TOXICOLOGIA ORGANO BLANCO PLAQUETAS

¿Cómo influye el benceno en la megacariopoyesis y qué consecuencia hematológica produce?

• A) Estimula factores de crecimiento y aumenta las plaquetas

• B) Inhibe factores de transcripción como GATA-1 y FLI1, disminuyendo la producción

• C) Mejora la diferenciación de megacariocitos

• D) Activa la función de las plaquetas en el bazo

¿Por qué se considera que el efecto de la aspirina es irreversible en las plaquetas?

• A) Porque no hay regeneración enzimática en plaquetas anucleadas

• B) Porque bloquea temporalmente la liberación de calcio

• C) Porque forma enlaces iónicos con COX-1

• D) Porque se elimina lentamente por los riñones

¿Qué efecto tiene la acción del veneno sobre la membrana de las plaquetas y células endoteliales?

• A) Mejora la cicatrización

• B) Lisis celular y mayor permeabilidad vascular

• C) Promueve la proliferación celular

• D) Aumenta la síntesis de proteínas

¿Cómo actúan las fosfolipasas A2 contenidas en el veneno de serpiente en relación con la coagulación?

• A) Rompen enlaces peptídicos de fibrina

• B) Alteran las membranas celulares y contribuyen al consumo plaquetario

• C) Activan directamente el factor XIII

• D) Inhiben la liberación de calcio

¿Cómo actúan las fosfolipasas A2 contenidas en el veneno de serpiente en relación con la coagulación?

• A) Rompen enlaces peptídicos de fibrina

• B) Activan directamente el factor XIII

• C) Inhiben la liberación de calcio

• D) Alteran las membranas celulares y contribuyen al consumo plaquetario

¿Cuál es el blanco molecular principal del ácido acetilsalicílico en las plaquetas?

• A) Trombina

• B) Fosfolipasa A2

• C) COX-1

• D) TXA2 directamente

Desde el punto de vista bioquímico, ¿por qué el efecto de la aspirina dura toda la vida útil de la plaqueta?

• A) Porque bloquea la síntesis de vitamina K

• B) Porque las plaquetas no tienen mitocondrias

• C) Porque inhibe la replicación plaquetaria

• D) Porque no tienen núcleo y no pueden sintetizar nueva COX-1

¿Cuál es la consecuencia de bloquear la producción de tromboxano A2 en las plaquetas?

• A) Falta de activación del receptor GP IIb/IIIa y disminución de agregación plaquetaria

• B) Formación rápida del tapón plaquetario

• C) Activación del sistema fibrinolítico

• D) Incremento del calcio intracelular

¿Cuál es el mecanismo común entre el benceno y los fármacos mielotóxicos para producir trombocitopenia?

• A) Activación plaquetaria excesiva

• B) Aumento de factores inflamatorios

• C) Supresión directa de megacariocitos y daño genético en médula ósea

• D) Estimulación del bazo

¿Cómo se puede revertir la toxicidad inducida por metales pesados que produce trombocitopenia?

• A) Uso de agentes quelantes como EDTA o BAL

• B) Transfusión de plaquetas inmediata

• C) Inmunosupresores

• D) Incremento de vitamina K