Enfermedad Vascular Cerebral I

Diagnóstico:

• Necrosis cortical cerebral difusa.

• Intoxicación por monóxido de carbono.

• Necrosis hipocámpica aguda.

• Infarto en zona limítrofe (watershed infarct).

Diagnóstico:

• Hipoperfusión severa prolongada.

• Intoxicación por monóxido de carbono.

• Infarto agudo en territorio de la arteria cerebral media derecha.

• Necrosis hipocámpica aguda.

Diagnóstico:

• Intoxicación por monóxido de carbono.

• Infarto agudo en zonas limítrofes (watershed infarct).

• Necrosis cortical difusa.

• Necrosis hipocámpica aguda.

Diagnóstico:

• Degeneración eosinófila neuronal.

• Proliferación astrocítica reactiva (gliosis).

• Macrófagos en infarto subagudo.

• Apoptosis neuronal.

Infartos en zonas limítrofes se presentan en el contexto de:

• Lesión hipóxico-isquémica cerebral aguda difusa.

• Trombosis de la arteria cerebral anterior.

• Intoxicación por monóxido de carbono.

• Trombosis del seno sagital superior.

Vulnerabilidad selectiva de las células del tejido nervioso a la hipoxia. De las siguientes, tiene la menor vulnerabilidad:

• Neuronas.

• Oligodendrocitos.

• Astrocitos.

• Endotelio.

Neuronas más sensibles a la hipoxia en adultos:

• Piramidales de CA1 y Purkinje.

• Aquellas encontradas en las láminas III, V y VI.

Cambio histológico encontrado posterior a 12-24h de lesión hipóxico-isquémica cerebral global:

• Congestión, edema y neuronas rojas.

• Abundantes macrófagos, astrocitos y proliferación capilar.

• Cavitación por necrosis licuefactiva.

De acuerdo con la distribución anatómica de la lesión hipóxico-isquémica en el encéfalo, se puede clasificar en:

• Difusa (Global) y Focal.

• Obstructiva vascular y Hemorrágica.

• Aguda, Subaguda y Crónica (Antigua).

• Hipóxica e Isquémica.

Disminución de la habilidad para metabolizar oxígeno durante la hipoglucemia.

• Hipoxia hipoglucémica.

• Hipoxia hipóxica.

• Hipoxia isquémica.

• Anemia hipóxica.