят диагноз инфаркта миокарда?

• Тропонины TnT и TnI

• Миоглобин

• АЛТ

• Отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2

Мужчина 50 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч. Активность АСТ крови резко увеличена. Назовите какие специфические маркеры подтвердят диагноз инфаркта миокарда?

• Тропонины TnT и TnI

• Миоглобин

• АЛТ

• Отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2

Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда

• образование лейкоцитами активных форм кислорода

• отрицательный заряд клеток эндотелия

• увеличение коллатерального кровотока

• накопление аденозина в месте ишемии

Что препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда

• образование лейкоцитами активных форм кислорода

• отрицательный заряд клеток эндотелия

• увеличение коллатерального кровотока

• накопление аденозина в месте ишемии

играют роль антиоксидантами при коронарной недостаточности

• супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах

• увеличение содержания в миокарде СЖК

• гиповитаминоз Е и С

• постишемическая реперфузия

Что препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности

• повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах

• увеличение содержания в миокарде СЖК

• гиповитаминоз Е и С

• постишемическая реперфузия

В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных  насосов клеточных мембран эпителия почечных канальцев имеет значение

• нарушение  выведения из организма почками натрия и воды

• повышенная выработка натрийуретического гормона

• увеличение содержания магния  и железа  в организме

• повышенная чувствительность миоцитов сосудов к брадикинину