week 2 CV

Seorang pria berusia 65 tahun datang ke IGD dengan keluhan nyeri dada mendadak yang menjalar ke lengan kiri selama 30 menit. Pemeriksaan EKG menunjukkan adanya elevasi segmen ST di lead II, III, aVF, yang mengarah pada diagnosis STEMI inferior. Analisis lebih lanjut menunjukkan bahwa infark terjadi di area yang diperdarahi oleh arteri right coronary artery (RCA).

Manakah pernyataan yang paling tepat mengenai efek iskemia miokard terhadap sistem konduksi jantung pada pasien ini?

• Kerusakan miokard akibat iskemia menyebabkan gangguan pada intercalated discs, yang menghambat propagasi impuls listrik dan meningkatkan risiko aritmia.

• Gangguan metabolisme akibat iskemia menghambat fungsi pompa Na⁺/K⁺-ATPase, menyebabkan depolarisasi spontan sel miokard dan berisiko menimbulkan takikardia ventrikel.

• Penurunan suplai oksigen menyebabkan pengurangan ATP, yang menyebabkan penurunan fungsi saluran Ca²⁺ tipe L, menghambat kontraksi miokard dan menurunkan cardiac output.

•  Iskemia pada RCA dapat menyebabkan gangguan konduksi di AV node, yang memperlambat transmisi impuls listrik dan berpotensi menyebabkan bradikardia atau blok AV.

Seorang pasien laki-laki, 55 tahun, dengan riwayat hipertensi dan diabetes mellitus datang dengan keluhan palpitasi yang muncul mendadak. Hasil EKG menunjukkan fibrilasi atrium (AF) dengan ventricular rate yang tidak teratur. Analisis laboratorium menunjukkan hiperkalemia (K⁺ = 6,5 mEq/L).

Bagaimana efek hiperkalemia terhadap potensial aksi pada sel kontraktil jantung, dan bagaimana hal tersebut dapat menyebabkan aritmia?

• Meningkatkan potensial membran istirahat, menyebabkan inaktivasi saluran Na⁺ voltage-gated lebih cepat, yang mengurangi amplitudo depolarisasi dan menyebabkan konduksi yang lebih lambat.

• Menurunkan gradien elektrokimia K⁺, menyebabkan penurunan aliran keluar K⁺ selama fase repolarisasi, yang memperpanjang durasi potensial aksi dan meningkatkan risiko early afterdepolarization (EAD).

• Mempercepat inaktivasi saluran Na⁺, menyebabkan penghambatan depolarisasi, memperpanjang PR interval, dan meningkatkan risiko blok jantung.

• Mengganggu aktivitas pompa Na⁺/K⁺-ATPase, yang menyebabkan depolarisasi spontan dan memicu aktivitas ektopik yang menyebabkan fibrilasi ventrikel.

Seorang pasien laki-laki 60 tahun dengan riwayat gagal jantung kronik datang dengan keluhan pusing, mudah lelah, dan palpitasi. Hasil EKG menunjukkan interval PR yang memanjang (>200 ms), gelombang P yang tidak selalu diikuti oleh kompleks QRS, dan ada beberapa gelombang P tanpa respons ventrikel.

Berdasarkan temuan EKG, mekanisme fisiologis manakah yang paling mungkin menyebabkan kondisi ini?

•  Iskemia di area septum interventrikular yang menyebabkan gangguan konduksi di bundle of His, yang dapat mempengaruhi depolarisasi ventrikel secara tidak merata.

• Gangguan konduksi di AV node yang menyebabkan blok jantung derajat II (Mobitz type I atau II), memperlambat atau menghentikan transmisi impuls dari atrium ke ventrikel.

• Penurunan aktivitas simpatis dan peningkatan tonus parasimpatis yang menyebabkan perlambatan kecepatan konduksi di nodus AV, berkontribusi terhadap bradikardia sinus.

  
  

• Peningkatan aktivitas saluran Ca²⁺ tipe L di sel pacemaker yang menyebabkan peningkatan durasi fase depolarisasi, menghasilkan gelombang P abnormal tanpa kompleks QRS yang sesuai.

Seorang wanita 50 tahun datang ke poliklinik dengan tekanan darah 170/110 mmHg yang tidak terkontrol meskipun sudah mengonsumsi angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACE-I). Pemeriksaan lanjutan menunjukkan hipokalemia dan peningkatan kadar aldosteron dalam darah.

Manakah mekanisme patofisiologis yang paling mungkin berperan dalam hipertensi yang resisten terhadap terapi pada pasien ini?

•  Defisiensi aktivitas renin akibat hiperplasia adrenal, yang menyebabkan sekresi aldosteron independen dari sistem RAAS, meningkatkan retensi natrium dan hipertensi volume-dependent.

• Mutasi pada saluran Na⁺ di tubulus distal, yang meningkatkan reabsorpsi natrium secara langsung, menyebabkan ekspansi volume intravaskular dan hipertensi sekunder.

