WorksheetsNutrigenomika Technologia Żywności i Żywienia
Total questions: 20
Worksheet time: 11mins
Wiązania łączące nukleotydy w obrębie jednej nici DNA to:
wiązania fosfodiestrowe
wiązania dwusiarczkowe
wiązania N-glikozydowe
wiązania wodorowe.
Antykodon:
występuje w mRNA i jest komplementarny do kodonów w nici kodującej DNA
występuje w mRNA i jest komplementarny do kodonów nici matrycowej DNA
występuje w tRNA i jest komplementarny do kodonów w mRNA
występuje w tRNA i jest identyczny jak kodony w mRNA
Białko PPARalfa uczestniczy w:
regulacji β-oksydacji kwasów tłuszczowych m.in. poprzez regulację ekspresji genu kodującego adipocytarne białko wiążące kwasy tłuszczowe
regulacji syntezy cholesterolu m.in. poprzez regulację ekspresji genu kodującego acetylo-CoA
regulacji β-oksydacji kwasów tłuszczowych m.in. poprzez regulację ekspresji genu kodującego apolipoproteinę AI
regulacji β-oksydacji kwasów tłuszczowych m.in. poprzez regulację ekspresji genu kodującego palmitoilotransferazę karnityny
LXR wpływa na absorpcje cholesterolu w jelicie poprzez:
aktywację domeny wiążącej ligand w obrębie białek ABCG5 i ABCG8
aktywację domeny wiążącej ligand w obrębie białka ABCA1
aktywację ekspresji genów kodujących białka ABCG5 i ABCG8
zwiększenie natężenia transportu cholesterolu do enterocytów
Częścią genu nie jest:
kaseta CAAT
domena aktywacji receptorów jądrowych
kodon inicjujący
kaseta TATA
Gen ma orientację od 5’ do 3’ co oznacza, że:
transkrypcja zachodzi od końca 5’ do 3’
transkrypcja zachodzi od końca 3’ do 5’
nie ma to wpływu na przebieg transkrypcji
w przypadku genów podlegających ekspresji tkankowo-specyficznej transkrypcja zachodzi od końca 5’ do 3’ lub 3’ do 5’, w zależności od typu tkanki
Wysoka wrażliwość na smak gorzki może być związana z:
awersją do warzyw takich jak kapusta, brukselka, brokuł
mniejszym prawdopodobieństwem uzależnienia się od alkoholu
preferowaniem warzyw takich jak kapusta, brukselka, brokuł
gorszym działaniem receptorów gorzkiego smaku
Choroby uwarunkowane wieloczynnikowo to:
otyłość wynikająca z wrodzonego niedoboru leptyny
cukrzyca MODY
otyłość w populacji ogólnej
otyłość wynikająca z niewrażliwości na leptynę
Mutacja opisana jako 2n-1 to:
aneuplidia
euploidia
trisomia
delecja
W przypadku cech uwarunkowanych wieloczynnikowo:
nie zachodzą interakcje pomiędzy genami
efekt pojedynczego genu jest zwykle bardzo mały
wpływ polimorfizmu genu na fenotyp może się zmieniać w różnych warunkach środowiskowych
wpływy różnych genów nie sumują się ze sobą
Polimorfizm genu PPARgamma (Pro12Ala) jest związany ze zwiększonym ryzykiem otyłości u osób spożywających duże ilości węglowodanów, co oznacza, że:
gen PPARgamma ma kluczowe znaczenie dla wystąpienia otyłości u homozygot Pro/Pro
gen PPARgamma ma kluczowe znaczenie dla wystąpienia otyłości u homozygot Ala/Ala
w określonych warunkach polimorfizm genu PPAR gamma może nie wpłynąć na fenotyp
przy wysokim spożyciu węglowodanów otyłość warunkowana jest jako cecha monogenowa
Przyłączenie liganda do receptora powierzchniowego może spowodować:
zmianę ekspresji genów wskutek interakcji pomiędzy tym receptorem a DNA
aktywację kaskady przekazywania sygnału prowadzącą do zmiany aktywności enzymów
zablokowanie kaskady przekazywania sygnału, co prowadzi do zmiany aktywności genów
zmianę aktywności genów poprzez wniknięcie receptora wraz z ligandem do cytoplazmy, a następnie do jądra komórkowego
Alternatywne składanie genu:
to proces odpowiedzialny za powstanie kilku transkryptów o różnej długości
to przykład post-translacyjnej regulacji ekspresji genów
dotyczy ok. 3% genów
to proces odpowiedzialny za powstanie kilku białek składających się z różnych elementów
Mniejszy próg wrażliwości na zawartość kwasów tłuszczowych w pokarmie wynika z:
Większego poziomu ekspresji genu CD36
Mniejszego poziomu ekspresji genu CD36
Sprawniejszego działania białka CD36
Gorszego działania białka CD36
Genotyp MTHFR 677 TT:
Prowadzi do większej stabilności enzymu MTHFR
Zmniejszonego zapotrzebowania na foliany
Zwiększonego zapotrzebowania na foliany
Nie wpływa na zapotrzebowanie na foliany
Wolny metabolizm kofeiny zależy od:
Polimorfizmu genu kodującego CYP1A2, przy czym homozygoty AA metabolizują kofeinę wolno
Polimorfizmu genu kodującego TCF7L2, przy czym homozygoty AA metabolizują kofeinę szybko
Polimorfizmu genu kodującego CYP1A2, przy czym homozygoty AA metabolizują kofeinę szybko
Polimorfizmu genu kodującego TCF7L2, przy czym homozygoty AA metabolizują kofeinę wolno
FTO jest genem, który:
W znacznym stopniu odpowiada za otyłość
W znacznym stopniu odpowiada za cukrzyce typu II
Koduje hormon odpowiedzialny za regulację apetytu
Koduje demetylazę DNA i RNA
Najczęstszy model funkcjonowanie firm nutrigenomicznych to:
Sprzedaż personalizowanych rekomendacji bezpośrednio poszczególnym klientom
Sprzedaż personalizowanych rekomendacji dietetykom
Sprzedaż danych z genotypowania bezpośrednio poszczególnym klientom
Sprzedaż danych z genotypowania dietetykom
Badania GWAS:
Polegają na analizie polimorfizmu wybranego genu lub kilku genów w układzie kliniczno-kontrolnym.
Polegają na poszukiwaniu związku pomiędzy polimorfizmem genu a wybraną cechą.
Polegają na poszukiwaniu związku pomiędzy polimorfizmem tysięcy miejsc polimorficznych w genomie a wybraną cechą.
Poszukiwaniu nowych miejsc polimorficznych w genomie osób należących do grupy przypadków.
Polimorfizm CNV polega na:
Występowaniu w genomie kilku kopii tego samego genu.
Występowaniu w genomie krótkich powtórzeń tandemowych
Występowaniu w genomie długich powtórzeń tandemowych
Występowaniu w genomie co najmniej 10 kopii tego samego genu.
