Alterações vasculares e celulares na inflamação

As alterações no fluxo sanguíneo e no calibre dos vasos começam logo após a lesão e se desenvolvem em graus variáveis, dependendo da gravidade.

Neste sentido, pode-se afirmar que

• O extravasamento de células e proteínas do plasma antecedem a vasodilatação

• A vasodilatação antecede a infecção, mas não a inflamação

• A vasodilatação é induzida pela ação de vários mediadores, especialmente a histamina e o óxido nítrico, no músculo liso vascular

• O acúmulo de líquido, proteínas e células no espaço extracelular é denominado edema

O mecanismo mais comum de extravasamento vascular, a formação de fendas no endotélio venular ocorre rapidamente após a exposição ao mediador, geralmente tem caráter reversível e de curta duração.

Certamente, a origem da formação de tais fendas se relaciona com:

• Vasodilatação arteriolar

• Contração de células endoteliais e separação de junções intercelulares

• Aberturas de poros na membrana basal de capilares

• Consolidação de fendas entre o endotélio arteriolar e capilar

O aumento da permeabilidade vascular, levando ao extravasamento de fluido rico em proteínas (exsudato) para o tecido extravascular, é uma característica fundamental da inflamação aguda.

A partir desta afirmativa, a perda de proteínas plasmáticas na inflamação aguda provoca:

• redução da pressão oncótica intravascular

• aumento da pressão oncótica intersticial

• aumento da pressão oncótica intravascular

• redução da pressão oncótica intersticial

No sangue que flui normalmente através das vênulas, os eritrócitos estão confinados a uma coluna axial central, deslocando os leucócitos na direção da parede vascular. Como logo no início da inflamação ocorre diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo (estase), as condições se alteram e aumenta-se a quantidade de leucócitos próximos à superfície vascular.

O processo descrito acima se refere a:

• Rolamento leucocitário

• Marginação leucocitária

• Adesão de leucócitos ao endotélio

• Transmigração

O recrutamento de leucócitos para os locais de lesão e infecção é um processo que contém várias etapas, envolvendo a ligação dos leucócitos circulantes às células endoteliais e sua migração através do endotélio.

Assim, no primeiro momento, leucócitos se aderem às células endoteliais pela interação química entre, respectivamente:

• E-selectina e Sialil-Lewis X

• P-selectina e Sialil-Lewis X

• ICAM-1 e Sialil-Lewis X

• PECAM e VCAM-1

As quimiocinas TNF e IL-1 também induzem a expressão endotelial de ligantes às integrinas de leucócitos.

Assim, são moléculas endoteliais ligantes de integrinas que garantem aumento da avidez:

• ICAM-1

• VCAM-1

• CD11

• CD18

O tipo de leucócito que migra varia com a duração da resposta inflamatória e com o tipo de estímulo. Na maioria dos tipos de inflamação aguda, qual tipo de leucócito predomina no infiltrado inflamatório durantes as 6 a 24 horas iniciais?

• Macrófago

• Monócito

• Neutrófilo

• Eosinófilo

Diversas citocinas participam do processo de extravasamento de leucócitos do sangue para a matriz extravascular.

Com relação à inflamação aguda, são duas importantes citocinas que facilitam a adesão de moléculas de adesão nas células endoteliais:

• TNF e IL-2

• TNF e IL-20

• TNF e IL-4

• TNF e IL-1

Em relação aos fenômenos inflamatórios, analise as afirmativas e assinale o item errado.

• A adesão e o rolamento de leucócitos sobre o endotélio vascular dependem de moléculas de adesão na superfície dessas células.

• No endotélio, as principais moléculas de adesão são ICAM-1 e VCAM-1.

• Durante a saída de leucócitos dos vasos, as células endoteliais ficam compactadas e unidas umas às outras, o que permite a saída de plasma e proteínas para o interstício.

• Os lipídeos de membrana são fonte para metabolismo e geração de mediadores pró-inflamatórios.

É um carboidrato presente na superfície de leucócitos, sendo conhecido por desempenhar um papel vital nos processos de adesão célula a célula.

• ICAM-1

• VCAM-1

• CD18

• Sialil-Lewis X