• Overaktivasi reseptor mineralokortikoid di tubulus ginjal, yang meningkatkan reabsorpsi Na⁺ dan ekskresi K⁺, menyebabkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah.

• Gangguan sintesis nitric oxide (NO) endotel, yang menyebabkan vasokonstriksi arteriol sistemik, meningkatkan resistensi perifer total (SVR) dan tekanan darah.

Seorang laki-laki 45 tahun dengan hipertrigliseridemia dan riwayat keluarga dengan penyakit jantung koroner (PJK) prematur datang untuk konsultasi. Hasil laboratorium menunjukkan LDL tinggi, HDL rendah, dan trigliserida meningkat. Dokter memulai terapi dengan statin, namun pasien ingin tahu bagaimana mekanisme kerja obat tersebut dalam menurunkan risiko kardiovaskular.

Manakah pernyataan yang paling tepat mengenai mekanisme kerja statin dalam menurunkan risiko aterosklerosis?

• Menghambat enzim HMG-CoA reductase, menurunkan sintesis kolesterol di hati dan meningkatkan ekspresi reseptor LDL, yang mengurangi kadar LDL dalam darah.

• Menghambat enzim lipoprotein lipase, yang menyebabkan penurunan produksi VLDL dan meningkatkan metabolisme HDL, mengurangi akumulasi kolesterol di arteri.

• Meningkatkan aktivitas PPAR-α, yang meningkatkan beta-oksidasi asam lemak di hati dan menurunkan kadar trigliserida secara langsung.

• Menghambat transport kolesterol di usus, menurunkan absorpsi kolesterol makanan, dan mengurangi kadar LDL dalam darah melalui regulasi feedback negatif.

Seorang pria 50 tahun dengan riwayat hipertensi datang ke IGD dengan keluhan nyeri dada substernal yang menjalar ke lengan kiri. EKG menunjukkan elevasi segmen ST di lead II, III, aVF, menunjukkan infark miokard inferior. Pada pemeriksaan ekokardiografi, ditemukan hipokinesia dinding inferior ventrikel kiri.

Mekanisme seluler mana yang paling berperan dalam menurunkan kontraktilitas miokard pada kondisi ini?

• Penurunan pelepasan kalsium dari retikulum sarkoplasma

• Penurunan aktivitas pompa Na+/K+ ATPase yang mengganggu pertukaran ion Ca²⁺
  

• Akumulasi ion hidrogen yang menghambat kerja protein kontraktil

• Disfungsi mitokondria yang mengurangi produksi ATP untuk siklus kontraksi

Seorang pria 65 tahun dengan hipertensi kronik mengalami gagal jantung dengan fraksi ejeksi 35%. Ia diberikan digoxin untuk meningkatkan kontraktilitas jantungnya.

Bagaimana mekanisme kerja digoxin dalam memodulasi potensial aksi pada serat kontraktil jantung?

• Meningkatkan permeabilitas kanal K+ untuk memperpendek fase repolarisasi
  

• Menghambat kanal HCN untuk memperlambat depolarisasi spontan

  
  

• Menghambat Na+/K+ ATPase, meningkatkan Ca²⁺ intraseluler melalui pertukaran Na⁺/Ca²⁺
  

• Mempercepat reuptake Ca²⁺ ke dalam retikulum sarkoplasma untuk meningkatkan relaksasi
  

Seorang pria 72 tahun datang dengan keluhan palpitasi dan pusing. EKG menunjukkan irregularly irregular rhythm, tanpa gelombang P, dan interval RR yang bervariasi.

Apa mekanisme fisiologis utama yang mendasari temuan EKG ini?

• Aktivitas ektopik multipel di atrium dengan konduksi variabel ke ventrikel

• Reentry di simpul AV yang menghasilkan takikardia supraventrikular
  

• Depolarisasi simultan serabut Purkinje yang menghasilkan fibrilasi ventrikel
  

• Blok sinoatrial intermiten yang menyebabkan hilangnya gelombang P secara periodik

  
  

Seorang wanita 45 tahun mengalami syok sepsis dengan tekanan darah 85/50 mmHg, nadi 110 kali/menit, dan suhu 39°C.

Faktor mana yang paling berperan dalam menurunkan curah jantung pada kondisi ini?

• Peningkatan afterload akibat resistensi vaskular yang meningkat

  
  

• Vasodilatasi perifer yang menyebabkan penurunan preload

• Penurunan kontraktilitas akibat inflamasi sistemik

• Disfungsi simpatis yang menyebabkan bradikardia relatif
  

Seorang pria 55 tahun dengan stenosis aorta berat mengalami dispnea saat aktivitas ringan dan ekokardiografi menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri.

Faktor mana yang paling berperan dalam membatasi stroke volume pada pasien ini?

• Penurunan preload akibat disfungsi diastolik

• Refleks baroreseptor yang menyebabkan bradikardia kompensatorik
  

• Penurunan kontraktilitas akibat disfungsi sarkomer

  
  

• Peningkatan afterload akibat resistensi katup aorta