Talleres Arteaga (rta NO es la + larga)

Un paciente con cáncer de pulmón no microcítico muestra sobreexpresión del ligando PD-L1 en las células tumorales. Este mecanismo contribuye a la evasión de la respuesta inmune. ¿Cuál es la consecuencia directa de la interacción juxtacrina entre PD-L1 tumoral y el receptor PD-1 en los linfocitos T efectores?

• Activación de la proliferación y función citotóxica de los linfocitos T.

• Inducción de la apoptosis de las células tumorales por los linfocitos T.

• Inhibición de la actividad efectora del linfocito T, llevando a su anergia o agotamiento.

• Estimulación de la presentación de antígenos tumorales por el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH).

¿Cuál de las siguientes moléculas señalizadoras hidrofóbicas requiere un receptor intracelular que, tras la unión del ligando, típicamente se dimeriza y se transloca al núcleo para modular la expresión génica?

• Insulina

• Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF).

• Cortisol

• Acetilcolina

En el ciclo de activación de las proteínas G heterotrimericas acopladas a GPCRs, ¿cuál es el evento que directamente permite ala subunidad G \alpha disociarse del dímero G \beta\gamma y activar efectores?

• La fosforilación de la subunidad G \alpha por el GPCR.

• La unión de GTP a la subunidad G \alpha , reemplazando al GDP

• La hidrolisis de GTP a GDP por la actividad GTPasa intrinseca de G \alpha

• La interacción directa del dimero G \beta\gamma con la enzima efectora

En la vía JAK-STAT, después de que las proteínas STAT son fosforiladas por las JAKs activadas, ¿cuál es el siguiente paso crucial que permite su función como factores de transcripción?

• Se unen a proteínas G monomericas como Ras.

• Forman homodimeros o heterodimeros y se translocan al núcleo.

• Activan directamente la adenilil ciclasa para producir AMPc.

• Son desfosforiladas inmediatamente por proteínas tirosina fosfatasas (PTPs).

Una célula expuesta a factores de crecimiento presenta aumento de Akt activa. ¿Cuál de los siguientes cambios favorece de manera más directa la supervivencia celular al reducir la apoptosis mitocondrial?

• Fosforilación e inhibición de Bad por Akt.

• Activación nuclear de FOXO por desfosforilación inducida por Akt.

• Activación de TSC por Akt para bloquear Rheb.

• Aumento de autofagia por activación sostenida de mTORC1.

Akt alcanza su activación funcional completa tras dos fosforilaciones críticas. ¿Cuál combinación corresponde mejor a este proceso?

• Fosforilación de Akt en treonina 308 por PDK1 y en serina 473 por mTORC2.

• Fosforilación de Akt en tirosina 1173 por el receptor de EGF y en serina 6 por S6K.

• Fosforilación de Akt en serina 473 por PTEN y desfosforilación de treonina 308 por PI3K.

• Fosforilación de Akt en tirosina por 4E-BP1 y en treonina por FOXO.

El Factor de Crecimiento Nervioso (NGF) es esencial para la supervivencia y diferenciación de ciertas neuronas. ¿A qué clase principal de receptores de superficie celular se une el NGF para ejercer sus efectos?

• Receptores acoplados a proteína G (GPCRs).

• Receptores Tirosina Quinasa (específicamente TrkA).

• Canales iónicos activados por ligando.

• Receptores de citoquinas que utilizan la vía JAK-STAT.

La vía de señalización del oxido nítrico (NO) es crucial para la relajación del musculo liso vascular. ¿Cuál es el segundo mensajero generado directamente por la activación de la guanilato ciclasa soluble por el NO?

• Diacilglicerol (DAG).

• Inositol 1,4,5-trifosfato (IP3).

• Adenosín monofosfato cíclico (AMPc).

• Guanosin monofosfato ciclico (cGMP).

En la cascada de señalización MAPK activada por Ras-GTP, ¿Cuál es el orden secuencial correcto de activación de las quinasas?

• MEK Vightarrow Raf Vightarrow ERK

• Raf Vightarrow ERK Vightarrow MEK

• Raf Vightarrow MEK Vightarrow ERK

• ERK Vightarrow MEK Vightarrow Raf

¿Cuál es la principal diferencia funcional entre una Proteína Tirosina Quinasa (PTK) y una Proteína Tirosina Fosfatasa (PTP) en la regulación de la señalización celular?

• Las PTKs añaden grupos fosfato a residuos de tirosina, mientras que las PTPs los eliminan.

• Las PTKs eliminan grupos fosfato de residuos de tirosina, mientras que las PTPs los añaden.

• Las PTKs fosforilan serinas/treoninas, mientras que las PTPs desfosforilan tirosinas.

• Las PTKs activan proteínas G, mientras que las PTPs activan adenilil ciclasa.