Вопросы по хронической почечной недостаточности

Больной В., 76 лет, страдает пиелонефритом 25 лет. В последнее время беспокоят сильные головные боли, кожный зуд, боли в области желудка, тошнота, рвота, жидкий стул. На коже рук и грудной клетки петехиальная сыпь, у корней волос беловатая пыль, изо рта запах аммиака. Выслушивается шум трения перикарда, шумное дыхание Куссмауля. В данную стадию развития почечного синдрома, который развился у больного В., функционирует:

• 90% нефронов

• 80% нефронов

• 100 % нефронов

• менее 30% нефронов

• менее 10% нефронов

Главным информативным компонентом ретенционной гиперазотемии при хронической почечной недостаточности является достоверное изменение содержания в крови:

• креатинина и мочевины

• общего белка и альбуминов

• молочной кислоты и кетоновых тел

• мочевой кислоты и калия

• фосфатов и кальция

Для хронической почечной недостаточности характерным является:

• выраженный спазм артериол коркового слоя

• быстро прогрессирующая утрата функций почек

• обратимость развивающегося патологического процесса

• нарастание концентрации натрия во внутриклеточной жидкости

• постепенная гибель нефронов и замещение их соединительной тканью

Для гиперазотемической стадии хронической почечной недостаточности характерным является:

• гипертензия

• массивная протеинурия

• снижение скорости клубочковой фильтрации

• снижение концентрации креатинина в крови

• выделительный алкалоз

У больного Д., 60 лет, с хронической почечной недостаточностью при обследовании было выявлено: в артериальной крови рН снижено до 7,29, уменьшены значения SB и BB, BE отрицательный. В моче резко снижены ТК (титруемая кислотность суточной мочи) и NH4+. В основе возникновения данной формы патологии кислотно-основного состояния лежит:

• снижение канальцевой секреции протонов

• снижение канальцевой секреции бикарбонатов

• избыточное образование в канальцах аммиака

• избыточная экскреция мочевой кислоты

• избыточная реабсорбция ионов натрия

Основным неиммунным механизмом прогрессирования хронической почечной недостаточности является:

• пониженная нагрузка на функционирующие нефроны

• подавление активности калликреин-кининовой системы

• компенсаторная гиперфильтрация в неповреждённых нефронах

• понижение образования цитокинов и свободных радикалов кислорода

• выработка аутоантител против антигенов базальной мембраны клубочков

При хронической почечной недостаточности скорость падения фильтрационной функции наиболее высоко коррелирует с выраженностью развития:

• гломерулосклероза

• тубулоинтерстициального фиброза

• трансдифференциации фибробластов в клетки канальцевого эпителия

• нарушений метаболической функции почек

• гипоксии интерстиция почек

В патогенезе остеопороза и остеомаляции при ХПН важными факторами являются:

• гипопродукция паратгормона

• нарушение образования активной формы витамина D3

• задержка ионов кальция в костной ткани вследствие ацидоза

• угнетение Na+-K+-насоса уремическими токсинами

• усиленная экскреция фосфатов с мочой

• гемолизом эритроцитов

• дефицитом витамина B12

• снижением выработки эритропоэтина

• нарушением усвоения железа

• сидеропенией

На изображении представлены изменения на ЭКГ: Peaked T waves, Small or indiscernible P waves. Это свидетельствует о развитии при ХПН:

• гиперкалиемии

• гипернатриемии

• гипергидратации

• гипокальциемии

• гипофосфатемии