Quiz: Bioquímica del ciclo celular y virus

El rol principal de la proteína p53 en condiciones de daño al ADN es:

• Estimular la síntesis de nucleótidos purínicos

• Inactivar directamente a la proteína Rb

• Inducir p21 para detener el ciclo celular y activar genes proapoptóticos

• Aumentar la expresión de ciclinas D y E

La sobreexpresión de Bcl-2 en una célula tumoral evita la apoptosis porque:

• Promueve la activación de caspasas iniciadoras

• Inhibe la liberación de citocromo c desde la mitocondria

• Estimula la degradación de p53

• Activa la vía de receptores Fas/FasL

¿Cuál de los siguientes eventos ocurre cuando un análogo de nucleótido sin grupo 3’-OH se incorpora al ADN?

• Estimula la elongación del ADN en fase S

• Activa directamente a p53

• Evita la transcripción de RNA mensajero

• Produce terminación prematura de la cadena

¿Por qué el virus del VPH es considerado oncogénico directo?

• Porque sus proteínas E6 y E7 inactivan a p53 y Rb respectivamente

• Porque induce inflamación crónica sin control

• Porque su RNA activa la vía PI3K/AKT

• Porque integra su genoma en células CD4+

A diferencia del VPH, el VIH no induce cáncer directamente porque:

• Su genoma no se integra en el ADN celular

• Estimula la proliferación de células epiteliales

• Tiene un ciclo citoplásmico exclusivo

• No produce proteínas que inactiven supresores tumorales como p53 o Rb

Con respecto al VPH en hombres, ¿cuál de las siguientes opciones es falsa?

• Los hombres pueden adquirir el virus del VPH a través de relaciones sexuales sin protección

• Se ha demostrado que los hombres no desarrollan cáncer producto del VPH

• Los hombres pueden desarrollar cáncer de pene y de ano por VPH

• el cuello uterino sigue siendo biológicamente más vulnerable a la transformación maligna que el pene o el ano en los hombres

En células tumorales con mutación en p53, se espera observar:

• Reparación eficiente del ADN por GADD45

• Inducción de apoptosis tras daño genético

• Aumento en la expresión de proteínas Fas y TRAIL

• Acumulación de mutaciones debido a pérdida de puntos de control