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WorksheetsRepaso BC 2021
Total questions: 15
Worksheet time: 30mins
Hay descriptos diferentes receptores estrogénicos (ER), ejemplo ERα y ERβ; cada uno codificado por genes distintos y se expresan en tejidos distintos, aunque el ligando es el mismo. Por ejemplo, en células endometriales se observa la presencia de receptores ERα mientras que en células pulmonares se observa la presencia de receptores ERβ.
Esto ejemplifica los siguientes mecanismos celulares-moleculares involucrados:
Corte-empalme alternativo (Splicing alternativo) en cada tejido
Recombinación génica en cada tejido
Expresión génica diferencial en cada tejido
Glicosilación diferencial de las proteínas receptoras en cada tejido
La expresión del receptor estrogénico Rα puede estar regulada por la acción de diferentes microARN, entre ellos microARN-206. Esto podría producirse en base al siguiente mecanismo:
El microARN se une al ARN mensajero disminuyendo su vida media.
El microARN se une al ARN mensajero aumentando su traducción.
El microARN favorece la ubiquitinización del ARN mensajero.
El microARN se une al ARN mensajero impidiendo su exportación al citosol.
Luego de la unión ligando-receptor de estrógenos, se pueden observar diferentes eventos que median la respuesta celular. Por ejemplo, se libera una proteína específica de una chaperona y su posterior translocación de la proteína específica desde el citosol al núcleo (acción en nucleoplasma), en estos eventos se observa que:
La proteína se mantenía en el citosol aunque su acción la cumple en el nucleoplasma porque la chaperona ocultaba el sitio señal de localización nuclear (NSL) de la proteína
La proteína se transloca al núcleo, aunque no tenga en su secuencia la señal de localización nuclear (NSL) porque la liberación de la chaperona es suficiente para la translocación
El proceso de translocación de la proteína al núcleo es mediado por vesículas revestidas de clatrina y direccionadas por el complejo multiproteico SNARE-Rab GTPasa nucleares
El proceso de translocación de la proteína al núcleo es mediado por importinas que son proteínas carrier de transmembrana de la envoltura nuclear
En el nucleoplasma, los receptores estrogénicos permiten el reclutamiento de la enzima Histona acetil transferasa (HAT) que participará del proceso de remodelación de la cromatina, usted esperaría que esto produzca:
Favorecimiento de la trascripción al posibilitar la descondensación cromatínica
Podría interpretarse que la acción de esta proteína es reclutar correpresores
Desfavorecimiento de la transcripción al posibilitar la condensación cromatínica
El agregado de grupos acetilos a las histonas mediados por la HAT aumenta la afinidad de las Histonas por el ADN
El epitelio intestinal es un tejido con alto nivel de renovación celular permanente a partir de células madre.
Las células madre del epitelio intestinal:
Pueden generar células secretoras, contráctiles o nerviosas.
Son células indiferenciadas con capacidad de auto-renovación.
Pueden proliferar en ausencia de factores de crecimiento.
Son células totipotenciales
Las células mitóticamente activas del epitelio intestinal se caracterizan por tener niveles elevados del factor promotor de la mitosis (MPF) durante:
G1
G2
S
Todo el ciclo celular
La exposición a radiaciones ionizantes (por ejemplo, rayos x) puede provocar roturas en la doble cadena de ADN de las células de diversos tejidos. En este caso, un mecanismo de reparación que puede actuar es el de:
Escisión de nucleótidos (REN).
Escisión de bases (REBA).
Unión de extremos no homólogos.
Lectura de prueba de la polimerasa
Las células con daños en el ADN activan mecanismos de control que detienen la progresión en el ciclo celular. Las proteínas que participan de ese mecanismo de control son codificadas por:
Proto-oncogenes
Genes de proteínas de la familia ras.
Genes supresores de tumores.
Genes de quinasas dependientes de cilclinas (Cdks).
Cuando los daños en ADN no han sido reparados, los mecanismos de control del ciclo celular inducen la muerte celular programada, caracterizada por:
Activación de proteasas intracelulares
Inducir una respuesta inflamatoria.
Iniciarse por medio del bloqueo de la fosforilación oxidativa.
Aumento en la liberación de enzimas a la matriz extracelular
El Síndrome de Liddle provoca cuadros hipertensivos por una sobreexpresión de canales de Na+ denominados ENaC (canal epitelial de sodio) en la membrana plasmática de células epiteliales renales.
El ENaC permite el transporte de sodio a favor de su gradiente electroquímico. ¿A qué tipo de transporte se asocia este fenómeno?
Transporte activo.
Difusión simple.
Difusión facilitada.
Difusión mediante carriers
La biogénesis normal de un canal de Na que se encuentra en la membrana plasmática de las células epiteliales renales implica que:
la traducción del polipéptido en polirribosomas libres es por carencia de péptido señal.
la traducción del polipéptido finalizará cuando se halle enteramente en el lumen del RER.
queda anclado a membranas del RER y continúa en las vesículas, Golgi, vesículas y membrana plasmática
luego de traducirse en el RER, desde su lumen pasa al Golgi, de ahí a vesículas y luego membrana plasmática.
El Síndrome de Liddle es producido por una mutación en el gen de la proteína ENaC que causa un aumento considerable en la cantidad de canales en la membrana plasmática del túbulo distal. Este fenómenos se explica si la mutación produce:
incremento de la velocidad de endocitosis.
disminución de la velocidad de degradación.
aumento de la unión de un ARN de interferencia específico al ARN mensajero de ENaC.
aumento de la desacetilación de histonas en la región del gen de ENaC.
El Síndrome de Liddle es producido por una mutación en el gen de la proteína ENaC (canal de sodio) que causa un aumento considerable en la cantidad de canales en la membrana plasmática del túbulo distal ¿Cuál es el mejor abordaje experimental para determinar si la mutación descripta explica el Síndrome de Liddle?
Reemplazo en un ratón, del gen normal por uno mutado (“knock in”), mediante clivaje de ADN con la enzima Cas9 y recombinación homóloga (Técnica de CRISPR/Cas9).
Deleción en un ratón, del gen de interés (“knock out”) mediante clivaje de ADN con la enzima Cas9 y reparación de extremos no homólogos (Técnica de CRISPR/Cas9).
Disminución de la expresión del gen codificante de ENaC mediante la introducción de ARNs de interferencia específicos en un cultivo celular de células epiteliales.
Transfección de células epiteliales en cultivo con un vector que permita la expresión del gen de ENaC con una mutación que disminuya su permeabilidad al sodio.
Hay expresión de ENaC en balsas lipídicas (lipid raft) de la membrana plasmática. Las balsas lipídicas:
facilitan la interacción de los componentes de vías de señalización
establecen áreas de mayor fluidez en la membrana plasmática.
se asocian a difusión de iones independientemente de proteínas integrales de membrana
presentan escasa o nula actividad endocítica
La tuberculosis es una infección pulmonar, que es provocada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis. Para detectar la presencia de la bacteria en pacientes se utiliza la técnica PCR, utilizando el genoma bacteriano para diseñar los primers/cebadores. El resultado esperado en muestras de pacientes no infectados (NI) e infectados (I) visualizado por electroforesis en gel, es el siguiente
A
B
C
D
