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WorksheetsHerpes - O que é imortal não morre no final
Total questions: 9
Worksheet time: 5mins
São características comuns a TODOS os herpes vírus
DNA dupla fita
Ausência de envelope
Integração no material genético do hospedeiro
Transcriptase reversa
Na fase de latência viral, a maioria dos Herpes vírus:
Ficam na forma epissomal (circular)
Se integram no genoma do hospedeiro
Se replicam ativamente (fase lítica)
São neutralizados por anticorpos intracelulares
Na fase de reativação o HSV-1 e HSV-2 podem causar:
Lesões papulovesiculares na região orofacial e / ou genital
Lesões exantemáticas em tronco membros
Lesões em células epiteliais que evoluem para neoplasias
Linfocitose e linfócitos atípicos no hemograma
O quadro de herpes zóster ocorre:
Na fase primária da infecção pelo vírus da varicela zóster (HHV-3)
Na fase de reativação do vírus da varicela zóster (HHV-3)
Na fase de latência do herpes simples vírus (HSV-1)
Na fase de reativação do herpes simples vírus HSV-2
Os Herpes vírus HHV-6 e HHV-7 são em gerais responsáveis por quadros de:
Quadros de linfoma de burkitt em crianças
Quadros de mononucleose infanto-juvenil
Exantema primário em crianças e adultos (catapora)
Exantema súbito em crianças (roséola)
O Epstein Barr vírus (EBV), nos quadros de mononucleose, infectam principalmente:
Linfócitos TCD4
Linfócitos B
Células APC
Linfócitos TCD8
O citomegalovírus (CMV) é responsável por quadros de:
Linfomas não hodgkin
Carcinoma nasofaríngeo
Infecção congênita (microcefalia, icterícia neonatal)
Varicela (catapora)
HHV-8, está associado ao sarcoma de Kaposi (KSHV) principalmente em:
Indivíduos acima de 50 anos
Jovens em maturidade sexual
Neonatos
Imunocomprometidos (PVHIV, AIDS)
A maioria dos herpes vírus possuem mecanismos de evasão relacionados à:
Aumento da secreção de anticorpos
Bloqueio da ação de IFN
Aumento da ativação de linfócitos TCD8
Indução de apoptose celular
